血小板衍化内皮细胞生长因子在恶性淋巴瘤中的意义

目的：探讨血小板衍化内皮细胞生长因子（PD-ECGF）在恶性淋巴瘤组织中的表达及意义.方法：采用免疫组化染色法对10例恶性淋巴瘤肿瘤组织和10例正常淋巴结组织进行PD-ECGF活性分析.结果：正常淋巴细胞与恶性淋巴瘤细胞PD-ECGF表达差异有显著性（P＜0.002 5）；肿瘤组织中的巨噬细胞、正常淋巴结淋巴滤泡中的巨噬细胞和淋巴窦内的组织细胞PD-ECGF表达均为阳性.结论：B细胞性恶性淋巴瘤组织中PD-ECGF较正常淋巴细胞有明显升高.但是肿瘤细胞表达PD-ECGF活性还是肿瘤组织中的间质细胞表达高活性尚不清楚.     

免疫组化结果误判导致淋巴瘤误诊三例分析

目的 提高对正确分析判断免疫组化结果的重要性的认识.方法 对3例淋巴瘤误诊病例进行复习,并增加相关抗体标记予以鉴别诊断.结果 例1为淋巴结经典霍奇金淋巴瘤,富淋巴细胞型(LRCHL),误诊为滤泡性淋巴瘤与形态学观察遗漏R-S样细胞以及误判免疫组化标志BCL-2、CD20有关,即将BCL-2、CD20阳性的非肿瘤细胞误判为肿瘤细胞;误诊为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤与免疫组化标志误判有关,把围绕瘤细胞的背景小淋巴细胞CD20阳性误判为R-S样大细胞CD20阳性,将CD30阳性的肿瘤性大细胞误判为活化性B淋巴细胞.例2为急性髓系白血病,误诊为T淋巴母细胞淋巴瘤(T-LBL),主要由于对瘤细胞表达非特异性抗体TDT、CD7、CD43的意义认识不足.例3为胸腺瘤B1型误诊为T-LBL,主要与抗体CK标记不理想而遗漏了肿瘤性上皮细胞,将表达TDT、CD99的反应性细胞误认为肿瘤细胞,以及对Ki-67表达率的意义认识不足有关.结论 淋巴瘤的诊断建立在形态学、免疫组化标志、临床资料和遗传学分析基础上,免疫组化结果的正确分析判断对淋巴瘤确诊至关重要.     

IgM在滤泡性淋巴瘤中的表达模式研究

目的探讨IgM在滤泡性淋巴瘤(FL)中的表达模式,为FL和淋巴滤泡反应性增生(RFH)的鉴别诊断提供新的辅助性依据。方法对25例RFH和40例FL行IgM免疫组化染色,并对照分析。结果 25例RFH病例均显示IgM可勾勒出生发中心的滤泡树突细胞(FDCs)网,生发中心B细胞阴性或偶尔有很弱的阳性。IgM在FL的肿瘤性滤泡中有3种表达模式:模式1(28例)显示瘤细胞弥漫表达IgM,但是没有IgM阳性的FDC网;模式2(7例)显示肿瘤性滤泡中的瘤细胞和FDC网均IgM阴性;模式3(5例)显示瘤细胞可以表达IgM(3例)或不表达(2例),共同的特点是FDC网部分保留了IgM的表达。这5例在形态学上显示肿瘤性滤泡周围有保存较好的套细胞区。结论免疫组化显示肿瘤性滤泡中FDC网对IgM的表达完全消失或显著减少,以及B细胞对IgM表达的明显上调,是FL区别于RFH的显著特点。     

多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤1例

正多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤(MCL)因肿瘤性淋巴细胞增生形成多发性息肉样改变而得名,它是一种罕见的来源于淋巴结滤泡外套层的小B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL),临床病理特征具有高度异质性。完整的病例报道甚少,国外仅70例~([1]),国内相关报道仅数例。本文对近期诊断的1例原发于肠道的多发性淋巴瘤性息肉病型套细胞淋巴瘤     

