白细胞介素-10对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的研究白细胞介素-10(IL-10)对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织炎症因子mRNA表达的影响,探讨IL-10对急性肺损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为3组:对照组,实验组,治疗组。实验组于尾静脉注射内毒素,治疗组注射内毒素和IL10,对照组注射生理盐水。测定各组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)mRNA表达和血浆TNF-α、IL-1β和IL-6水平,观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达:实验组、治疗组高于对照组,P<0.01;实验组高于治疗组,P<0.05。血浆TNF-α、IL1-β、IL-6:实验组高于治疗组对照组,P<0.05。肺组织病理改变:治疗组明显轻于实验组。结论IL10能抑制内毒素诱导ALI大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL6mRNA的表达,降低血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害,能起到治疗ALI的作用。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对内毒素〔即脂多糖 (L PS)〕诱导的急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应的影响。方法 :利用腹腔内注射 L PS诱导小鼠急性肺损伤模型 ,按随机数字表法将动物分为 L PS组和 L PS 吸入 NO2 0× 10 - 6组。 L PS注射前 (0时 ,即正常对照 )及注射后 1、3、6和 12小时处死小鼠 (n=6 ) ,分别测定肺组织湿重 /干重 (W/D)比值 ,同时用迁移率改变电泳法 (EMSA)检测核因子κB(NFκB)的活性 ,用酶联免疫吸附法 (EL ISA )检测肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素 10 (IL 10 )的浓度 ,用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)法检测 TNFα m RNA及 IL 10 m RNA的表达 ,并观察肺组织病理改变。结果 :L PS注射后 3、6、12小时 ,W/D分别为 4 .80± 0 .31、4 .82± 0 .10和 4 .6 3± 0 .18,明显高于正常对照 (3.6 7± 1.0 4 ,P均 <0 .0 5 )。吸入 2 0× 10 - 6 NO后 3和 12小时 ,W/D分别为 4 .0 4± 0 .77和 4 .2 4± 0 .75 ,显著低于 L PS组 (P均 <0 .0 5 )。吸入 NO2 0× 10 - 6 6小时后 ,小鼠肺组织核蛋白 NFκB活性为 2 5 0 .6± 5 1.5 ,明显低于 L PS组 (40 5 .7± 6 2 .4 ,P<0 .0 5 )。与 L PS组比较 ,吸入 NO后 3～ 12小时 ,肺组织匀浆中 TNFα和 IL 10浓度均明显降低。吸入 NO后 6小时 ,肺组织匀浆中 TNFα     

氨基胍对脂多糖诱导衰老大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导D -半乳糖 (D -gal)致衰老大鼠的急性肺损伤 (ALI)及氨基胍 (AG)对其是否有保护作用。方法　大鼠 2 4只随机分成两部分 :6只为正常对照组 ,18只经腹腔注射D -gal复制衰老动物模型。后者再随机分成 3组 :衰老对照组 (6只 )、LPS组 (6只 ,静脉注射LPS 5mg/kg,诱导形成ALI)、AG +LPS组 (6只 ,注射LPS前 30min静脉注射AG 2 5mg/kg)。注射LPS或生理盐水后 2h收集标本待测。结果　D -gal致衰老大鼠较正常对照组大鼠血中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高 ,而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性下降 (均P <0 0 5 )。衰老大鼠注射LPS后 2h已形成ALI。肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量增加 (P <0 0 1) ;BAIF中蛋白含量与血浆中蛋白含量比值 (PPI)升高 (P <0 0 1) ;肺湿干重量比增加(P <0 0 1)。血中乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性均显著升高 (均P <0 0 1) ;而肺组织中Na+ -K+ -ATPase活性显著下降 (P <0 0 5 )。预先给予AG可显著地缓解上述指标的变化 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　D -gal致衰老大鼠机体已发生一定的退化性改变。静脉注射LPS可引起衰老大鼠明显的ALI。AG对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用。     

