纤维蛋白溶酶联合透明质酸酶治疗玻璃体积血的实验研究

目的研究纤维蛋白溶酶联合透明质酸酶对玻璃体积血的治疗效果。设计实验性研究。研究对象40只兔（40眼）。方法将40只兔随机分为A、B、C、D组,每组10只,右眼作为实验眼。取自体耳缘静脉血0．1ml注射入玻璃体腔内形成玻璃体积血模型,24小时后A组玻璃体腔内注射纤维蛋白溶酶1u＋透明质酸酶20U（0．1m1）;B组纤维蛋白溶酶1U（0．1m1）;C组透明质酸酶20U（0．1m1）;D组BSS溶液0．1ml。术后7天内行间接检眼镜对眼底各象限透明度观察并分级,各象限分级数值总和为玻璃体积血指数,评价玻璃体积血吸收情况;行B超、扫描电镜检查玻璃体后脱离（PVD）发生情况。主要指标玻璃体积血指数、完全性玻璃体后脱离发生率。结果注射后7天各组玻璃体积血指数中位数及四分位间距分别为：A组4（2～5．25）;B组7（6～8）;C组10（10～11）;D组12（10～12）。各组玻璃体积血指数两两比较A组与B、C、D组的差异均有统计学意义（P均〈0.01）。B超显示各组完全性PVD发生率：A组10例（100％）,B组8例（80％）,C组及D组均未发生。结论1U纤维蛋白溶酶联合20U透明质酸酶玻璃体内联合注射可有效促进玻璃体内积血团块的分解,并可有效地液化玻璃体诱导PVD,加速血液的播散和吸收。     

姜黄素防治兔眼增生性玻璃体视网膜病变的实验研究

背景先前的系列研究表明,姜黄素可以诱导体外培养的兔视网膜色素上皮（RPE）细胞凋亡,抑制其RPE细胞的增生,且在玻璃体内应用后不良反应较小,具有防治增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的潜在价值。目的探讨姜黄素玻璃体内注射对RPE细胞诱导的兔眼PVR模型的防治效果。方法新西兰白兔20只40只眼,所有兔眼玻璃体注射前先抽取0．2ml玻璃体液,然后在兔眼玻璃体内注射0．1ml（2×10^6）同种RPE细胞,每只兔随机选取1只眼立即注入1mg／L的姜黄素0．1ml作为姜黄素组（20只眼）,对侧眼注入等量的含质量分数0．5‰DMSO的生理盐水作为对照组（20只眼）。注药后1、3、7、14、21、28d裂隙灯显微镜下观察角膜、房水、晶状体的透明度及眼前节炎症反应情况;使用间接检眼镜、眼底彩色照相和B型超声检查玻璃体视网膜情况。以视网膜脱离发生眼数作为检测指标,评价姜黄素对PVR的防治效果。结果玻璃体注药后1d、3d所有兔眼发生眼前节炎症反应,玻璃体轻中度混浊,但未见增生条带及视网膜脱离。玻璃体注药后7d,所有兔眼前节炎症反应基本消退,对照组14只眼（75％）玻璃体出现增生条带,姜黄素组2只眼（10％）玻璃体内出现增生条带,差异有统计学意义（P〈0．01）,但2组均未见视网膜脱离。注药后14d,对照组11只眼（55％）出现视网膜脱离,姜黄素组2只眼（10％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）;注药后21d,对照组16只眼（80％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离;注药后28d,对照组19只眼（95％）出现视网膜脱离,姜黄素组3只眼（15％）出现视网膜脱离,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论姜黄素玻璃体腔内注射可以有效预防RPE细胞诱导的兔眼实验性PVR的发生发展。     