甲状腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

患者,男,64岁,2013年7月13日无意中发现甲状腺肿物,遂就诊于省会某医院,并于2013年7月17日行甲状腺肿物部分切除活检。术后病理送河北医科大学第四医院会诊显示:非霍奇金黏膜相关淋巴组织结外边缘区(MALT)淋巴瘤。镜下所见:甲状腺结构破坏,较多淋巴细胞弥漫浸润,细胞中等大小,核圆形,胞浆中等淡染,部分呈单核样细胞外观,可见淋巴上皮病变,部分滤泡内可见单核样淋巴细胞浸润生长。免疫组织化学显示:CD20弥漫阳性、CD3散在阳性、细胞角蛋白(CK)上皮阳性、CD21见滤泡树突状细胞(FDC)网、Ki67约10%~20%阳性。     

Warthin瘤合并滤泡性淋巴瘤一例报告并文献复习

Warthin瘤又称腺淋巴瘤或乳头状淋巴囊腺瘤,绝大部分发生于腮腺区,在涎腺肿瘤中较为常见,发病率仅次于多形性腺瘤.Warthin瘤可以发生恶性转化,肿瘤性上皮可以癌变,而淋巴组织间质也可以发生多种类型淋巴瘤[1].迄今为止,文献中关于Warthin瘤淋巴组织间质原发的淋巴瘤或全身系统性淋巴瘤局部侵犯Warthin瘤的病例共报道25例[2-3].我们发现1例少见的全身系统型滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)累及Warthin瘤淋巴组织间质的病例,并且采用免疫组织化学染色和位点特异性间期荧光原位杂交(Locus specific interphase fluorescence in situ hybridization,LSI-FISH)方法证实了FL的诊断.     

B细胞慢性淋巴增殖性疾病诊断及治疗研究进展

最新的世界卫生组织(WHO)关于B细胞慢性淋巴增殖性疾病分类包括慢性淋巴细胞白血病(CLL)、B-幼淋巴细胞白血病(B-PLL)、毛细胞白血病(HCL)、边缘区淋巴瘤(MZL)、滤泡淋巴瘤(FL)、套细胞淋巴瘤(MCL)、淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)。它们在细胞形态、免疫表型及分子遗传学等方面有部分相似,但在治疗和预后上有明显差异。此外,许多新的作用于细胞周期和凋亡通路的药物,如蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂、组蛋白去乙酰化酶抑制剂取得了令人鼓舞的疗效,为B细胞慢性淋巴增殖性疾病患者带来新的希望。现就近年国际上对B细胞慢性淋巴增殖性疾病的诊断和治疗最新研究进展作一综述。     

Castleman病7例临床病理分析

目的探讨Castleman病的临床诊断鉴别诊断及病理组织学特征。方法通过组织学、组织化学、免疫组化及基因重排克隆性分析等方法对Castleman病进行研究，并结合文献加以分析。结果7例Castleman病中5例为透明血管型，表现为增生的淋巴结内均匀的分布着大小相近的小淋巴滤泡；滤泡生发中心变小，其内可见泡状核的滤泡树突状细胞，有透明变性的小动脉穿入；外套层明显增厚，小淋巴细胞呈同心圆排列于血管周围，形成特征性的“洋葱”样同心圆结构，类似胸腺小体；滤泡间毛细血管增加，可有玻璃样变和纤维化；淋巴窦大部分消失或全部消失。2例浆细胞型特点是滤泡间大量的成熟浆细胞增生，有淋巴窦消失改变，滤泡内的毛细血管穿入，“洋葱”样改变不明显，滤泡间可见PAS染色阳性的无定型的嗜酸性物质沉积。其中1例浆细胞型部分区域淋巴细胞显著增生，弥漫成片，免疫组化显示κ链限制性表达，基因重排克隆性分析显示IG受体阳性，表明已转化为B细胞淋巴瘤。结论Castleman病是一种特殊类型的淋巴结增生性疾病，可发生于任何年龄，诊断时要与反应性滤泡性增生、淋巴瘤等进行鉴别，并注意是否发生淋巴瘤等恶性转化。     

