时间因素对AT-ⅡRIA的影响

血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)最重要的成分，它一方面收缩周围小动脉和前毛细血管平滑肌使血压升高；另一方面又刺激醛固酮的分泌，造成水钠潴留，测定AT-Ⅱ对心血管、肾脏疾患的诊断和治疗有着极为重要的意义。但是影响AT-Ⅱ测定的因素很多，     

心血管疾患血浆ANF和PRA、AT-Ⅱ、ALD变化的临床意义

目的:为了解心血管疾患及心衰患者的血浆心钠素（ANF）和肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、醛固酮（ALD）水平的变化。方法:对163例心血管疾患及其中51例心衰患者经心肌血管紧张素转换酶抑制剂参麦注射液的应用,对治疗前后体内调节水盐代谢的二大重要激素系统进行放射免疫的定量分析。结果:急性心肌梗死、风心病、肺心病及高心病患者血浆ANF和PRA、AT-Ⅱ、ALD值明显高于对照组（P<0.05）。而心肌炎及心肌缺血庸者以上指标略高于对照组（P>0.05）。各类心血管疾患发生心衰组与无心衰组比差异显著（P<0.01）。加用参麦注射液治疗2w后,心衰组随病情的改善、心功能的好转,各指标与治疗前比均有不同程度下降,与自身治疗前比ANF、AT-Ⅱ、ALD分别降低32.5％、25.3％、27.1％,ANF与RSSA系统下降幅度显呈著正相关关系。结论:ANF、PRA、AT-Ⅱ、ALD联合检测有助于心血管疾病患者及心功能不全的诊疗观察,是有实用价值的辅助诊断。     

PRA、AT-Ⅱ和Ald在病毒性肝炎、肝硬化患者中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在肝脏疾病病程进展中的水平变化.方法:应用放射免疫分析对31例病毒性肝炎患者及35例肝硬化患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(Ald)含量进行检测,并与38例健康成年人比较.结果:病毒性肝炎患者的PRA、AT-Ⅱ高于健康对照组(P＜0.01),Ald水平稍高于健康对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).而肝硬化患者PRA、AT-Ⅱ及Ald三者的水平明显高于健康对照组及病毒性肝炎组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:随着病毒性肝炎、肝硬化病人病情的进展RAAS被激活,而RAAS参与了肝纤维化的病理过程.     

慢性CHF患者BNP与AT-Ⅱ及ALD水平的探讨

目的：探讨慢性充血性心力衰竭患者血中脑利钠肽（BNP）与血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）及醛固酮（ALD）的水平,并进行相关性分析,以提示其在充血性心力衰竭（CHF）发展中的临床意义和价值。方法：使用美国博适公司生产的Triage Meter Plus型免疫荧光定量心衰快速检测仪,检测全血BNP水平。采用放射免疫分析（RIA）受试者血浆AT-Ⅱ、ALD含量。结果：CHF组BNP、AT-Ⅱ、ALD均显著高于对照组,且BNP与AT-Ⅱ、ALD水平呈正相关（P〈0.05）,治疗后血中水平均下降与治疗前差异有显著性（P〈0.01）。结论：同步监测BNP、AT-Ⅱ、ALD有助于早期发现CHF,判断病情及预后。     

醛固酮对肾小球系膜细胞上血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的：研究醛固酮(ALD)对高糖状态下大鼠肾小球系膜细胞（RMCs）上血管紧张素Ⅱ1a、1b 和 2 型受体(AT-1aR、 AT-1bR 和 AT-2R)表达的影响及意义。方法:以不同浓度的 ALD (10-8-10-6 mol/L)或 10-7 mol/L 螺内酯(醛固酮受体拮抗剂,SPI)或 10-7 mol/L 氯沙坦（血管紧张素Ⅱ 1 型受体拮抗剂,Los）或10-9 mol/L PD123319(血管紧张素Ⅱ 2 型受体拮抗剂,PD)刺激高糖(30 mmol)状态下培养的 RMCs, MTT 法检测 RMCs 的增殖,半定量 RT-PCR 法检测细胞上 AT-1aR、AT-1bR 和 AT-2R mRNA 的表达,ELISA法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达。结果: ALD(10-8-10-6 mol/ L)刺激高糖状态下 RMCs 12 h 后, AT-1aR、AT-1bR 和 AT-2R mRNA 表达显著上调,分别为高糖对照组的 1.62-1.77倍、9.61-9.89倍、7.26-7.35倍（P<0.01）。 ALD 受体拮抗剂 SPI 能拮抗 ALD 上调 AT-1aR、 AT-1bR 表达的作用;而 AT-2R mRNA 表达轻度增加（P<0.05）。ALD 刺激高糖状态下 RMCs 12 h 后 AT-1aR/AT-1bR 显著下降（P<0.01）,SPI 能拮抗 ALD的这种作用。ALD 刺激高糖状态下RMCs 12 h 后,MCP-1表达增加（P<0.01）,SPI/Los/PD 能拮抗 ALD 的作用。结论: ALD 能通过上调高糖状态下 RMCs 上 AT-1aR、 AT-1bR 和 AT-2R 基因表达, 改变 AT-1R 亚型的比例,诱导 MCP-1 过度表达,参与炎症反应。     

