大鼠急性缺氧后脑cAMP和cGMP含量变化

缺氧可引起机体各系统代谢及功能的改变，高级神经中枢特别是大脑皮层对低氧的影响是最为敏感的。高原地区随海拔的增高大气压逐渐降低，大气中含氧量和氧分压的降低，可造成对人体或动物的供氧不足，这种环境性缺氧，对于生活在这种地区的人群和动物具有重要的医学意义。     

EF-Tumt和EF-Tsmt在实验性癫痫大鼠脑内的表达

目的：了解线粒体功能与癫痫发病之间的关系。方法：建立大鼠癫痫持续状态模型,应用免疫组织化学法观察在癫痫发作时,大脑皮质、海马和纹状体中线粒体蛋白质翻译延长因子Tu和Ts表达的变化。结果：(1)在大脑皮质和海马中,EF-Tumt表达随癫痫发作时间延长而增加。在癫痫发作后4h时EF-Tumt的表达数量达到最高值,在48h时其表达又下降。在大鼠纹状体中0．5、4和48h表达均升高。(2)大脑皮质和海马中的EF-Tsmt表达随癫痫发作时间的延长而增加,在癫痫发作后4h达到最高值,48h又有所下降。纹状体中的EF-Tsmt表达则一直呈上升趋势。结论：癫痫持续发作可导致大鼠有关脑区线粒体蛋白质的合成功能增强。     

大鼠急性缺氧后脑内cAMP和cGMP含量变化

缺氧可引起机体各系统代谢及功能的改变,高级神经中枢特别是大脑皮层对低氧的影响是最为敏感的。高原地区随海拔的增高大气压逐渐降低,大气中含氧量和氧分压的降低,可造成对人体或动物的供氧不足,这种环境性缺氧,对于生活在这种地区的人群和动物具有重要的医学意义。目前,高原缺氧对脑组织中环核苷酸含量影响的研究甚少。为此,我们观察了急进三种不同海拔高度大鼠大脑皮层和小脑内的cAMP和cGMP含量的变化,现报告如下。     

慢性给锂盐对大鼠脑内cAMP含量的影响

本实验以80mg/kg/天的剂量给大鼠腹腔注射锂盐七天(血浆Li浓度为 1.368mM/1),采用放射免疫分析法测定大鼠脑内cAMP含量的变化,初步探讨锂盐作用的可能的分子机制。实验结果表明、与对照组比较,锂盐组大鼠脑内cAMP水平明显升高,其中端脑增加30.12％,纹状体增加28.95％,下丘脑增加21.47％,中脑增加11.25％,脑干增加25.91％。实验结果提示,锂盐的作用的发挥是通过了cAMP这一     

磁场对实验性心肌梗死血浆cAMP含量变化的影响

环一磷酸腺苷(cAMP)是细胞内重要的生物活性物质,对生命现象起着重要的调解作用。在实验性心肌缺血时,血浆cAMP含量升高,并在判定心肌损伤程度及恢复方面具有显著临床意义。本实验采用不同强度磁场治疗实验性心肌梗死,测定血浆中cAMP含量,观察其变化,为磁场用于心肌梗死的治疗并分析其机制提供实验依据。     

大鼠心肌缺血预适应中cAMP含量变化观察

目的 :研究心肌缺血预适应时 ,腺苷酸环化酶 (AC)及cAMP变化及意义。方法 :选择SD大鼠 ,随机分成预适应组 (IP组 ) ,缺血 /再灌注组 (I/R组 )及假手术组 (CON组 ) ,手术套管法造成左冠脉主干缺血及再灌注。损伤后取心脏用TTC法测梗塞面积 ,取血清测心肌酶改变 ,测AC活性变化 ,放免测cAMP水平。结果 :IP组较I/R组心梗面积明显缩小 (p <0 0 0 1) ,心肌酶CK、CK—MB、LDH明显降低 (p <0 0 0 1)。IP组较I/R组AC活性增高 (p<0 0 5 ) ,cAMP含量增加 (p<0 0 0 1)。结论 :心肌缺血预适应保护心脏 ,缩小梗塞面积 ,减少心肌酶漏出 ,cAMP可能在预适应保护作用中起重要作用。     

