乳腺上皮/间叶混合型化生性癌(癌肉瘤)2例报道及文献复习

目的:探讨乳腺上皮/间叶混合型化生性癌(癌肉瘤)的临床病理学特征、鉴别诊断、预后.方法:对我院2例乳腺上皮/间叶混合型化生性癌(癌肉瘤)进行组织病理学和免疫表型观察并复习文献加以讨论.结果:镜检显示病变边界清楚,1例由分化较差的浸润性导管癌成分及软骨肉瘤组成;另一例主要为恶性纤维组织细胞瘤,其边缘局灶见导管原位癌成分....     

乳腺低级别腺鳞癌3例临床病理分析

目的探讨乳腺低级别腺鳞癌的临床病理学特征、诊断与鉴别诊断。方法对3例乳腺低级别腺鳞癌进行光镜形态学观察及应用免疫组化染色分析,随访并文献复习。结果3例乳腺低级别腺鳞癌位于乳腺实质部．由小腺样结构、实性上皮细胞巢和含有梭形细胞的问质构成。免疫组化染色显示癌巢组织上皮性标记物（CK、CK5／6、P63）及EGFR表达阳性,ER、PR、HER2呈阴性表达;癌巢外层细胞肌上皮标记物（Calponin、SMA）呈灶性表达。分别随访4年、3年、1年均无肿瘤复发和转移。结论乳腺低级别腺鳞癌是一种低度恶性的化生性癌,预后良好。对该肿瘤的确诊主要依赖于病理组织学形态,并结合免疫组化结果,同时需和其他肿瘤如乳头汗管瘤样腺瘤、乳腺腺病、乳腺原发性鳞癌或腺鳞癌、高分化浸润性导管癌或小管癌、乳腺髓样癌、放射状瘢痕／复杂性硬化性病变、乳腺纤维肉瘤相鉴别。     

乳腺乳头状癌病理诊断及鉴别诊断

乳腺乳头状癌是乳腺恶性上皮性肿瘤的一个亚型,乳头状癌组织形态呈乳头状瘤样结构的恶性上皮性增生,占乳腺癌的2％,现就我院病理科7例导管内乳头状癌的临床病理特征和诊断及鉴别诊断分析如下。     

基质金属蛋白酶-7、上皮性钙黏附蛋白和血管内皮生长因子在乳腺癌中表达及意义的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、上皮性钙黏附蛋白（E-cad）和血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺癌中的表达及意义,以期进一步阐明乳腺癌浸润、转移的机制。方法乳腺原发性浸润性导管癌术后存档蜡块标本68例,导管原位癌25例,并随机选取正常乳腺组织17例作为对照。将所有石蜡包埋标本制成组织芯片后应用免疫组织化学方法检测三种蛋白的表达情况。结果乳腺导管原位癌和浸润性导管癌MMP-7、VEGF表达均明显高于正常乳腺组织,而E-cad表达明显低于正常乳腺组织,乳腺导管原位癌和浸润性导管癌MMP-7、E-cad和VEGF的表达均没有差异。乳腺导管癌中MMP-7、E-cad和VEGF的表达与肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移有关。结论MMP-7、E-cad和VEGF三者可能均参与了乳腺癌发生发展过程。     

自噬相关蛋白Beclin-1在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的探讨自噬相关蛋白Beclin-1在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学Envision法检测72例乳腺浸润性导管癌及癌旁乳腺组织以及Bechn-1的表达和定位,以21例乳腺良性病变（包括10例乳腺纤维腺瘤、5例单纯性乳腺导管上皮增生和6例乳腺小叶增生）作为对照,并对结果进行统计学分析。结果癌旁乳腺组织及乳腺良性病变组中Beclin-1表达阳性率均为100％,乳腺浸润性导管癌组为47．2％（34／72）,表达率明显降低（P〈O．01）;癌组织中Beclin-1的表达与肿瘤的病理分级和ki-67细胞阳性率相关（P均〈0．05）,与患者的年龄、肿块大小、淋巴结转移情况及临床TNM分期无关（P均〉0．05）。结论Beclin-1在乳腺浸润性导管癌中表达下调,并与肿瘤细胞增殖能力相关。     

彩超引导下经皮穿刺活检乳腺肿块临床应用价值

目的：探讨超声引导下经皮穿刺活检乳腺肿块的诊断价值。方法：采用EUB-6500超声仪,7—10MHz高频探头,PAJUNK活检枪及组织活检针对乳腺肿块进行穿刺,穿刺组织送病理活检。结果：乳腺肿块45例中,乳腺浸润性导管癌22例,乳腺纤维腺病19例,乳腺导管上皮乳头状增生2例,乳腺腺癌1例,乳腺导管上皮不典型增生1例。结论：彩超引导下经皮穿刺活检乳腺肿块能确定其病理性质,对临床有重要的应用价值。     

