雌激素和雄激素对肿瘤坏死因子α诱导的内皮细胞粘附分子表达的调控(英文)

目的　研究雌激素与雄激素对肿瘤坏死因子 (TNF α)诱导的脐带静脉内皮细胞 (HUVEC)粘附分子表达的调控作用方法　体外培养的脐带静脉内皮细胞用TNF α、雌激素、雄激素单独作用或性激素与TNF 协同作用 3,6 ,12或 2 4h后 ,用荧光标记的粘附分子抗体孵育细胞 ,通过流式细胞仪检测细胞间粘附分子 1(ICAM 1) ,血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)以及E 选择素 (E selectin)的表达情况。结果　雌激素和雄激素 (5 /10 0 μg/L)单独作用对ICAM 1,VCAM 1及E selectin表达无明显影响。TNF α可诱导HUVEC表达VCAM 1及E selectin ,并能引起ICAM 1表达增高。雌激素或雄激素与TNF α协同作用对ICAM 1表达均无明显影响。雄激素 (5 /10 0 μg/L)可明显增强TNF α诱导的E selectin表达 (P <0 0 1) ,雄激素 (5 μg/L而非 10 0 μg/L)还可增强TNF α诱导的VCAM 1表达。雌激素 (5 μg/L而非 10 0 μg/L)可增强TNF α诱导的E selectin表达 (P <0 .0 5 )而对VCAM 1表达无明显影响。结论　由于粘附分子在机体免疫反应中起重要作用 ,雌激素和雄激素可能通过影响TNF α诱导的内皮细胞粘附分子表达而发挥其免疫调控功能。     

异丙酚对肿瘤坏死因子损伤内皮细胞的保护作用

目的 观察肿瘤坏死因子(TNF)对人脐静脉内皮细胞(HUVIC)的损伤作用及不同浓度异内酚对该损伤的保护作用.方法 将原代培养的内皮细胞分为A(正常培养组)、B(TNF损伤组)两组,根据加入异丙酚浓度的不同再将各组分为4个亚组:A1(不加异丙酚)、A2～4(12.5,25,50 μmol/L异丙酚);B1(12 500 mol/LTNF),B2～4(12.5 μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF,25 μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF,50μmol/L异丙酚 12 500 mol/LTNF).测定各组超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及内上素(ET-1)的含量.结果 TNF可降代内皮细胞SOD的活性(P＜0.01),增加MDA,ET-1的含量(P＜0.01);异丙酚可提高TNF损伤组SOD活性,降低MDA及ET-1的含量;异丙酚对正常培养组SOD活性影响不大,高浓度异丙酚可降低MDA及ET-1的含量.结论 异丙酚对TNF损伤的内皮细胞有保护作用,并且当浓度较大时,效果最佳.     

Akt信号途径参与二氮嗪预处理抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡

目的 探讨二氮嗪(DZ)预处理能否通过上调Akt信号增强Bcl-2表达、抑制Bax表达发挥抗凋亡作用.方法 离体培养9～10 d SD大鼠海马神经元分为正常对照组(A组)、缺氧组(B组)、缺氧+DZ 100 μmol/L组(c组)、缺氧+DZ 100 μmol/L+5-羟癸酸100 μmol/L组(D组)、缺氧+DZ 100 μmol/L+LY294002 50 μmol/L组(E组),自缺氧前2 d开始,神经元接受DZ预处理,每天1次,每次1 h.每次实验,每组16孔或2皿细胞,实验重复3次.比较缺氧4 h复氧48 h各组海马神经元的活力、凋亡率、Akt、Bcl-2和Bax蛋白的表达程度.结果 缺氧复氧后C组吸光度值较B、D、E组显著增高(P＜0.05);其他缺氧各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).C组凋亡率较B、D、E组显著减低(P＜0.05).C组Akt、Bcl-2表达较B、D、E组强烈(P＜0.05),Bax表达则减弱(P＜0.05).B、D、E组问比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DZ可经Akt信号通路上调Bcl-2/Bax蛋白比值而抑制缺氧复氧损伤大鼠海马神经元的凋亡.     