免疫应答期间大鼠脑内乙酰且碱酯酶活性的变化

用绵羊红细胞免疫大鼠，在免疫后第３天至第６天，使用光电比色法检测大鼠海马、正丘脑、丘脑、中脑和脑桥内乙酰胆碱酯酶活性的变化。结果表明，海马和正丘脑中ＡＣｈＥ活性在免疫后第３天至第６天均显著低于对照组；而丘脑、中脑和脑桥内ＡＣｈＥ活性与对照组比较均无明显差异，由此提示：在体液免疫应签期间，海马和下丘脑中ＡＣｈＥ活性降低，亦即以上两脑区中乙酰胆碱含量可能增加。我们以往的实验说明，中枢ＡＣｈ可调节体液免     

慢性癫痫模型大鼠脑谷氨酸神经元的变化

目的　探讨谷氨酸在戊四唑 (PTZ)化学点燃癫痫模型中的作用。方法　实验采用戊四唑点燃癫痫大鼠 ,随机分为对照组和模型组。模型组按点燃进程 ,又随机分为Ⅰ级组、Ⅲ级组、Ⅴ级组和V级后 2 4小时组。运用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对PTZ点燃各发作级别大鼠海马结构和颞叶皮质部位的谷氨酸 (Glu)神经元的变化作一动态观察。结果　PTZ点燃癫痫大鼠 ,Ⅲ级组和Ⅴ级组与对照组相比 ,Glu免疫反应 (Glu IR)阳性神经元数目显著性增加 ,平均光密度 (AOD)值升高 ;而Ⅴ级组与Ⅲ级组相比 ,相应部位各观察值有所下降 ,Ⅴ级后 2 4小时组恢复到对照组水平。结论　PTZ点燃癫痫模型中 ,随着点燃级别的进展 ,谷氨酸表达呈现先增加后减少的趋势 ;可见谷氨酸导致癫痫发作可能是由于其早期胞内合成增加、后期胞外大量释放的结果     

大鼠实验性甲状腺功能低下或亢进情况下脑亮-脑啡肽含量的变化

通过复制大鼠甲状腺功能低下和亢进的动物模型,以放射免疫测定的方法,观察了此两种情况下下丘脑、纹状体、大脑皮质等脑区及整个垂体亮-脑啡肽样免疫活性物质(Ir-LEK)含量的改变。结果表明,此两种情况下,脑及垂体Ir-LEK含量都发生了明显的变化。甲低组下丘腩、大脑皮质及垂体Ir-LEK较正常对照组明显升高,相反,甲亢组下丘、大脑皮质较正常显著减少。     

大鼠脑内微量元素含量年龄特征的研究

本文利用高频电感耦合等离子体原子发射光谱法（ＩＣＰ—ＡＥＳ）测定了生后１～３０日龄和成年ＳＤ大鼠全脑及大脑皮层、海马、小脑、间脑等部位锌、铁、铜、锰四种微量元素的含量。结果表明：（１）大鼠全脑四种微量元素的含量依次为锌、铁、铜、锰,其中锌和铁的含量呈明显的差异（Ｐ＜０．０１）;（２）元素的含量随年龄的变化呈较明显的规律性;（３）不同脑区微量元素含量各不相同。生后１～５日龄海马和小脑内的含量最高,３０日龄和成年,海马和皮层的微量元素含量较高。     

白细胞介素1β致痫对脑内Gas蛋白和cAMP含量变化的影响

目的探讨白细胞介素1β(IL-1β)致痫或促痫的细胞内信号转导机制。方法动物行为学观察、免疫细胞化学方法和放射免疫分析法。结果行为学观察表明：IL-1β组大鼠有轻至中度癫痫发作,IL-1β和谷氨酸(Glu)联合注射组有中至重度癫痫发作,IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)预处理可减轻或抑制癫痫发作。IL-1β致痫或促痫时,大脑皮质和海马神经元Gas蛋白免疫反应明显增强,海马组织cAMP含量明显增高,IL-1ra预处理,则可抑制cAMP的升高。结论IL-1β可能有致痫和促进Glu致痫作用,IL-1ra可抑制此作用。IL-1β致痫或促痫的细胞内信号转导机制在海马区与Gas蛋白介导的AC-cAMP途径可能有密切关系。     