药物性玻璃体后脱离对增生性玻璃体视网膜病变影响的实验研究

目的 观察药物性玻璃体后脱离（PVD）对增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的影响。方法 24只有色成年家兔,左眼为实验眼。兔自体富含血小板血浆玻璃体腔注射建立兔眼PVR模型,同时随机将实验兔分为A、B组及对照组,每组各8只眼。建模后3 h A组玻璃体腔内注入1 U纤溶酶（0.05 ml）+20 U透明质酸酶（0.05 ml）共0.1 ml、B组玻璃体腔内注入纤溶酶0.1 ml、对照组玻璃体腔内注入等量的平衡盐溶液。给药后1、7、28 d记录实验眼PVR级别,进行各组PVR等级评分,并行闪光视网膜电图（F-ERG）、眼部B型超声检查及视网膜组织病理学检查。结果 PVR模型成功建立,并在注药后7 d,A组发生完全性PVD 5只眼,不完全性PVD3只眼;B组不完全性PVD 5只眼,未见完全性PVD,另3只及对照组无PVD发生。A、B组在注药后28 d PVR等级评分均低于对照组,差异有统计学意义（D=75.6, 98.9;P=0.003,P=0.011）;注药后7、28 d,A、B 两组F-ERG b 波波幅均高于对照组;产生PVD的眼中PVR级别均较无PVD的眼级别低,其中完全性PVD眼中PVR级别仅为0～1级。结论 在兔眼PVR建模后3 h,纤溶酶与透明质酸酶联合玻璃体腔注射诱导的完全性PVD在一定程度上可以阻止兔眼PVR的发生和发展,纤溶酶单独或联合透明质酸酶玻璃体腔注射诱导的不完全 性PVD对PVR的发展有减缓作用。     

bFGF对兔眼视网膜的影响挫伤Muller细胞Vimentin表达

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对兔视网膜挫伤后Mtiller细胞的影响。方法26只白兔通过3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,随机分为bFGF实验组、生理盐水对照组、单纯挫伤组、正常对照组。其中正常对照组2只（4只眼）,单纯挫伤组4只（8只眼）,bFGF实验组和生理盐水对照组各10只（20只眼）。bFGF实验组每2d玻璃体腔内注射bFGF2μg（10μL）,生理盐水对照组注射生理盐水10μL。采用免疫组织化学染色检测视网膜挫伤后3h,1、3、7、14d各时间点Miiller细胞波形蛋白（Vimentin）的表达。结果bFGF实验组视网膜Muller细胞Vimentin的表达高于生理盐水对照组,且呈上升趋势,两组比较各时段差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论bFGF可以增强视网膜Muller细胞Vimentin的阳性表达,加速Muller细胞的活化,促进损伤修复。     

蛇毒降纤酶联合曲安奈德治疗实验性外伤性玻璃体积血

目的观察玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德治疗兔眼外伤性玻璃体积血的效果,同时观察玻璃体腔细胞因子含量的变化。方法建立外伤性玻璃体积血兔眼模型。右眼随机分为生理盐水组、蛇毒降纤酶组、曲安奈德组及联合用药组。直接检眼镜观察玻璃体积血指数、增生性玻璃体视网膜病变（PVR）程度;酶联免疫吸附法（ELISA）测定玻璃体腔白介素-1β（IL-1β）、Ⅲ型胶原（CⅢ）浓度。结果联合用药组玻璃体积血指数、PVR程度、玻璃体腔IL—1β、Ⅲ型胶原浓度都低于生理盐水组。结论玻璃体腔注射蛇毒降纤酶和曲安奈德可以促进玻璃体腔积血的吸收;同时下调玻璃体腔IL-1β浓度;减少Ⅲ型胶原的形成,从而降低外伤性PVR程度。     

玻璃体积血早期对兔眼晶状体上皮细胞超微结构的影响

背景长期的玻璃体积血会产生一些毒性物质。在白内障手术中发现,陈旧性玻璃体积血眼晶状体前囊膜薄且透明,研究玻璃体积血对晶状体的影响对玻璃体切割手术时机的选择有重要意义。目的观察玻璃体积血对兔眼晶状体上皮细胞（LECs）超微结构的影响。方法取8只普通级新西兰大白兔,左眼为实验眼,右眼为对照眼。实验眼玻璃体腔注射0．1ml自体耳缘静脉血,对照眼以同样的方法注射等体积的PBS（pH7．4）。于注射后1、3、5、9、15、20、25、30d用直接检眼镜检查玻璃体及眼底情况,注射后第30天取实验兔双眼晶状体前囊膜制备组织切片,透射电子显微镜下检测LECs的凋亡情况。结果玻璃体腔注射后检查实验组和对照组兔眼均未发现眼内炎症表现,对照组兔眼无玻璃体积血。术后第1天,实验眼玻璃体积血凝集,边界清晰;第5天可见玻璃体呈暗红色改变,眼底窥不清;第15天时可见积血块转变成灰白色,玻璃体液化;注射后第25天时,血液基本吸收;注射后第30天,可见玻璃体液化,无血液沉积,但玻璃体色泽较对照组深暗。透射电子显微镜下检查发现实验眼LECs间隙增大,与囊膜连接疏松,线粒体数量减少且呈空泡样改变,细胞中内质网扩张,核膜双层结构消失并呈皱缩样改变。对照组LECs结构无明显变化。结论玻璃体积血可能引起LECs凋亡的超微结构病理性改变。     