高血压病人β-内啡肽、肾素-血管紧张素、醛固酮的意义

有关高血压病人与血浆β -内啡肽 (β -ＥＰ)的致病关系已有过报道 ,但与血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(Ａ -Ⅰ、Ａ -Ⅱ)、醛固酮系统联检还甚少 ,我们收集了部分样本进行比较分析 ,现作如下报道。材料和方法一、病人组 :3 0例 (男 13 ,女 17) ,年龄 3 0～ 83岁 ,平均5 6 8岁 ,均为按ＷＨＯ规定的高血压标准确诊的住院病人。二、正常人组 :3 0例 (男 2 0 ,女 10 ) ,年龄 2 9～ 75岁 ,平均5 2 6岁 ,经体检排除心血管系统等内科疾患。三、β-ＥＰＲＩＡｋｉｔ购自Ｐｅｎｉｎｓｕｉａ产品 ,肾素 -血管紧张素 -醛固酮ＲＩＡｋｉｔ购自中国原子能研究院北方…     

不同采血管对RAAS指标检测结果分析

检测肾素活性、血管紧张素及醛固酮含量时,所选用的采血管是不一样的,检测醛固酮含量使用的是患者的血清,应选用促凝管;检测肾素活性、血管紧张素Ⅰ及血管紧张素Ⅱ含量使用的是患者的血浆,应选用酶抑制剂抗凝管。临床上常常因为选错采血管,弄混血清和血浆,而对这些检测项目的结果测定带来偏差。为研究错用采血管对。肾素．血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）指标检测结果的影响,我们对30名患者使用以上两种采血管采血并对结果进行分析,现报告如下。     

116例高血压病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的RIA

了解患者的血浆肾素、血管紧张素以及醛固酮的状况对可治疗性高血压的诊断，治疗以及与原发性高血压的鉴别诊断十分重要。本文就116例高血压病人的PRA、AT-Ⅱ、Aldo的RIA结果分析，现报告如下。     

青光眼患者血浆肾素活性、AT- Ⅱ RIA的变化

青光眼是目前致盲的主要病因之一，因此，探索其发病机制显得尤为重要。有报道血液流变学、微量元素，前列腺素均与青光眼的发生有关。肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)作为血管活性物质在调节机体血压，水和电解质平衡方面的作用已早为人知。但有关PRA和AT-Ⅱ与青光眼的关系尚无文献报道。现将结果报告如下。     

海洛因依赖者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的变化

本文观察３０例海洛因依赖者在１～３日内戒断期中的血浆内心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化。结果海洛因依赖者均较正常人为高，说明海洛因作用于下丘脑而刺激ＡＣＴＨ、儿茶酚胺分泌增加，促使ＡＮＰ与ＰＲＡ－ＡＴⅡ－ＡＬＤ系统亦参与机体的调节。     

1测定醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)值在原发性醛固酮增多症中的临床意义

目的:探讨测定SAC/PRA值对原发性醛固酮增多症的诊断价值.方法:采用放射免疫分析法测定48例原发性醛固酮增多症患者和30例正常人的血浆肾素(PRA),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)以及血清醛固酮(Aldo),并计算醛固酮浓度/肾素活性(SAC/PRA)比值.结果:正常组PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.57±0.08ng/ml/h,36.03±6.11ng/L,0.33±0.04nmol/L;原醛患者PRA、AT-Ⅱ、Aldo测定值分别为0.14±0.08ng/ml/h,21.21±7.55ng/L,1.07±0.34nmol/L.与正常对照组比较,均有极显著性差异(p＜0.001).SAC/PRA(ng/dl/ng*ml-1*h-1)913±409.结论:合理使用SAC/PRA比值有助于原发性醛固酮增多症的诊断.     