雷米普利对大鼠急性肺损伤时白细胞介素-1β浓度的影响

目的　探讨内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)时IL 1β含量变化及雷米普利对IL 1β及ALI的影响。方法　给SD大鼠腹腔注射LPS (6mg/kg) ,制成ALI模型 ,动物随机分成正常对照组 (NS组 )、内毒素损伤组 (LPS组 )和雷米普利组 (RAM组 ) ,采用放免分析法检测LPS攻击后 0、 1、 3、5h大鼠血浆IL 1β含量 ,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。 结果　LPS组大鼠 1h血浆IL 1β含量明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,5h肺病理组织学改变严重。RAM组 1hIL 1β含量明显低于LPS组 (P<0 0 1) ,5h肺损伤也较轻。结论　IL 1β在LPS诱导的ALI中起重要作用 ,雷米普利有拮抗IL 1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。     

硫化氢对急性肺损伤大鼠白细胞介素的调节

目的 研究气体信号分子硫化氢(H2S)在油酸诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其在ALI中对炎症反应的调节.方法 采用鼠尾静脉缓慢注射油酸(OA,0.01 ml/kg)复制大鼠急性肺损伤模型,将SD大鼠49只随机分为三组:对照组、OA组及OA+硫氢化钠(NaHS)组.OA组和OA+NaHS组分为2 h、4 h、6 h三个观察点.对照组鼠尾静脉注射生理盐水(0.01 ml/kg),观察6 h.测定动脉血氧分压(PaO2)、肺湿干重比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞百分比(PMN%),光镜下半定量肺损伤评分(IQA),用敏感硫电极法检测血浆、肺组织匀浆H2S含量,用双抗体夹心ELISA法测定血浆、肺组织匀浆IL-6、IL-8和IL-10的含量.多组样本的均数的比较采用单因素差分析.结果 油酸鼠尾静脉注射可引起肺组织明显的形态学改变;与对照组比,OA组可见PaO2下降,W/D、PMN%、IQA增加(P＜0.01),在2 h、4 h、6 h时,血浆中H2S[对照:(36.58±6.80)μmol/L,2 h:(21.30±2.75)μmol/L,4 h:(20.63±1.26)μmol/L,6 h:(20.00±1.60)μmol/L,P＜0.01]以及肺匀浆中H2S[对照:(27.61±2.20)μmol/L,2 h:(20.67±1.37)μmol/L,4 h:(20.79±1.10)μmol/L,6 h:(18.92±0.75)μmol/L,P=0.000]均明显降低,血浆中IL-6[对照:(73.95±14.68)pg/ml,2 h:(186.70±23.85)pg/ml,4 h:(238.50±26.46)pg/ml,6 h:(215.95±25.86)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-6[对照:(60.58±12.91)pg/ml,2 h:(160.32±24.57)pg/ml,4 h:(195.27±46.28)pg/ml,6 h:(185.66±17.42)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-8[对照:(80.69±20.42)pg/ml,2 h:(184.11±19.51)pg/ml,4 h:(286.20±53.34)pg/ml,6 h:(241.30±45.85)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-8[对照:(69.14±15.96)pg/ml,2 h:(174.10±20.36)pg/ml,4 h:(249.02±31.17)pg/ml,6 h:(237.74±34.18)pg/ml,P＜0.01]均显著增加,血浆IL-10[对照:(39.78±8.97)pg/ml,2 h:(111.18±11.46)pg/ml,4 h:(115.60±13.91)pg/ml,6 h: (102.41±9.93)pg/ml,P＜0.01]、肺匀浆中IL-10[对照:(71.86±14.19)pg/ml,2 h:(126.96±18.72)pg/ml,4 h:(151.88±27.61)pg/ml,6 h:(137.28±14.22)pg/ml,P＜0.01]含量均显著增加.而预先给予NaHS能减轻油酸引起的肺损伤,显著提高血浆和肺匀浆中H2S含量[4 h,血浆:(26.67±3.44)μmol/L vs(20.63±1.26)μmol/L,P=0.042;肺匀浆:(23.20±1.48)μmol/L vs(20.79±1.10)μmol/L,P=0.011;6 h,血浆:(26.98±4.93)μmol/L vs(20.00±1.60)μmol/L,P=0.022;肺匀浆:(21.43±1.79)μmol/L vs(18.92±0.75)μmol/L,P=0.016),同时血浆IL-6(185.37±21.98 pg/ml vs 238.50±26.46 pg/ml,4 h,P＜0.01;(124.22±21.84)pg/ml vs(215.95±25.86)pg/ml,6 h,P＜0.01 ]、IL-8[(199.40±34.56)pg/ml vs(286.20±53.34)pg/ml,4h,P＜0.01;(146.58±20.23)pg/ml vs(241.30±45.85)pg/ml,6 h,P＜0.01]含量明显降低,而IL-10含量增高[(154.48±18.08)pg/ml vs(115.60±13.91)pg/ml,4 h,P=0.000;(138.06±20.01)pg/ml vs(102.41±9.93)pg/ml,6 h,P=0.1300].结论 油酸诱导的大鼠ALI内源性H2S生成减少.外源性H2S通过抑制炎症因子IL-6和IL-8的表达,增加抗炎因子IL-10的表达,进而改变炎症/抗炎因子之间的比例,对油酸诱导的大鼠急性肺损伤起保护作用.     