1例套细胞淋巴瘤骨髓侵润病例的案例分析

套细胞淋巴瘤（M C L ）是2001年W H O淋巴造血组织肿瘤新分类中的一种独立的B细胞非霍奇金淋巴瘤［1］,占非霍奇金淋巴瘤的5％～10％。它来源于初级淋巴滤泡未成熟生发中心前CD5（＋）的B细胞或次级淋巴滤泡套区细胞,好发于中老年人。大多诊断时处于Ⅲ～Ⅳ期,有广泛性淋巴结累及,结外病变多见。B组症状易见［2,3］。临床表现有高热伴乏力,脾脏、淋巴结肿大,脾内形成瘤块,骨髓受累等。部分病例伴有外周血淋巴细胞明显增多。本文报道一例套细胞淋巴瘤骨髓浸润的患者病例,通过骨髓及外周血的形态学检查,流式细胞学检查以及骨髓活检等进行分析,从而作深入的讨论与文献复习。     

双酶法显示淋巴组织的细胞成份

酶细胞化学研究中,酸性a5萘酚酯酶(ANAE)及酸性磷酸酶(ACP)可以作为T淋巴细胞及单核,组织细胞及网状细胞标记(1,2)。淋巴滤泡外套层B淋巴细胞显示碱性磷酸酶(AKP)膜阳性(3)。文献中尚未见(ANAE/AKP、ACP/AKP)双酶染色,我们采用双酶法在同一切片上显示淋巴组织中B、T淋巴细胞及单核组织细胞,获得成功,现将结果及方法报道如下。     

原发性甲状腺淋巴瘤29例临床病理分析

目的探讨原发性甲状腺淋巴瘤的临床病理特点、诊断与鉴别诊断。方法回顾性分析2005—2014年间天津医科大学肿瘤医院收治的29例原发性甲状腺淋巴瘤的临床病理资料,并进行文献复习。结果全部病例均经术后病理确诊,男性8例,女性21例,平均发病年龄66.7岁;26例伴有淋巴细胞性/桥本氏甲状腺炎病史;29例均为B细胞淋巴瘤,其中18例病理类型为弥漫性大B细胞淋巴瘤,10例病理类型为黏膜相关淋巴组织结外边缘区淋巴瘤,1例为伯基特淋巴瘤。原发性甲状腺淋巴瘤以甲状腺结构的破坏及形成淋巴上皮病变为基本形态特点,瘤细胞免疫组化均表达CD20等B细胞标记,而不表达甲状腺滤泡上皮来源标记。结论原发性甲状腺淋巴瘤老年女性多见,病理类型多为B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤,大部分伴有淋巴细胞性/桥本氏甲状腺炎的背景,诊断需与甲状腺炎症、甲状腺未分化癌及髓样癌等鉴别,必要时需借助于免疫组化及基因重排等方法。     

LMO2蛋白表达在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病与胸腺瘤鉴别诊断中的应用

目的:探讨LMO2蛋白免疫组织化学染色在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴细胞白血病(T lymphoblastic lymphoma/acute lymphocytic leukaemia,T-LBL/ALL)与胸腺瘤鉴别诊断中的价值。方法:对34例T-LBL/ALL及38例胸腺瘤组织应用免疫组织化学EnVision两步法进行LMO2标记。结果:29例T-LBL/ALL肿瘤细胞LMO2染色阳性(29/34,阳性率85.3%),38例胸腺瘤(A型3例、AB型14例、B1型10例、B2型5例、B3型4例、C型2例)肿瘤性T淋巴细胞LMO2均阴性。LMO2蛋白表达在T-LBL/ALL和胸腺瘤之间差异有统计学意义(P<0.001)。结论:LMO2可作为T-LBL/ALL与胸腺瘤鉴别诊断的标志物。     

