右束支传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义

目的　评价伴随急性心肌梗死 (AMI)出现的右束支传导阻滞 (RBBB)的临床意义。方法　 2 94例 AMI分为RBBB组和非 RBBB组 ,比较两组患者的年龄、梗死部位、血清磷酸肌酸激酶 (CK)及其同工酶 (CK- MB)水平、心功能状态、严重并发症及住院死亡率。结果　 RBBB组血清 CK、CK- MB平均峰值为 (2 2 82 .0± 6 74.3) u/ L、(2 5 2 .6±137.3) u/ L ,明显高于非 RBBB组的 (192 0 .4± 5 6 9.2 ) u/ L、(114.8± 5 6 .7) u/ L (P<0 .0 0 5和 P<0 .0 1)。 RBBB组killip平均级别为 2 .33± 0 .5 4级 ,非 RBBB组为 1.46± 0 .6 3级 (P<0 .0 5 ) ,RBBB左心室舒张期末内径 (5 3.2± 9.6 m m )大于非 RBBB组 (4 5 .8± 8.2 m m,P<0 .0 5 ) ,左心室射血分数 [(4 8.9± 7.6 ) %]小于非 RBBB组 [(6 7.0± 3.7) %,P<0 .0 1]。 RBBB组心脏并发症发生率和住院死亡率高于非 RBBB组 (分别为 70 .8%和 39.0 %,P<0 .0 1;43.8%和 14.6 %,P<0 .0 1)。结论　 AMI并 RBBB患者梗死面积大 ,严重心脏并发症发生率和住院死亡率高。     

静脉溶栓治疗对急性心肌梗死患者QT间期离散度及室性心律失常的影响

目的　研究静脉溶栓心肌再灌注治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者QT间期离散度(QTd)与校正的QT间期离散度 (QTcd)及室性心律失常 (VA)恶性程度的影响。方法　分别于入院时及溶栓治疗后 4周记录 15例溶栓成功及 17例溶栓未成功患者常规 12导联心电图 ,计算QTd及QTcd ,并行心电监测 ,记录住院期间发生的VA。结果　再通组 (15例 ) 4周后QTd与QTcd[(5 2 .9± 10 .4)ms、(5 8.7± 12 .3 )ms]与溶栓前QTd与QTcd比较 [(69.7± 15 .5 )ms ,(80 .5± 2 7.0 )ms]显著减小 (P <0 .0 5 )。 4周后再通组较溶栓失败冠脉未通组 (17例 )QTd与QTcd[(63 .7±15 .5 )ms ,(72 .3± 2 5 .4)ms]显著减小 (P <0 .0 5 )。再通组VA恶性程度与未通组比较有显著降低 ,死亡率亦降低。结论　早期静脉溶栓成功心肌再灌注治疗可以显著减小心肌梗死患者的QT间期离散度 ,并降低室性心律失常的恶性程度     

急性心肌梗塞溶栓治疗对患者近远期预后的影响

本文对157例静脉溶栓治疗及70例未溶栓的急性心肌梗塞(AMI)患者近远期预后进行研究.溶栓组中冠状动脉再通130例,未通27例.结果显示,溶栓再通组住院期间病死率明显低于未通组门(3.8%比12.9%,P相似文献   

溶栓治疗对急性心肌梗死患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的 :探讨溶栓治疗对急性心肌梗死 (AMI)患者内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 :治疗组 32例 ,采用尿激酶 15 0万U于 6 0min内静脉滴注 ,分别测出治疗前及治疗后溶栓再通组 (18例 )和未通组 (14例 )ET和NO水平的动态变化。对照组 2 0例 ,测治疗前ET和NO水平。结果 :①治疗组的ET水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,NO水平低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;②溶栓再通组的ET、NO水平显著增高 ,峰值分别是 196 .2 8± 2 0 .14ng/L和5 6 .82± 13 .6 2 μmol/L ,显著高于溶栓未通组的峰值 (ET 112 .18± 15 .2 2ng/L和NO43.87± 10 .12 μmol/L ,P <0 .0 5 ) ;③再通组ET和NO峰值提前 ,都在溶栓后 2h ,而溶栓未通组ET和NO峰值均为溶栓后 6h。结论 :①ET/NO代谢失衡是构成AMI发生的一个重要机制 ;②溶栓后NO水平升高可拮抗再灌注损伤引起的ET水平增高。     

急性心肌梗死患者血清磷酸激酶同功酶、肌钙蛋白Ⅰ及肌红蛋白浓度变化的比较研究

目的 :比较心脏标记物肌钙蛋白 I（CTn I） ,肌红蛋白 （Myo）在急性心肌梗死 （AMI）的动态变化 ,以探讨其诊断价值。方法 :用固相双位点化学发光酶联免疫测定法测定了 13例 AMI患者 （5例溶栓再通、8例未溶栓 ） CTn I,Myo并与 CK- KB进行比较。结果 :1溶栓与未溶栓组 CTn I在 AMI胸痛后升高时间较 CK- MB早 （均 P<0 .0 1） ,但以Myo升高时间最早 ;溶栓成功组 CK- MB,CTn I和 Myo升高时间均较未溶栓组提前 （均 P<0 .0 5 ） ;2溶栓与未溶栓组 Myo达高峰时间较 CTn I和 CK- MB均早 （均 P<0 .0 1） ,但 CTn I与 CK- MB达高峰时间相比无显著性差异 （P>0 .0 5 ） ;溶栓再通组 CK- MB,CTn I及 Myo达高峰时间均较未溶栓组提前 （均 P<0 .0 5 ） ;3CK- MB,CTn I和 Myo3种生化标记物以 Myo最早恢复正常 ,而以 CTn I在血清中持续时间最长。结论 :Myo和 CTn I在 AMI早期诊断中有应用价值 ,CK- MB,CTn I及 Myo3者结合可以提高对 AMI诊断的准确性。     