肾移植患者术后早期血浆AT-Ⅰ、AT-Ⅱ、A1d RIA

文献报告,尸体肾移植后约有60～70％患者出现高血压并发症,约有10％术后肾动脉狭窄。本文测定肾移植患者血浆血管紧张素Ⅰ（AT-Ⅰ）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、醛固酮（Ald）含量,就它们三者在肾移植后早期的变化及与肌酐、尿素氮、血压之间的关系作初步探讨,现报告如下。 资料和方法 一、一般资料:尸体肾移植患者24例（男15,女9）,年龄44.4±8.7（24～60）岁,原发病均为慢性肾小球肾炎、尿毒症。其中5例术前血压>21/15kPa（高血压组）,19例术前血压正常≤20/12kPa（正常组）。手术方法均为供肾动、静脉与额外动静脉端侧吻合。血浆AT-Ⅰ、AT-Ⅱ和Ald含量的检测分别于术前1天,术后1、3、7天进行。 二、方法:（一）AT-Ⅰ、AT-Ⅱ血样本留取后,     

剖宫产母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的变化

为探讨剖宫产术中母体、胎盘肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)的变化及麻醉效果对RAAS的影响,用RIA法测定30名行择期剖宫产的健康产妇血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)浓度。结果表明,注射麻醉药前(T0)与术毕即刻(T1)相比较,产妇静脉血PRA、ATⅡ值有明显差异(分别P<0.01,P<0.05),ALD值差异无显著性。脐动脉血、脐静脉血、胎盘血中上述指标无显著性差异。麻醉平稳、阻滞效果良好者与麻醉效果欠佳、阻滞不全者相比,PRA、ATⅡ和ALD值均有明显差异。RAAS参与了分娩前后的生理过程,剖宫产手术围术期间应采取稳定RAAS的措施,维持麻醉、手术中母婴安全。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统检测研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)由一系列激素及相应的酶组成,通过对血容量和外周阻力的控制,调节人体血压、水和电解质平衡,维持机体内环境恒定。目前检测血清或血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)水平已成为原发性和继发性高血压分型诊断、治疗及研究的重要指标。本文从RAAS的临床意义及其检测方法进行了     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达

目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。     

大鼠三肽基肽酶Ⅰ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的水解作用

目的探讨大鼠三肽基肽酶Ⅰ(TPPⅠ)的生物学活性,特别是对具有生物学活性小肽降解的作用机制。方法用反相高效液相层析及飞行质谱仪,在体外分析了大鼠TPPⅠ对肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等小肽的水解作用。结果大鼠TPPⅠ能不同程度地降解肾素-血管紧张素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的N-末端而释放出三肽。并且,水解肾素-血管紧张素Ⅲ的速度远远大于人工合成基质Ala-Ala-Phe-MCA的速度,其水解速度的大小顺序为:肾素-血管紧张素Ⅲ>Ala-Ala-Phe-MCA>肾素-血管紧张素Ⅱ>肾素-血管紧张素I。结论肾素-血管紧张素Ⅲ是TPPⅠ的良好天然基质。     

糖尿病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的临床意义

糖尿病（DM）高血压是其微血管病变所致的一种并发症,而糖尿病病患者血管内皮损伤可能是其重要原因之一[1]。其发病机制目前尚不十分明确,国内关于TXB2和6－keto-PGF1a,ET和CGRP等激素与糖尿病血管病变^[1-3],以及肾素－血管紧张素0－醛固酮系统（RAAS）变化与高血压之间关系的报道较多。有关肾素活性,血管紧张素II及醛固酮含量变化与糖尿病合并高血压之间的关系报道甚少,为此,本地31例正常人,63例2型糖尿病患者（其中29例合并高血压）血浆肾素活性,血管紧张素II及醛固酮的含量进行了观察,现报道如下。     

血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ在围手术期开胸患者体内水平的探讨

目的:通过测定开胸患者术前及术毕血清皮质醇(Cortisol)和血浆血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)的水平,探讨应激前后开胸患者体内血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ的变化。方法:无严重高血压、心脏病、垂体瘤及其它相关影响体内Cortisol、AT-Ⅱ水平疾病且具有手术指征的开胸患者35例(男18,女17),平均年龄(58.1±10.6)岁,分别在术前及术毕时采血,应用放射免疫分析测定血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ的水平。结果:经配对t检验,结果显示开胸患者术毕血清Cortisol和血浆AT-Ⅱ与术前相比明显增高,存在显著性差异(t=-3.686～-3.575,P≤0.01);收缩压及心率,存在显著性差异(t=-2.35～4.72,P=0～0.025<0.05)。控制性别与年龄后,经部分相关分析,术毕心率与AT-Ⅱ呈显著正相关(r=0.41,P=0.035<0.05);与术毕Cortisol呈正相关(r=0.42,P=0.019<0.05)。结论:开胸患者术毕血清Cortisol、血浆AT-Ⅱ和心率明显增高。术后应密切监测开胸患者血清Cortisol及AT-Ⅱ的水平,作好相应的护理,以减少其它并发症的发生几率。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展

<正>在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素(AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1]。AngⅡ作为RAS中最具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子。AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(ExtracellularMatrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展。