EBNA2免疫组化在EB病毒阳性淋巴组织疾病中的表达意义

目的 观察EBNA2免疫组化在不同EB病毒阳性淋巴组织疾病中的表达差异、分析其在病理诊断与鉴别诊断中的价值。方法 收集344例EB病毒阳性的淋巴组织疾病,总结EBNA2免疫组化在病变中的表达特点。结果 不同的EBV阳性淋巴组织病变,EBNA2的阳性表达不同：IM中阳性39例(39/46),EBV阳性的弥漫大B细胞淋巴瘤3例(3/30),淋巴瘤样肉芽肿1例(1/5),纤维素相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例(2/2),浆母细胞淋巴瘤1例(1/14),免疫相关淋巴组织增殖性疾病32例(32/58)(包括移植后淋巴组织增殖性疾病21例,HIV相关Burkitt淋巴瘤1例,HIV相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例,原发免疫缺陷疾病相关淋巴组织疾病6例,医源性免疫相关淋巴组织增殖性疾病2例)。其余均显示EBNA2阴性。(2)不同病变中的EBNA2阳性细胞表达明显不同：传染性单核细胞增多症中的EBNA2阳性细胞相对较少,并且多呈散在分布,几乎很少见到簇状聚集的情况。EBNA2阳性细胞多表现为≤10个/HPF,少见11～50个/HPF,仅有个别病例显示大于50个/HPF。免疫相关淋巴组织增殖性疾病中,出现大量EBN...     

淋巴瘤白血病的病理类型与临床特征分析

目的 探讨淋巴瘤白血病(LML)患者的病理类型和临床表现.方法 按照2008年世界卫生组织(WHO)造血与淋巴组织肿瘤分类方案,回顾性分析692例非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者中127例LML患者病理类型与临床特征.应用组织形态学、免疫组织化学、流式细胞术和骨髓检查结合临床资料进行研究.结果 15种NHL病理类型发生LML,其中发病率较高的NHL病理类型依次为B原始淋巴细胞淋巴瘤(B-LBL)、小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)和T原始淋巴细胞淋巴瘤(T-LBL).LML的T和B细胞亚型分别为45例和74例.两组总体生存(OS)率差异有统计学意义(P＜0.01).81例患者初诊时已为LML,46例患者在病程1～88个月发展为LML,原发淋巴结内和淋巴结外者分别为96例和31例,LBL和急性淋巴细胞白血病、SLL和慢性淋巴细胞白血病有不同的发病形式和发展阶段.结论 LML并不少见.发生LML的病理类型有15种之多.其临床表现比较特殊,尤其是原发淋巴结外的LML更为独特.     

B细胞淋巴瘤主要组织相容性复合物Ⅱ类分子表达水平研究

目的 了解B细胞淋巴瘤淋巴组织和外周血淋巴细胞主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ类分子表达情况.方法采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测B细胞淋巴瘤组织MHCⅡmRNA和蛋白表达,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞MHCⅡ类分子荧光强度.结果 B细胞淋巴瘤组织MHCⅡmRNA和蛋白相对表达量分别为1.21±0.16和2.38±0.24,低于正常淋巴组织的7.68±0.48和17.31±1.08(P＜0.05),外周血淋巴细胞MHCⅡ类分子平均荧光强度也由对照组的438.00±46.00下降为235.00±23.00(P＜0.05).结论 B细胞淋巴瘤组织及外周血淋巴细胞MHCⅡ类分子表达下降,外周血淋巴细胞MHCⅡ类分子检测可辅助早期诊断B细胞淋巴瘤.     