慢性肝病颗粒酶-B及凋亡相关蛋白表达的研究

目的 :探讨主要起坏死作用的颗粒酶 B(GrB)与凋亡蛋白在慢性肝病肝细胞的表达及与乙型肝炎病毒抗原表达的关系。方法 :77例慢性肝病患者中 ,慢性肝炎 (CH) 32例 ,肝炎后肝硬化 (LC) 14例 ,原发性肝癌 (HCC)31例 ,采用原位杂交法检测TNF α、TNFR ,用免疫组化SP法检测GrB、Fas、FasL、Bax、Bcl 2、Bcl XL、Bcl 2α及HBsAg、HBcAg在其肝组织中的表达。结果 :GrB在三种慢性肝病肝细胞中表达未见显著性差异 ;促凋亡蛋白Fas、Fasl表达在LC组高于HCC组 (P <0 .0 5、0 .0 1) ,抑凋亡蛋白Bcl 2在LC及HCC组表达明显高于CH组 (P <0 .0 0 1、0 .0 1) ;HBcAg表达在HCC组较LC组显著增多 ,前者 6 1.2 9% ( 19/ 31)、后者 2 8.5 7% ( 4 / 14 ) ,P <0 .0 5。CH组GrB随着表达程度的增强 :( + ) 8例、( ) 3例、( ) 5例炎症组织学活动指数 (HAI)均值逐渐升高 :为 4 .88、5 .34、8.4 0。结论 :促坏死的GrB对慢性肝炎肝脏炎症活动有较明显相关关系。抑凋亡蛋白Bcl 2在肝硬化及肝癌表达较明显 ,在慢性肝病时坏死、凋亡及乙型肝炎病毒抗原三者关系尚需进一步研究     

茵陈术附汤对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的　观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响。方法　 48只大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,阴黄模型组 ,阳黄对照组 ,茵陈术附汤组。采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达。结果　阴黄证大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄及正常对照组 (P <0 .0 1) ,茵陈术附汤组肝组织Bcl 2蛋白表达明显高于阴黄模型组 (P <0 .0 5) ,且其Bax蛋白表达明显低于阴黄模型组 (P <0 .0 5)。结论　茵陈术附汤通过促进Bcl 2表达和抑制Bax表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡 ,可能是其治疗阴黄证的机制之一     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

EGCG对人肺癌细胞NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系增殖凋亡、周期的作用机制.方法 对数生长期NSCLC细胞系NCI-H1975和NCI-H520,分为空白对照组(0 mol/LEGCG)和不同剂量(20、40、80、160、320 mol/L) EGCG组,分别处理作用24、48、72 h,CCK-8法检测细胞凋亡率;细胞流式细胞术检测细胞凋亡和周期;Western blot检测细胞周期、凋亡相关蛋白表达及NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路变化;细胞分为:Control siRNA组、EGFR siRNA组和EGFRsiRNA+EGCG组,采用siRNA转染技术,分析下调EGFR对NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路的影响.结果 分组的相应浓度EGCG组NCI-H1975和NCI-H520细胞的增殖显著降低(P＜0.05),同时G1/G0细胞比例增高,G1/S期细胞比例下降(P＜0.05),CyclinD1、CyclinE、CDK6蛋白表达降低(P＜0.05),但对CDK4无明显影响(P＞0.05),同时细胞凋亡增多,Cleaved caspase 3和Cleaved caspase 9蛋白表达上调(P＜0.05).P-P65、Bcl2、P-EGFR、P-AKT蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调,但对P-ERK没有明显的影响.而EGCG+EGFR siRNA组,相比于EGFR siRNA组,明显降低各蛋白的表达,升高Bax蛋白(P＜0.05).结论 EGCG下调NF-kB/Bcl2和EGFR/ERK/AKT信号通路抑制NCI-H1975和NCI-H520细胞增殖、促进凋亡,并阻断细胞周期.     