组织芯片技术对乳腺导管内癌伴浸润癌FISH检测的探讨

目的：探讨应用组织芯片技术对乳腺导管内癌伴浸润癌组织精确选择浸润性导管癌组织制成组织芯片,进行免疫组化染色,并应用荧光原位杂交技术（FISH）检测乳腺癌HER-2基因.方法：应用组织芯片技术对乳腺导管内癌伴浸润癌组织20例及4例HER-2扩增和无扩增对照制成5个组织芯片蜡块,制片进行HE和HER-2免疫染色,并用FISH检测HER-2基因状态.结果：用组织芯片进行免疫组化和FISH染色组织芯片利用率为86％、75.33％,20例乳腺癌组织HER-2扩增7例,扩增率35％.结论：应用组织芯片技术对乳腺导管内癌伴浸润癌的标本进行免疫组化及HER-2基因检测是可行、有效的.     

乳腺化生性癌的临床病理特征和免疫组织化学及鉴别诊断分析

目的 分析乳腺化生性癌的临床病理特征、免疫组织化学及鉴别诊断.方法 选取2013年3月至2016年3月河南省南阳市中心医院收治的乳腺化生性癌患者32例,用4％中性甲醛溶液固定标本,然后对其脱水,包埋,切片,HE染色,用免疫组织化学染色机进行免疫组织化学染色,然后对患者的巨检、镜检及免疫组织化学结果进行分析.结果 乳腺化生性癌缺乏清晰的界限,没有包膜.肿瘤直径在1～5 cm,平均肿瘤直径为(3.1±1.2)cm.肿瘤形状为结节状,切面实性,质地较韧,灰白色,切面可有囊腔出现.32例患者中,接受前哨淋巴结活检没有检见癌转移者20例;接受腋窝淋巴结清扫12例,其中有腋窝淋巴结转移8例;雌激素受体(ER)阴性、孕激素受体(PR)阴性、表皮生长因子受体-2 (HER-2)阴性、广谱CK阳性32例,表皮生长因子受体(EGFR)阳性28例,CK5/6阳性20例,p53阳性、肌上皮癌p63阳性8例,分别占总数的100.0％、87.5％、62.5％、25.0％;32例乳腺化生性癌患者按照化生分型分为:纯上皮型,包括鳞状细胞癌4例、腺鳞癌2例、梭形细胞分化的腺癌13例;型上皮/间叶化生性癌,异源性成分包括肉瘤样成分3例、横纹肌肉瘤样成分3例,伴有软骨和骨化生性成分7例.结论 乳腺化生性癌ER、PR、HER-2阴性,广谱CK阳性,需与乳腺原发性肉瘤、恶性叶状肿瘤、肉瘤化癌、促纤维增生性乳腺癌进行鉴别.     

乳腺囊性增生病60临床病理分析

目的探讨乳腺囊性增生病与乳腺癌发生的关系。方法通过免疫组化SP法对乳腺囊性增生病进行bcl-2和PCNA标记。结果60例乳腺囊性增生病中，导管上皮不典型增生24例，bcl-2和PCNA的阳性表达分别为66．7％和54．2％；伴导管乳头状瘤者25例，bcl-2和PCNA的阳性表达为16．0％和20．0％；伴大汗腺化生者52例，bcl-2和PCNA的阳性表达为5．8％和7．7％；伴囊肿形成者53例，bcl-2和PCNA无阳性表达。结论乳腺囊性增生病伴导管上皮不典型增生者与乳腺癌的发生关系密切，而导管乳头状瘤、大汗腺化生、囊肿与癌的发生关系不大。     

Annexin A7蛋白在乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中的表达及意义

目的：探讨Annexin A7蛋白与乳腺良恶性肿瘤的关系.方法：收集乳腺浸润性导管癌标本20例,乳腺纤维腺瘤标本19例,应用免疫组织化学SP法检测乳腺肿瘤组织中Annexin A7蛋白的表达情况,分析Annexin A7蛋白在乳腺浸润性导管癌及乳腺纤维腺瘤组织中表达的差异.结果：Annexin A7蛋白在乳腺浸润性导管癌中的阳性表达率为85.0％（17/20）,在乳腺纤维腺瘤组织中的阳性表达率为26.3％（5/19）,两者比较差异有统计学意义（x2=13.646,P＜0.001）.结论：Annexin A7蛋白表达的升高可能是乳腺良性肿瘤恶变的促进因素.     