实验性急性肺损伤一氧化氮氧化产物NO^—2的变化

一氧化氮（ＮＯ）具有强烈的血管扩张作用，由于ＮＯ半衰期短，测定较为困难，因此要通过测定一氧化氮氧化产物（ＮＯ＾－２）间接反映ＮＯ的含量，为了探索ＮＯ在急性肺损伤发病中的作用，我们应用油酸型生肺损伤模型动态观察ＮＯ＾－２的变化，并用西门子９００Ｃ呼吸机机械通气，常规容量控制通气（吸呼比为１：２）与反比通气（吸呼比为２：１）比较。结果表明，急性肺损伤各时相点ＮＯ＾－２均高于急性肺损伤前，差异显著（Ｐ〈     

急性肺损伤环氧合酶2表达的研究

目的：探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）肺组织环氧合酶 ２（ＣＯＸ ２）ｍ ＲＮＡ 表达和ＡＬＩ中前列腺素（ＰＧｓ）变化的关系,以及ＣＯＸ ２ 在ＡＬＩ发病中的可能作用。方法：在脂多糖（ＬＰＳ）诱发的ＡＬＩ模型,采用逆转录聚合酶链反应,检测肺组织ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达情况,并观察了ＰＧｓ的变化。结果：生理盐水对照组的大鼠肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达（０．３２±０．１１）;而在ＡＬＩ大鼠,肺组织ＣＯＸ ２ｍ ＲＮＡ表达显著增加,比生理盐水对照组升高达５～８ 倍,同时伴有ＰＧｓ的升高〔生理盐水对照组为（１４１．６４±４１．７９）μｇ·Ｌ－ １ ·ｇ－ １ ,ＡＬＩ大鼠分别为（１９０．５３±４７．９１）～（４７０．９５±１８４．１７）μｇ·Ｌ－ １·ｇ－ １ 〕。结论：正常肺组织有极少量的ＣＯＸ ２ ｍ ＲＮＡ表达,ＣＯＸ ２参与ＡＬＩ的发病,并可能是引起ＡＬＩ时ＰＧｓ升高的主要同工酶。     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的：研究抑制一氧化氮对脂多糖（ＬＰＳ）导肺损伤炎症反应的影响。方法;ＥＬＩＳＡ检测ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６和ＩＬ－１０浓度,Ｇｒｉｅｓｓ法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干得比反映小鼠肺程度。结果：小鼠腹腔注射ＬＰＳ２０ｍｇ／ｋｇ后,血浆及肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６、ＩＬ－１０和亚硝酸盐浓度显著升高。ＬＰＳ注射前３０ｍｉｎ给予地塞米松７０ｍｇ／ｋｇ,血浆ＴＮＦα、ＩＬ－１     