苯扎贝特对ox-LDL诱导内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响

目的 观察苯扎贝特对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞凋亡基因Bcl-2/Bax的影响. 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据实验要求分为正常对照组、ox-LDL组、低浓度苯扎贝特(50μmol/L)组、中浓度苯扎贝特(100 μmol/L)组、高浓度苯扎贝特(200μmol/L)组.RT-PCR观察各组凋亡基因Bcl-2、Bax及Bd-2/BaxmRNA的变化. 结果 与正常对照组比较,ox-LDL组凋亡基因Bcl-2表达下降(P<0.05),凋亡基因Bax表达增加(P<0.05),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.05);不同浓度苯扎贝特组与ox-LDL组比较,Bcl-2表达增加(P<0.05),Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax上调(P<0.05),且呈浓度效应依赖关系. 结论 ox-LDL可引起内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达下调,凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2和Bax比值下降,从而引起内皮细胞凋亡增加;苯扎贝特可通过上调Bcl-2与Bax的比值抑制ox-LDL引起的内皮细胞凋亡,起到抗动脉粥样硬化作用.     

吗啡对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨吗啡对急性心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用和机制 ,以及对心肌细胞凋亡的影响 .方法 :SD大鼠70只 ,其中 4 0只随机分成 4组 :A组 (n =1 0 ,单纯缺血再灌注 ) ,B组 (n =1 0 ,吗啡预处理 ) ,C组 (n =1 0 ,吗啡 +纳络酮 ) ,D组 (n =1 0 ,正常对照 ) .其余 30只做心肌梗死面积测定 (A ,B ,C组各 1 0只 ) .实验动物采用戊巴比妥钠 (4 0mg/kg)ip麻醉 ,开胸 ,打开心包 ,穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血再灌注模型 .用免疫组织化学法检测心肌组织Bcl 2基因蛋白表达 ;用放免法测定血清中TNF α的含量 ,同时测定血清中肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)的含量 ;用TTC法染色 ,用图像分析系统计算心肌梗死面积 (n =30 ) .结果 :与A组比较 ,B组梗死面积明显缩小 [(2 1 .8± 4 .5 )vs (37.5±5 .8) ,P <0 .0 1 ];Bcl 2基因蛋白表达明显增加 ( )vs (+) ;TNF α明显降低 [(0 .4 2± 0 .0 8)vs (0 .86± 0 .1 1 ) ,P <0 .0 1 ],CK MB明显降低 [(39374± 7885 )vs (5 85 1 1± 4 95 0 ) ,P <0 .0 5 ].结论 :吗啡预处理可抑制TNF α产生 ,并通过上调Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制缺血 /再灌注后心肌细胞的凋亡 ,从而保护缺血再灌注对心肌细胞的损伤     

二苯乙烯苷对H2O2诱导损伤血管内皮

目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢( H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白1( MCP-1)表达的影响. 方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,分为空白对照组、H2O2组(200 μmol/L H2O2)、辛伐他汀组(5 μmol/L辛伐他汀+200 μmol/L H2O2)、TSG组(1μmol/L TSG +200 μmol/L H2O2),按分组处理24h细胞后,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测MCP-1 mRNA与其蛋白的表达. 结果 200 μmol/L的H2O2作用内皮细胞24h后,MCP-1的mRNA和蛋白水平均较空白对照组显著升高,P＜0.01.TSG预处理细胞后,MCP-1的mRNA和蛋白水平较H2O2组降低,差异有显著性(P＜0.05). 结论 TSG能抑制H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.     