透明质酸酶诱导玻璃体后脱离的实验研究

目的 研究透明质酸酶诱导玻璃体后脱离的安全性和有效性。方法 选取成年健康纯种新西兰白兔15只，随机分为A、B、C3组。随机选取每只兔的一眼为实验眼，另一眼为对照眼。A组玻璃体腔注入透明质酸酶5IU／0．1mL，B组透明质酸酶10IU／0．1mL，C组透明质酸酶20IU／0．1mL，对照组眼内注入0．1mL BSS。结果 A组术后所有眼均未见玻璃体后脱离；B、C组于术后第5周出现玻璃体后脱离，并且无出血、渗出或视网膜脱离等并发症发生。结论 浓度为10IU／0．1mL和20IU／0．1mL的透明质酸酶玻璃体腔注射后第5周可形成玻璃体后脱离，并且安全有效。     

外伤性玻璃体积血动物模型的建立及其自然转归的研究

目的建立外伤性玻璃体积血动物模型并观察其自然转归。方法应用fluid percussion injury(FPI)仪器对兔眼致伤,并行裂隙灯显微镜、检眼镜、A/B超声及病理学检查。结果实验组24眼伤后1 d玻璃体腔均出现积血;伤后3～7 d玻璃体积血开始吸收;伤后60 d玻璃体积血完全吸收。病理学变化:伤后1 d玻璃体腔弥漫红细胞,视网膜充血水肿,视网膜内亦可见弥漫性红细胞,伤后3～7 d玻璃体腔红细胞开始减少,视网膜红细胞亦减少,充血水肿减轻;伤后60 d玻璃体腔红细胞消失,视网膜水肿消失。结论应用FPI成功建立外伤性玻璃体积血动物模型;眼挫伤所致玻璃体积血可自行吸收。     

GM6001预防dispase诱导的兔眼增生性玻璃体视网膜病变

目的评价金属蛋白酶抑制剂GM6001对dispase诱导的兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的预防作用。方法健康成年的青紫蓝兔20只，采用dispase诱导的PVR动物模型，右眼玻璃体腔注射100μmol／LGM60010．05ml，左眼注射PBS作为对照，共观察6周。采用PVR分级评分进行临床观察，流式细胞学方法检测玻璃体细胞增生，免疫组织化学方法标记抗增生核抗原（PCNA），判断视网膜细胞增生状况。结果GM6001组与对照组的PVR分级评分分别是1．19和2．54，差异有显著统计学意义（P〈0．05）；GM6001组的玻璃体增生细胞数低于对照组（P〈0．05）；GM6001组PCNA阳性率低于对照组（P〈0．05）。结论GM6001玻璃体腔注射能抑制和延缓实验性PVR的发生。     

兔眼玻璃体视网膜交界面酶溶解分离研究

目的 探讨玻璃体腔内注射纤维蛋白溶解酶、透明质酸酶以及两酶联合使用时的安全用药剂量,并评价其造成玻璃体后脱离的程度。方法 新西兰大耳白兔48只,随机均分为6个组,每只兔任意1只眼为实验眼,另1只眼为对照眼。每组实验眼于视乳头前玻璃体后1／3注射不同的药物及剂量：1组：透明质酸酶20IU、平衡盐溶液(BSS)0．1ml;2组：透明质酸酶30IU、BSS0．1ml;3组：纤维蛋白溶解酶1IU、BSS0．1ml;4组：纤维蛋白溶解酶2IU、BSS0．1ml;5组：纤维蛋白溶解酶3IU、BSS0．1ml;6组：透明质酸酶20Iu、BSS0．05ml,联合纤维蛋白溶解酶1IU、BSS0．05ml。所有对照眼相同部位注入BSS0．1ml。注药后进行裂隙灯、 90D前置镜、间接检眼镜、视网膜电流图(ERG)、B超及相干光断层扫描检查,观察2周后,眼球组织标本做光镜及扫描电镜观察。结果 1组、3组以及6组兔实验眼未发生眼内炎性反应及视网膜毒性反应;2组和4组兔实验眼均发生眼内轻微炎性反应,视网膜组织结构未见明显异常,但后者ERG显示有可逆性降低;5组兔实验眼发生较严重的眼内炎性反应,且ERG及视网膜组织学出现改变。1-5组均未发生完全性玻璃体后脱离,6组成功诱导出完全性玻璃体后脱离。结论 玻璃体内注射透明质酸酶20IU和(或)纤维蛋白溶解酶1IU对视网膜及其他眼内组织安全、可靠、无毒副作用。玻璃体腔内联合注射透明质酸酶20IU和纤维蛋白溶解酶1IU可诱导完全性下班体后脱离。（中华眼科杂志,2004,40：459-464）     