磁场对实验性AMI大鼠血浆cAMP,cGMP和血清Mg^2＋含量变化？…

本实验将大鼠随机分为五组;空白对照组,磁作用对照组,ＡＭＩ组,ＡＭＩ药物治疗组,ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆ｃＡＭＰ,ｃＧＭＰ和血清Ｍｇ＾２＋含量。结果表明;ＡＭＩ磁场治疗组血浆ｃＡＭＰ,ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＡＰ比值均明显低于ＡＭＩ组,与药物治疗组近似,略高于空白对照组,磁作用对照组,空白对照组略高于磁使用对照组,磁作用对照组最低,两组间无显著差异     

磁场对实验性AMI大鼠血浆cAMP、cGMP和血清Mg~(2 )含量变化的影响

本实验将大鼠随机分为五组：空白对照组、磁作用对照组、ＡＭＩ组、ＡＭＩ药物（心得安）治疗组、ＡＭＩ磁场治疗组。分别采用放射免疫方法和原子分光光度法测定各组大鼠血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和血清Ｍｇ２＋含量。结果表明：ＡＭＩ磁场治疗组血浆ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ含量及ｃＡＭＰ／ｃＧＡＰ比值均明显低于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０５）,与药物治疗组近似,略高于空白对照组、磁作用对照组,空白对照组略高于磁使用对照组,磁作用对照组最低,两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩ磁场治疗组血清Ｍｇ２＋含量明显高于ＡＭＩ组（Ｐ＜０．０５）,与药物治疗组近似,略低于空白对照组、磁作用对照组,空白对照组和磁作用对照组最高,两组间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示：磁场对动物实验性ＡＭＩ心肌具有一定的保护作用。     

发育期大鼠实验性癫痫模型的建立

目的研究海人藻酸对不同发育阶段大鼠的致痫作用及方法。方法用海人藻酸腹腔注射致痫。结果生后5、15、25、60天大鼠致Ⅳ级癫痫所需海人酸剂量分别为14±0.39,2.5±0.67,8.8±0.79,14±0.67mg·kg-1,致痫潜伏期分别为49.9±8.95,60.6±11.18,65.9±10.04,97.8±13.65分钟。适当的保暖以避免癫痫发作过程体温下降,可明显降低年幼大鼠的致痫死亡率。结论海人藻酸对不同发育阶段大鼠均有致痫作用,是建立发育期大鼠实验性癫痫模型的理想工具药。     

实验性癫痫大鼠肺的形态学观察

<正> 癫痫是公认的一种严重危害健康的神经系统疾患,全身大发作的猝死病例中有相当数量是急骤的暴发肺水肿所致。癫痫发作后肺水肿具有急骤、暴发性的特点。生理学研究推论是特异的神经源性肿水肿,多认为是癫痫血流动力学的改变造成的给果,但神经介导的过程及肺毛细血管通透性急骤改变的客观表现仍不很清楚。有关癫痫肺水     

MOG1-125诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型

目的建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽1-125(MOG1-125)诱发的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型。方法采用大鼠MOG1-125和福氏完全佐剂作为抗原。在第1天和第15天分别进行两次皮内注射抗原,免疫SD大鼠建立EAE的动物模型,观察其临床症状,取脊髓组织进行冰冻切片、半薄切片和超薄切片,光镜和电镜观察脊髓组织学改变。结果 SD大鼠在两次免疫后8～10 d发病,其发病率为15%。在快蓝染色和甲苯胺蓝染色后,发现脊髓白质存在广泛的脱髓鞘浅染区。通过透射电镜观察进一步证实脊髓白质存在脱髓鞘现象。结论采用大鼠MOG1-125和完全弗氏佐剂作为抗原对SD大鼠进行两次免疫,能够成功诱发出EAE模型。     

实验性肝纤维化大鼠层粘连蛋白含量的变化

用四氯化碳诱导大鼠肝脏纤维化，采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠血清和肝组织匀浆中层粘连蛋白（ＬＮ）含量，并分析ＬＮ与肝功能及肝组织学病理改变之间的关系。结果发现，血清ＬＮ在大鼠肝脏受损伤后早期即出现增加，并随肝组织损害程度的加重而递增，与肝功能改变及病理损伤有一定相关性。肝匀浆中ＬＮ含量在肝损伤晚期才升高，与肝功能指标没有相关性，提示，血清ＬＮ含量改变是反映肝脏损伤的敏感指标，可用于动态观