乌司他丁对缺血性损伤兔海马HIF-1α表达的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对控制性降压(CH)诱导的缺血缺氧性损伤的兔海马CA1神经元缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 36只健康雄性新西兰白兔随机分成假手术对照组(Cont组)、控制性降压组(CH组)和UTI预处理组(UTI+CH组),每组12只.构建硝普钠CH模型,CH组和UTI+CH组平均动脉压(MAP)均降至基础值的50%,UTI+CH组在降压前30 min静脉注射UTI 50000 U/kg.Western blot检测HIF-1α、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平,TUNEL染色观察海马CA1细胞凋亡,HIF-1α免疫组化染色观察CA1神经元损伤状况.结果 UTI+CH组HIF-1α和Bax蛋白表达水平明显低于CH组(P<0.05),而其Bcl-2的表达则明显比CH组高(P<0.05).TUNEL染色的细胞凋亡指数CH组明显高于Cont组(P<0.05),而UTI+CH组则比CH组低(P<0.05).结论 UTI可能通过抑制HIF-1α蛋白和促凋亡蛋白Bax的表达,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而减轻CH诱导的兔海马缺血缺氧性损伤.     

8-Br-cAMP和槲皮素单独和联合应用对Eca-109细胞凋亡和Bcl-2、Bax、XRCC1等凋亡相关蛋白的作用

目的探讨8-Br-cAMP和槲皮素联合应用对Eca-109细胞的凋亡和Bcl-2、Bax、XRCC1等凋亡相关蛋白的作用.方法将Eca-109细胞随机分为4组①8-Br-cAMP组(Br组); ②槲皮素组(Q组); ③(Br+Q)组; ④不加药物的对照(C)组.同时培养48 h,对以上4组细胞制备细胞滴片及硝酸纤维素膜(NCM)滴膜2种标本,分别进行Bcl-2、Bax、XRCC1的免疫组化和免疫斑点印迹实验,并以TUNEL法检测各组细胞凋亡率.结果细胞凋亡率,C组为4%,(Br+Q)组为70%,Br组为42%,Q组为35%,(Br+Q)组>Br组或Q组>C组,P<0.001.Br、Q及(Br+Q)组与对照组相比,Bcl-2-IR及XRCC1-IR皆低于C组,P<0.001,而Bax-IR则高于C组,P<0.001;Br组Q组或Br组(Br+Q)组,P>0.05.Bcl-2-IR与XRCC1-IR呈显著正相关,与Bax-IR和Bax-IR与XRCC1皆呈显著负相关.结论Br与Q联合用药与单独用药皆可下调Bcl-2及XRCC1表达,上调Bax表达;联合用药的细胞凋亡率显著高于单用Br或Q.提示,中西医联合用药可能更具有临床治疗意义.     

川芎嗪对大鼠缺血心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：研究心肌缺血时凋亡相关基因Bcl—2和Bax蛋白表达水平的变化及川芎嗪对它们的影响。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺家(ISP，5mg／kg)，24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。采用免疫组化法检酗Bcl—2和Bax蛋白水平的变化。结果：缺血组Bcl-2和Bax蛋白表达均高于正常组(P＜0．05和P＜0．01)，川芎嗪可显著提高缺血心肌组织Bcl—2的表达(P＜0．01)，对Bax的表达影响不大(P＞0．05)。结论：在异丙肾上腺素所致的心肌缺血性损伤中，凋亡相关基因表达异常，川芎嗪对该模型大鼠心肌Bcl—2基因的异常表达有一定的调控作用。     

Bcl-2、Bax基因表达改变与禁食诱导的脂肪细胞凋亡研究

目的：研究禁食对大鼠体重及外周脂肪湿重的影响,探讨禁食减脂减重与脂肪细胞凋亡的关系。方法：禁食48h,用DNA提取物凝胶电泳证实脂肪细胞凋亡的存在,逆转录（RT）－PCR探讨Bcl-2与Bax基因的表达。结果：（１）禁食能明显降低大鼠体重,组间比较具有显著的统计学意义（P＜0．001）（2）禁食能减少外周脂肪组织湿重,但统计学意义不显著（P＞0．05）;（3）DNA提取物凝胶电泳结果证实脂肪细胞发生了凋亡;（4）外周脂肪组织中Bcl-2基因表达减少,Bax表达增加（5）生殖器周脂肪组织对细胞凋亡的敏感性高于腹膜后。结论：降低Bcl-2与Bax的比值,诱导脂肪细胞凋亡可能是禁食减脂减重的重要机制。     