聚乙烯醇（PVA）水凝胶填充兔玻璃体腔的安全性及有效性研究

目的　评价30 g·L^-1聚乙烯醇（polyvinyl alcohol,PVA）水凝胶在兔玻璃体腔内长期填充的安全性与有效性。方法　将新西兰白兔12只随机分为2组:PVA水凝胶组（PVA组）6只、BSS组6只。2组兔右眼行三通道玻璃体切割术,切除玻璃体后分别填充PVA水凝胶和BSS溶液。术后行裂隙灯、眼底镜、眼压、B超和眼底照相检查;术后90 d、180 d行视网膜电流图（electroretinogram,ERG）检查,同时处死兔并摘出眼球,收集眼内PVA水凝胶后行流变学检查,眼球送病理学检查。结果　至观察终期PVA组与BSS组术眼的角膜、前房等均无明显异常;PVA组有2眼并发白内障、BSS组有1眼并发白内障,2组术眼均未见玻璃体积血、混浊、增殖,视网膜脱离,脉络膜脱离等并发症出现。眼压情况:术前及术后3 d、7 d、14 d、30 d、60 d、90 d和180 d,两组间各时间点眼压比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。ERG检查提示2组术眼SkotERG和PhotERG的a波、b波峰值与术前相比,差异均无统计学意义（均为P>0.05）,两组间比较差异亦均无统计学意义（均为P>0.05）。眼球固定切片和HE染色,光镜下显示:2组术眼视网膜全层结构完整,内丛状层和外丛状层连续,内、外核层细胞排列整齐,视网膜全层细胞未见明显炎症、变性、坏死等改变。电镜下观察显示:术后90 d视网膜色素上皮细胞线粒体轻度水肿、结构欠清,周围有PVA高分子物附着;而术后180 d线粒体细胞水肿明显加重、结构更加模糊。PVA水凝胶在术后90 d玻璃体腔内仍填充较饱满,未见明显降解,黏弹性能未见明显改变,而在术后180 d玻璃体腔内的PVA水凝胶水样物增多,出现明显降解,黏弹性能显著降低。结论　30 g·L^-1PVA水凝胶在体内有良好的生物相容性和视网膜支撑功能,但长期填充后容易被降解。     

玻璃体积血对兔眼视网膜影响的研究

目的　观察兔眼玻璃体积血后不同时间视网膜电图（electroretinogram，ERG）及超微结构的变化，为玻璃体积血治疗及预后评估提供实验依据。方法　新西兰大白兔32只，右眼均为实验眼，自体全血0.2 mL玻璃体内注射构建玻璃体积血模型，左眼为空白对照眼。随机分为4组，分别于造模后3 d、7 d、14 d及30 d选取一组常规检查后记录ERG的变化，随后处死动物立即摘取眼球制备标本观察超微结构。结果　实验性玻璃体积血3 d后常规ERG波形消失，造模后7 d逐渐出现。强闪光源刺激下，造模后3 d实验眼ERG的b波振幅与a波振幅与对照眼相比均明显降低（均为P＜0.01）。a波振幅在造模后30 d明显恢复，与对照眼无明显差异（P＞0.05），较造模后14 d差异有统计学意义（P＜0.05）；b波振幅在造模后7 d时开始回升，与对照眼无明显差异（P＞0.05），较造模后3 d差异有统计学意义（P＜0.05），造模后14 d及30 d接近正常。扫描电镜显示实验眼造模后3 d无玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment，PVD）发生，造模后7 d部分性PVD占1/8，完全性PVD占1/8，造模后14 d部分性PVD占2/8，完全性PVD占5/8，造模后30 d部分性PVD占1/8，完全性PVD占7/8；对照眼各阶段未见PVD发生。结论　玻璃体积血后约1周可轻度可逆地影响视网膜功能并加速导致PVD形成，为实验及临床判断玻璃体积血后视网膜功能变化和临床玻璃体手术治疗的时间窗的选择提供了参考。     