子宫颈上皮不典型增生与宫颈癌细胞超微结构的观察比较

光镜和电镜观察慢性宫颈炎上皮不典型增生42例,宫颈癌21例,正常对照7例。上皮不典型增生之一是位于深部的储备细胞增生,细胞的核质比大,细胞器少,分化较低。鳞状上皮不典型增生细胞特点是核质比增大,核形不整,核膜内陷,细胞器增多,桥粒和张力原纤维减少。鳞癌细胞的核质比更大,核膜内褶深,细胞器更多,桥粒和张力原纤维很少或消失,分化低的癌细胞尤明显。粘液性腺癌腺上皮深部可见储备细胞转化的癌细胞。     

肺癌切除标本中局部浸润的单核性细胞亚型分析

用单克隆抗体、卵白素生物素复合物法(ABC法),观察51例原发性肺癌组织中各种单核性细胞亚型的分布特点和胶原纤维反应情况。发现浸润的单核性细胞中T淋巴细胞最多,其次为单核巨噬细胞,两者除大量存在于肿瘤边缘部外,还见于肿瘤间质,乃至肿瘤实质中,与癌细胞直接接触。B淋巴细胞多集中成滤泡状,散在分布于肿瘤边缘及附近正常肺组织中。杀伤细胞/自然杀伤细胞(K/NK细胞)的数量极少。肿瘤周围胶原纤维反应程度与单核性细胞浸润程度相平行。作者认为二者都是机体肿瘤免疫的局部表现。     

人舌鳞癌裸鼠移植瘤模型的建立

目的 为抑癌药物的研究建立人舌鳞癌动物模型.方法 选4-6周裸鼠24只,在其皮下接种体外培养的人舌鳞癌细胞系Tca8113细胞,建立人舌鳞癌移植瘤模型.结果 用本法可成功建立舌癌动物模型.成癌率为98.5%.组织病理学检查示组织呈低分化鳞癌表现.结论 本模型能较客观地反映了人舌鳞癌的生物学行为,为舌癌的生物学、治疗学研究,提供了一个良好动物模型.     

趋化因子受体CCR7对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响

目的检测趋化因子受体CCR7[Chemokine(C-C)Receptor 7]的表达及其对口腔鳞癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot检测20例口腔鳞癌组织、口腔鳞癌细胞系Tca-8113、腺样囊性癌细胞系ACC-M(Adenoid Cystic Carcinoma,ACC-M)和10例正常口腔黏膜组织中CCR7的表达。用MTT法检测细胞的增殖能力,通过趋化实验观察在CCR7的配体次级淋巴组织趋化因子(Sec-ondary Lymphoid-tissue Chemokine,SLC)作用下对口腔鳞癌细胞的趋化迁移作用。结果①在口腔鳞癌组织和Tca-8113细胞中,CCR7在mRNA及蛋白水平均有强的表达,ACC-M细胞系中CCR7弱表达,而在正常口腔黏膜组织细胞不表达。②口腔鳞癌细胞在SLC作用下增殖反应明显增强,CCR7抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖。③体外实验显示SLC可诱导口腔鳞癌细胞发生明显迁移,在30、50 ng/ml的实验浓度范围内,诱导口腔鳞癌细胞迁移的作用呈明显量效关系。结论 CCR7/SLC受体配体系统可通过介导口腔鳞癌细胞的增殖、侵袭和迁移,从而在口腔鳞细胞向颈部淋巴结转移中发挥着重要作用,CCR7有可能成为口腔鳞癌治疗的新靶点。     

环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨COX-2在食管鳞癌发生、转移中的作用及其意义。方法采用免疫组化方法检测19例食管正常黏膜、轻中度(8例)、重度(7例)不典型增生食管组织及45例食管鳞癌组织中COX-2的表达。结果正常食管黏膜组织中COX-2不表达,轻中度、重度不典型增生组织及食管鳞癌组织中COX-2的阳性表达率,分别为1/8、3/7、28/45,依次增加(P<0.05)。不同分化程度和浸润深度的食管鳞癌组织中,COX-2阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05),但有淋巴结转移组COX-2的阳性表达率(80.95%)高于无淋巴结转移组的阳性表达率(45.83%)(P<0.05)。结论COX-2表达可能是食管癌发生过程中的早期事件,与淋巴结转移密切相关,与肿瘤分化程度及浸润深度无关,COX-2可以作为判断病情和评价预后的指标。     

原发性肺癌癌旁支气管上皮的病理组织学研究

本文在49例肺鳞癌癌旁支气管上皮病理检查中,见其病变广泛,且有原位癌形成。35例中心型鳞癌癌旁支气管上皮有明显角化的鳞状上皮化生,且有角化鳞状上皮细胞与癌组织移行部位。提示其参与鳞癌形成,且分化较高。属癌前病变。14例周围型鳞癌中,11例为低分化。癌旁上皮见基底细胞复层增生,异型性明显。提示低分化鳞癌可能不经鳞状化生而由复层增生的基底细胞恶变而来。     