一例上唇非霍杰金淋巴瘤累及皮肤大面积破溃的护理

恶性淋巴瘤（ML）是原发于淋巴结或淋巴外组织或器官的一种恶性肿瘤,根据临床病理特点分为霍杰金淋巴瘤（HD）和非霍杰金淋巴瘤（NHL）两大类。NHL的恶变细胞则为恶变细胞增殖形成的大量淋巴细胞,除来源于前体淋巴细胞的淋巴母细胞外,NHL均来源于经抗原刺激后处于不同分化、发育阶段的T、B或非T非B淋巴细胞。     

流式细胞术检测B淋巴细胞表面免疫球蛋白轻链及临床意义

目的 探讨流式细胞术检测外周血B淋巴细胞表面免疫球蛋白(Ig)轻链的实验方法和临床意义.方法 采用流式细胞术,以CD19设门,分析了20例健康对照者和13例淋巴瘤患者B细胞表面Ig kappa与lambda型轻链的表达.结果 对照组kappa型轻链阳性B细胞为(51.4±5.2)%,lambda型轻链阳性B细胞为(39.2±4.3)%,两型轻链B细胞之比值为1.31±0.28;淋巴瘤患者B细胞中kappa型轻链8例(61.5%),lambda型轻链5例(38.5%),两型轻链B细胞的比值或者均小于0.01,或者大于56.78,显著超出健康人比值范围.结论 流式细胞术直接检测B细胞表面kappa轻链与lambda轻链的表达有助于鉴别反应性B淋巴细胞增生和肿瘤性慢性B淋巴细胞增生.     

特殊小B细胞淋巴瘤-边缘区淋巴瘤个案分析

正小B细胞淋巴瘤是一组与弥漫大B细胞淋巴瘤相对的、主要由中、小B淋巴细胞构成的肿瘤,包括小淋巴细胞淋巴瘤、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤(NMZL)、结外黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤(MALToma)、脾边缘区淋巴瘤(SMZL)等。2008年WHO恶性淋巴瘤分类将这几种淋巴瘤都归于各     

19例淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症的临床病理观察

目的探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法对19例淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症进行骨髓活检、免疫组化染色、流式细胞免疫表型及MYD88 L265P及CXCR4 WHIM基因突变检查并复习相关文献。结果男11例,女8例。肿瘤性淋巴细胞增生模式以弥漫型为主,其周围及淋巴细胞间常见浆细胞增生,背景常见肥大细胞。免疫表型为:CD5、CD43、Bcl-6、CD103阴性;FMC7、IgM及泛B抗原阳性;3例(3/12)表达CD11c,2例(2/14)表达CD13,2例(2/19)表达CD10。9例行MYD88 L265P基因测序均检测到突变,6例行CXCR4 WHIM基因测序有3例检测到移码突变。结论淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症是一种较少见的病种,诊断需结合临床表现、病理组织学特点、免疫组化和/或相关基因检测诊断。     

伴有明显淋巴滤泡的非特指外周T细胞淋巴瘤

目的　探讨伴有明显淋巴滤泡增生的非特指外周T细胞淋巴瘤的形态学特点和免疫表型。方法　对 3例特殊形态的外周T细胞淋巴瘤进行形态学观察 ,免疫组化EnVision法检测CD3、CD4 5RO、CD4 3、CD2 0、CD79a、cyclinD1、bcl 2、CD4、CD8、S 10 0等抗体 ,并用PCR方法进行T细胞受体(TCR)基因重排检测。结果　 3例患者均以全身浅表淋巴结肿大为主要表现 ,初发部位为颈部和颌下 ,发病过程中出现低热及全身皮疹 ,并有肝、脾肿大。形态学的显著特点为淋巴滤泡增生 ,套区消失 ,边缘区有中等大小、胞浆透亮的瘤细胞浸润生长。免疫表型标志为T细胞淋巴瘤。基因检测有TCRγ基因阳性条带。结论　部分非特指外周T细胞淋巴瘤可伴有明显淋巴滤泡增生 ,应注意与淋巴结反应性增生、滤泡性淋巴瘤、边缘区淋巴瘤及套区淋巴瘤等鉴别