急性心肌梗死溶栓治疗冠脉未通患者的疗效分析

目的：探讨急性心肌梗死(AMI)患静脉溶栓治疗冠脉未通的效果。方法：比较38例AMI溶栓治疗冠脉未通患与42例AMI未行溶栓治疗患的疗效。结果：前心功能状态优于后,且梗死后心绞痛、梗死延展的发生率显降低,两组致命性心律失常发生率及近期预后无显差异。结论：AMI溶栓治疗冠脉未通疗效仍较未行溶栓治疗佳。提示今后应扩大AMI患溶栓治疗的适应症。     

高龄急性心肌梗死的溶栓治疗

目的 观察静脉溶栓治疗高龄(>70岁)急性心肌梗死(AMI)患者的临床疗效及合适的药物剂量。方法 高龄AMI患者68例,经静脉尿激酶溶栓治疗患者38例(溶栓组),其中150万u溶栓I组20例,100万u溶栓Ⅱ组18例,同期未溶栓治疗患者30例(未溶栓组),对比分析溶栓组与未溶栓组临床结果。结果 溶栓I组血管再通率、病死率、出血发生率与溶栓Ⅱ组无统计学差异(P>0.05);溶栓组与未溶栓组比较,除了心力衰竭发生率有明显差异(P<0.05)外,心律失常发生率、病死率均无统计学差异(P>0.05)。结论 溶栓治疗可降低高龄AMI患者心力衰竭发生率;尿激酶100万u是高龄AMI患者溶栓治疗更为安全有效的剂量。     

急性心肌梗塞早期溶栓治疗前后QT间期离散度变化

探讨急性心肌梗塞溶栓治疗前后QT间期离散度 (QTintervaldispersion ,QTd)的变化 ,我们将 34例施溶栓治疗的急性心肌梗塞 (acutemyocardialinfarction ,AMI)病人分为 2组 :再通组 18例 ,未通组 16例。测定溶栓前及溶栓后 2、8、2 4、4 8h和 1周的同步 12导联心电图QTd。溶栓前再通组与未通组QTd分别为 :58.3± 13.5ms ,56.2± 17.1ms ;溶栓后再通组与未通组QTd分别为 :2h ,70 .2± 14.2ms ,58.5± 13.1ms ;8h ,51.2± 13.6ms ,73.4± 15.8ms ;2 4h ,4 8.7± 16.8ms,66.5± 15.2ms ;4 8h ,4 0 .5± 11.8,66.5± 15.2 ;1周 ,38.6± 13.4 ,50 .1± 15.8。溶栓后 ,再通组与未通组QTd各对应时间段相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。溶栓前再通组与未通组QTd相比无显著性差异 (P >0 .0 5)。说明成功的溶栓治疗使心室复极的QTd缩短 ,使QTd最高值提前出现。QTd缩短速度明显加快 ,对于判断溶栓治疗的疗效有一定意义     

急性心肌梗塞早期血钾含量与室性心律失常和梗塞部位的关系

目的 :探讨急性心肌梗塞 (AMI)患者早期血钾含量与室性心律失常和梗塞部位的关系。方法 :测定 42例 AMI的血钾含量、室性心律失常发生率及梗塞部位 ,并分析其相关性。结果 :前壁、右室、下壁、下壁 +后壁 AMI患者的血钾分别为 3.5 2± 0 .6 4m mol/ L ,3.2 7± 0 .14m mol/ L ,3.84±0 .33 mm ol/ L ,4.12± 0 .2 8m mol/ L。前壁、右室 AMI者与下、后壁 AMI血钾浓度对比有显著性差异 (P<0 .0 1)。低钾血症组室性心律失常的发生率为 86 .4% ,而血钾正常组室性心律失常发生率为 13.8% ,二者间亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :低钾血症多发生于前壁、右室 AMI患者。AMI患者低钾血症易出现室性心律失常     

急性冠脉缺血综合症患者血浆内皮素和内啡肽的变化及意义

目的 :观察急性冠脉缺血综合征 (ACIS)几种血浆介质的变化及意义。方法 :6 5例 ACIS患者被分为 AMI组(4 3例 ) ,不稳定型心绞痛组 (2 2例 ) ,于其发病后 12、 14、 48小时和 2 0天检查血肌酸激酶同工酶 (CK- MB)、内皮素 (ET)、β内啡肽 (β- EP)水平。结果 :ET峰值 :AMI组、心绞痛组分别为发病 12小时的 2 88.4± 80 .6 pg/ml,2 45 .1± 6 3.4pg/ml;β- EP峰值 :AMI组为 2 4小时的 2 10 .9± 5 0 .2 pg/ml,心绞痛组为 12小时的 15 4.2± 47.6 pg/ml;CK-MB>15 0 U/L 组 :β- EP2 40 .5± 42 .6 pg/ml,ET30 2 .4± 5 8.1pg/ml,明显高于 CK- MB<10 0 U/L组的 (P<0 .0 5 )。心功能 级患者 :β- EP 2 48.6± 2 7.3pg/m l,ET 311.6± 45 .2 pg/ml,明显高于心功能正常组 (P<0 .0 5 )。结论 :(1) ACIS发病后 β- EP在 2 4小时达到峰值 ,升高程度与心肌缺血坏死程度有关 ,它是 AMI后心衰的病理性介质之一 ;(2 ) ACIS发病后 ET迅速升高 ,12小时达到峰值 ,是急性损伤时的一种内源性致病因子 ,能诱发冠状动脉痉挛和血小板聚集。