肺癌,食管癌患者血清鳞癌相关抗原水平的临床意义

作者对１１９例肺癌（鳞癌８０例、腺癌２５例、小细胞癌８例、大细胞癌６例），６２例食管鳞癌和２５例良性病变病人进行血清鳞癌相关抗原（ＳＣＣ－Ａｇ）测定，肺鳞癌阳性率为６２．５％、食管鳞癌为３２．３％，良性病变组检测均为阴性。手术前ＳＣＣ－Ａｇ的阳性率与肿瘤的分期呈正相关。因此ＳＣＣ－Ａｇ是鳞癌较特异的标记，特别对于肺鳞癌意义更大。根治性切除病人血清ＳＣＣ－Ａｇ在７２小时内转阴，而姑息性切除或探查术者仍停留在高值，该抗原复又回升提示肿瘤转移或复发，持续阴性者尚未发现肿瘤转移或复发，因此ＳＣＣ－Ａｇ可准确反映手术疗效及监测肿瘤的复发。     

食管鳞癌张力蛋白同源物磷酸脂酶基因蛋白及基质金属蛋白酶-7的表达和临床意义

目的探讨张力蛋白同源物磷酸脂酶基因（PTEN）蛋白及基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系。方法应用免疫组织化学法检测61例食管鳞癌组织、30例癌旁不典型增生组织及60例正常食管黏膜组织中PTEN蛋白及MMP-7蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中PTEN蛋白与MMP-7蛋白的表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关（P〈0．01）;在食管上皮癌变过程中PTEN蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次降低,分别为93．3％（56／60）、73．3％（22／30）、54．1％（33／61）,纽间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;而MMP-7蛋白在癌组织及癌旁不典型增生组织表达率显著高于正常黏膜组织,分别为42．6％（26／61）、33．3％（10／30）、18．3％（11／60）,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;PTEN蛋白与MMP-7的表达呈负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白和MMP-7在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,PTEN蛋白及MMP-7的联合检测有望成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标之一。     

浆膜腔积液细胞病理学诊断阳性病例分析

目的探讨恶性浆膜腔积液细胞学分型诊断与病理学分型诊断偏差的原因。方法235例恶性浆膜腔积液标本,行HE染色后显微镜观察,细胞学分型诊断并对积液里常见的转移癌(肺腺癌、肺鳞癌、肺小细胞未分化癌、卵巢腺癌、胃癌、乳腺癌)进行癌细胞总量等14项细胞形态学指标观察。结果①细胞学分型与病理学分型不符情况:5例中、低分化鳞癌和1例大细胞未分化癌细胞学误诊为腺癌,5例可疑癌胸水及4例可疑癌腹水由于涂片中恶性细胞数量少或癌细胞不典型而未能分型诊断。②不同原发部位及不同病理类型来源的癌细胞在积液涂片各有一些特点:卵巢癌细胞数量较多且以大细胞群存在(占86.11%),肺腺癌、肺小细胞未分化癌及乳腺癌以中、小细胞群为多见;胃癌有表现为单个散在细胞(44.83%),部分病例有成群或成团(55.17%);肺鳞癌多以单个散在为主。结论浆膜腔积液细胞学诊断及观察指标能较好地鉴别各种肿瘤细胞的形态特征,为临床确诊原发恶性肿瘤提供有价值的诊断依据。     

TPX2和Aurora A在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:观察靶向Xklp2靶蛋白(TPX2) 和Aurora A在口腔鳞癌组织中的表达,探讨TPX2 和Aurora A表达在口腔鳞癌治疗和预后中的意义。方法:选择口腔鳞癌标本61例,另选29 例癌旁组织和61 例正常口腔黏膜组织为对照组。应用免疫组织化学SP法检测TPX2 和Aurora A蛋白的阳性表达,在显微镜下观察阳性细胞所占百分比,并进行结果判定。采用Spearman等级相关分析法分析TPX2 和Aurora A的蛋白表达相关性。结果:免疫组织化学染色,TPX2 蛋白在正常黏膜组织、癌旁组织和口腔鳞癌组织的阳性表达率依次增高,分别为4.9 %(3/61)、51.7%(15/29) 和86.9%(53/61),各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Aurora A 蛋白在正常黏膜组织、癌旁组织和口腔鳞癌组织的表达率依次增高,分别为3.3%(2/61)、44.8 %(13/ 29) 和72.1 %(44/ 61),各组间比较差异均有统计学意义( P<0.05)。TPX2 的蛋白表达水平与口腔鳞癌的淋巴结转移有密切关联(P<0.05)。随Aurora A表达水平的增高,口腔鳞癌的恶性程度和淋巴结转移的可能性也相对增加 ( P<0. 05)。Spearman等级相关分析,在口腔鳞癌组织中TPX2与Aurora A蛋白的表达呈正相关关系（r= 0.445,P<0.01）。结论:TPX2和Aurora A在口腔鳞癌的发生和转移过程中均具有重要的促进作用,且二者间也有相互促进的关系。