ERK1/2信号通路介导丙泊酚对 H2O2诱发的心肌细胞损伤保护作用

目的：研究丙泊酚对 H2 O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用胰酶消化法获取大鼠胎鼠心肌细胞,以 H2 O2损伤心肌细胞获得心肌缺血再灌注损伤实验模型;加入不同浓度丙泊酚（12.5、25、50μmol·L -1）,MTT 法检测细胞存活率;用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定各组细胞培养液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blotting 检测细胞中 ERK1/2、Bcl -2及 Bax 的表达。结果丙泊酚（12.5、25、50μmol·L -1）能抑制由 H2 O2导致的细胞死亡（P 〈0.01）;减少MDA 的产生（P 〈0.01）,提高 SOD 活性（P 〈0.01）;25、50μmol·L -1丙泊酚能抑制由 H2 O2导致的细胞凋亡（P 〈0.05）;25μmol·L -1丙泊酚作用于细胞后能激活 ERK1/2磷酸化,增加 Bcl -2且减少 Bax 的表达。结论丙泊酚通过激活 ERK1/2磷酸化对 H2 O2诱发的心肌细胞损伤起到保护作用。     

缺氧预处理对 L02肝细胞Bcl-2、Bax、Fas及FasL表达的影响

目的:研究缺氧预处理对正常肝细胞株L02缺血再灌注损伤的抗凋亡机制.方法:将体外培养的L02细胞分为3组:正常对照组(A组)、缺氧复氧损伤组(B组)、缺氧预处理组(C组).各组细胞缺氧复氧处理1、6、1 2、18、24 h后,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,各组细胞分别缺氧复氧、缺氧预处理后12 h检测细胞Bcl 2、Bax、Fas及FasL蛋白表达,同时对细胞结构进行电镜观察.结果:C组和B组比较,细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),细胞Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05),Bax、Fas及FasL蛋白表达量显著降低(P＜0.05),透射电镜观察到缺氧预处理组细胞结构基本正常.结论:缺氧预处理明显减轻了缺氧复氧所导致的L02肝细胞损伤,降低了细胞凋亡率,缺氧预处理保护机制和Bcl-2、Bax、Fas及FasL蛋白表达有关.     

凋亡蛋白Bax在肿瘤坏死因子凋亡诱导配体诱导恶性淋巴瘤细胞耐药中的调节作用

目的探讨凋亡蛋白Bax在恶性淋巴瘤细胞对肿瘤坏死因子凋亡诱导配体（TRAIL）凋亡抵抗中的调节作用,为临床克服肿瘤耐药提供治疗靶点。方法分别采用500彬LTRAIL和／或10nmol／L蛋白酶体抑制剂PS-341处理恶性淋巴瘤细胞（CRL）和正常对照细胞（HRC）。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。荧光显色技术检测细胞半胱氨酸蛋白水解酶-8酶活性。Western印迹检测细胞中Bax蛋白表达水平。免疫沉淀技术（IP）检测Bax蛋白的活性及构象变化。结果与HRC细胞比较,CRL细胞对TRAIL存在显著抵抗,24h凋亡指数仅为21％,前者为32％,两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）;同时在TRAIL作用过程中CRL细胞中Bax表达呈下降趋势,24h表达量仅为正常量的5／17。当联合使用PS-341后,可有效抑制Bax蛋白降解,6h表达量为正常量的1．2倍,显著增加活性;同时增加半胱氨酸蛋白酶．8酶活性,6h为26．5μmol·L^-1·h^-1·mg^-1蛋白,从而增加细胞凋亡,6h凋亡指数达54％,与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论促凋亡蛋白Bax的下调表达参与恶性淋巴瘤细胞对TRAIL耐药性。合理的使用蛋白酶体抑制剂可通过抑制蛋白降解,增加其活性来有效克服肿瘤耐药。     