实验性急性肺损伤一氧化氮氧化产物NO_2~-的变化

一氧化氮（NO）具有强烈的血管扩张作用。由于NO半衰期短，测定较为困难，因此要通过测定一氧化氮氧化产物（NO2-）间接反映NO的含量。为了探索NO在急性肺损伤发病中的作用，我们应用油酸型急性肺损伤模型动态观察NO2-的变化，并用西门子900C呼吸机机械通气，常规容量控制通气（吸呼比为1：2）与反比通气（吸呼比为2：1）比较，结果表明，急性肺损伤各时相点NO2-均高于急性肺损伤前，差异显著（P＜0．05-0．01），但组间差异不明显（P＞0．05）。提示血浆NO增加可能是急性肺损伤继发低血压的一个重要原因。应用一氧化氮合成酶抑制剂抑制一氧化氮的合成，降低一氧化氮的舒血管效应无疑是治疗急性肺损伤继发性低血压的一个新的重要的途径。     

抑制一氧化氮合成对急性肺损伤炎症反应的调节作用

目的 :研究抑制一氧化氮对脂多糖 (LPS)诱导肺损伤炎症反应的影响。方法 :ELISA检测TNFα、IL 1β、IL 6和IL 10浓度 ,Griess法测定亚硝酸盐浓度。肺湿干重比反映小鼠肺损伤程度。结果 :小鼠腹腔注射LPS 2 0mg/kg后 ,血浆及肺泡灌洗液 (BALF)中TNFα、IL 1β、IL 6、IL 10和亚硝酸盐浓度显著升高。LPS注射前 30min给予地塞米松 70mg/kg,血浆TNFα、IL 1β、IL 6、IL 10及亚硝酸盐浓度明显降低 ,而BALF中IL 1β、IL 6、IL 10浓度明显降低。给予一氧化氮合酶抑制剂S 硫酸甲基异硫脲 (SMT) 85mg/kg ,血浆IL 1β和IL 6明显升高 ,BALF中TNFα明显升高 ,而IL 1β、IL 6和IL 10无明显改变。与LPS组相比 ,地塞米松组肺湿干重比明显降低 ,而SMT组相反。结论 :抑制一氧化氮引起促炎性细胞因子释放增加 ,并加重肺损伤。     

生脉饮对内毒素诱导急性肺损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(AL I)中的作用及生脉饮对其的影响。方法:雄性W istar大鼠按随机数字表法分为对照组、AL I组、生脉饮组、地塞米松组。舌下静脉注射LPS复制AL I模型。观察大体标本、组织病理以及肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标。测定血浆NO和肺组织匀浆iNO S活性。结果:与对照组比较,AL I组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润,各生物学指标及NO和iNO S显著升高(P<0.05或P<0.01);与AL I组比较,地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻,各生物学指标及NO、iNO S也相应下降(P<0.05或P<0.01)。结论:地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的AL I具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO水平和iNO S活性实现。     

吸入一氧化氮治疗脓毒性肺损伤对肺表面活性物质影响的研究

目的：研究吸入一氧化氮（ＮＯ）治疗脓毒性急性肺损伤（ＡＬＩ）时对内源性肺表面活性物质（ＰＳ）的影响。方法：机械通气条件下制作吸入ＮＯ治疗ＡＬＩ的兔模型,观察ＮＯ的疗效,测定内源性ＰＳ系统总磷脂（ＴＰＬ）,饱和磷脂（ＤＳＰＣ）含量,小与大聚集体比例（ＳＡ／ＬＡ）,Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｏｔ ｂｌｏｔ法测定肺表面活性物质结合蛋白－Ａ（ＳＰ－Ａ）含量及Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法测ＳＰ－Ａ ｍＲＮＡ含量的变     