结肠癌脾虚证p53, Bcl-2和Bax的表达

目的: 探讨结肠癌脾虚证与p53, Bcl-2, Bax蛋白表达的相关性,揭示病与证之间的内在联系及证的物质基础.方法: 选择进展期低分化结肠腺癌61例,辨证分为脾虚组与非脾虚组,对其主要症状进行半定量积分,并设正常对照组20例.采用免疫组化S-P法检测病理组织中p53, Bcl-2, Bax蛋的表达.结果: 脾虚组患者p53, Bcl-2蛋白的阳性表达率及表达水平显著高于非脾虚组(P<0.05),Bax蛋白阳性表达脾虚组低于非脾虚组,但组间比较差异无显著性(P>0.05),脾虚患者症状积分与p53, Bcl-2蛋白表达水平呈正相关(P<0.01),与Bax蛋白表达水平无相关性(P>0.05);非脾虚患者症状积分与p53, Bcl-2, Bax蛋白表达水平均无显著相关性(P>0.05).结论: 结肠癌中医证型与p53, Bcl-2蛋白的差异表达有关,p53, Bcl-2蛋白是结肠癌脾虚证的相关基因.     

脑胶质瘤中P53、Bcl—2、Bax蛋白的表达

目的：探讨Ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ蛋白在脑胶质瘤表达水平以及和细胞凋亡的相关性。方法：采用免疫组化Ｓ－Ｐ染色法检测４７例脑胶质瘤组织中Ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ蛋白的表达民情况。结果：在４７例脑胶质瘤中,Ｐ５３、Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ蛋白的阳性率分别为４８．９％（２３／４７）,５７．４％（２７／４７）,１７．０２％（８／４７）（ｐ〈０．０５）;发现ＧＢＭ的Ｐ５３蛋白阳性水平要高于ＡＳ;Ｂｃｌ－２蛋白     

肝细胞癌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达（英文）

目的　探讨原发性肝细胞癌 (简称肝癌 )细胞凋亡相关蛋白 Bcl- 2和 Bax的表达及其意义 .方法　采用免疫组化ABC法检测 Bcl- 2和 Bax蛋白在 66例人肝癌组织和 2 4例人正常肝组织 ,以及 3株人肝癌细胞系 HCC- 92 0 4 ,SMMC-772 1 ,HHCC和 1株永生化的人正常肝细胞系 QZG的表达情况 ,并分析肝癌组织的 Bcl- 2和 Bax阳性率与其病理分级之间的关系 .结果　 Bcl- 2在正常肝组织的阳性率只有 4.2 % ,而在肝癌组织为 2 5.8%差异显著 (P<0 .0 5) .Bax在正常肝组织的阳性率为 70 .8% ,在肝癌组织为 43.9% ,差异显著 (P<0 .0 5) .肝癌组织的 Bcl- 2和 Bax阳性率与其病理分级之间均未见明显的相关性 (P>0 .0 5) .在正常肝和肝癌组织中 ,Bcl- 2阳性率均明显低于 Bax(P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) .在QZG细胞中未见明显的 Bcl- 2阳性信号 ,Bax阳性细胞计数率为 61 % .SMMC- 772 1细胞和 HHCC细胞的 Bcl- 2阳性细胞计数率分别为 1 4 .3%和 1 1 .8% ,Bax阳性细胞计数率分别为 58.3%和 47.1 % .HCC- 92 0 4细胞中未见明显的 Bcl- 2阳性信号 ,Bax阳性细胞计数率为 43.2 % .结论　与正常肝组织相比 ,肝癌组织的 Bcl- 2蛋白低度升高 ,Bax蛋白下降 .正常肝和肝癌组织的 Bcl- 2水平均低于 Bax.肝癌和正常肝细胞系的 Bcl- 2蛋白水平均很