N-硝基-L-精氨酸甲酯在急性颅脑创伤后对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

探讨一氧化氮合酶抑制剂Ｎ 硝基 Ｌ 精氨酸甲酯（Ｌ ＮＡＭＥ）在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的影响。方法：选取ＳＤ大鼠制备脑损伤模型。应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中ｉＮＯＳ的表达进行了检测。结果：实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有ｉＮＯＳ阳性产物表达明显增强,伤后２ 小时平均积分光密度（ＯＤＩ）较０．５ 小时升高不显著（Ｐ＞ ０．０５）,而伤后６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ较０．５ 小时升高非常显著（Ｐ 均＜ ０．０１）;伤前使用Ｌ ＮＡＭＥ则可使ＯＤＩ值下降。脑损伤组与用药组在０．５ 和２ 小时ＯＤＩ值差异不显著（Ｐ均＞ ０．０５）,而在６、１２ 和２４ 小时ＯＤＩ值差异非常显著（Ｐ均＜ ０．０１）。结论：Ｌ ＮＡＭＥ对脑损伤后ｉＮＯＳ具有明显的抑制作用,脑损伤后ｉＮＯＳ被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因     

米力农吸入对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响

目的:观察米力农吸入对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和米力农吸入组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组经气管给予米力农雾化吸入,分别在0、1、2、3、4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达。结果:与A组相比,B组损伤后PaO2、SaO2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高(P<0.05)。C组米力农吸入后,与B组比较,PaO2、SaO2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05)。结论:米力农通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用。     

静脉注射内毒素致大鼠急性肺损伤模型的病理生理学指标评价

目的 观察静脉注射内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的病理生理学指标，全面评价该模型。方法 将33只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，对照组于静脉注射生理盐水后2h处死动物，实验组静脉注射革兰阴性菌脂多糖后分别于2、4和6h后处死，比较各组死亡率、呼吸频率、肺脏病理、血气指标、肺顺应性、右肺湿重／体重比值、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果实验组6h动脉血氧分压（PaO）跌至69．18mmHg（1mmHg=0．133kPa）；肉眼肺脏可见明显淤血、出血点和水肿；光镜下肺泡正常结构消失，间质水肿增宽，大量炎性细胞浸润，毛细血管明显扩张、充血，白细胞附壁；肺顺应性跌至正常值的47％，右肺湿重／体重比值相当于正常值的137％；血清、BALF中TNF-α水平急剧升高。结论以肺部特征性病理改变和PaO2下降大于30％（与基线值相比）作为判定大鼠ALI模型是否成功的主要指标；以肺顺应性、湿重／体重比值作为辅助指标，可能更适合于大鼠ALI模型。     

髓系细胞触发受体2在急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞上的表达

目的：研究髓细胞触发受体2（TREM2）在脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肺泡巨噬细胞（AM）上的表达,并探讨其作用机制及意义。方法：采用动物实验,以腹腔注射大剂量LPS诱导ALI模型;以腹腔注射生理盐水作为对照。用荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对AM表达的TREM2mRNA做定量分析。用ELISA对支气管肺泡灌洗液中的肺肿瘤坏死因子（TNF—α）定量检测。结果：AM在正常情况下表达大量的TREM2,在LPS造成急性损伤后表达大幅度下降。TREM2与TNF—α的表达呈负相关（P〈0．001）。结论：TREM2可能在LPS致ALI中起重要的抗炎作用。     

高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达

目的探讨一氧化氮合成酶(INOS,eNOS)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用.方法将54只小鼠置于密闭的氧气室暴露于＞95%的高氧,另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48 h和72 h取出小鼠,评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数;免疫组织化学测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加;免疫组织化学研究显示iNOS和eNOS蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞的胞浆中,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高.结论在高氧环境下一氧化氮合成酶通过促进肺组织中一氧化氮合成从而在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。