蛇毒纤溶酶诱导兔眼玻璃体后脱离的实验研究

目的观察蛇毒纤溶酶是否可以诱导兔眼玻璃体后脱离（PVD）,并评价其对视网膜的毒性作用。方法根据随机数字表法将24只新西兰白兔分为A、B、C、D组,每组6只。左眼玻璃体腔注射0.1mL生理盐水作为对照。右眼玻璃体腔分别注入1000U/mL（商品单位）的蛇毒纤溶酶0.04、0.05、0.08、0.1mL,术后1、3、7d通过裂隙灯、间接检眼镜检查,观察眼前后节的变化。术后7d通过组织病理学检查,观察药物注入后是否诱发PVD,并评价其对视网膜结构的影响。结果术后7d对照眼无PVD形成,光学显微镜下见各实验组均有不同程度的部分性PVD形成。A、B、C组的视网膜结构与对照组比较无明显改变;D组可见局限性视网膜内界膜溶解破坏,局部视网膜隆起变薄及脉络膜下渗出的毒性改变。A组和D组的扫描电镜结果与光学显微镜一致。随着玻璃体腔蛇毒纤溶酶注射剂量的增加,玻璃体液化程度加大,PVD的范围也加大。结论兔眼玻璃体腔注射适当剂量的蛇毒纤溶酶,在术后7d可以诱导部分性PVD的形成,且视网膜形态无明显改变。大剂量应用时可见视网膜结构的毒性改变。     

纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离的比较研究

目的：研究纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离（PVD）的有效性和安全性,比较两种酶单独应用和联合应用的效果。 方法：小型猪15只随机分为A,B,C三组,每组5只,随机选取1只眼为实验眼,对侧眼为对照眼。三组实验眼玻璃体腔分别注射50U（0.1mL）透明质酸酶、0.5U（0.1mL）纤溶酶和0.5U（0.05mL）纤溶酶加50U（0.05mL）透明质酸酶,对照眼均注射平衡盐溶液（BSS）0.1ml。注药后进行裂隙灯、直、间接检眼镜、眼B超、视网膜电图（ERG）等检查,7d后摘除眼球进行光镜、透射电镜、扫描电镜检查。 结果：B超检查显示A组有1只实验眼、B组有两只实验眼于注药后1d观察到部分性PVD,C组有1只实验眼于注药后1h观察到部分性PVD。B超、光镜和扫描电镜检查显示注药后7dA组和B组实验眼均见部分性PVD,C组实验眼均见完全性PVD,对照眼未见PVD。实验及对照眼注药前、后ERGa波、b波波幅均无显著性差异,光镜及透射电镜检查未见视网膜损害。 结论：0.5U纤溶酶和50U透明质酸酶单独及联合应用均可快速、安全、有效地诱导猪眼玻璃体后脱离,且联合用药较单独用药诱导PVD更快速、更有效。     

纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离的实验研究

目的研究纤溶酶和透明质酸酶诱导猪玻璃体后脱离(PVD)的有效性和安全性,比较两种酶单独应用和联合应用的效果。方法15只小型猪随机分为A、B、C三组,每组5只,随机选取一只眼为实验眼,对侧眼为对照眼,A组实验眼玻璃体腔注射50U/0.1ml透明质酸酶,B组实验眼注射0.5U/0.1ml纤溶酶,C组实验眼注射0.5U/0.05ml纤溶酶和50U/0.05ml透明质酸酶,对照眼均注射平衡盐溶液(BSS)0.1ml。注药后进行裂隙灯、直、间接检眼镜、眼B超、视网膜电图(ERG)等检查,7d后摘除眼球进行光镜、透射电镜、扫描电镜检查。结果B超检查显示A组有一只实验眼、B组有两只实验眼于注药后1d观察到部分性PVD,C组有一只实验眼于注药后1h观察到部分性PVD。B超、光镜和扫描电镜检查显示注药后7dA组和B组实验眼均见部分性PVD,C组实验眼均见完全性PVD,对照眼未见PVD。实验及对照眼注药前、后ERGa波、b波波幅均无显著性差异,光镜及透射电镜检查未见视网膜损害。结论0.5U纤溶酶和50U透明质酸酶单独及联合应用均可快速、安全、有效地诱导猪眼玻璃体后脱离,且联合用药较单独用药诱导PVD更快速、更有效。     

地塞米松对玻璃体积血兔视网膜病理变化的影响

目的:观察地塞米松(dexamethasone,Dxm)对兔玻璃体积血后视网膜病理变化的影响。方法:白兔24只,随机分为实验对照组(A),积血组(B)和Dxm干预组(C),每组8只。A组玻璃体内注入生理盐水0.2mL,B组、C组玻璃体内注入自体血0.2mL;注入后1,24,48h,A和B组给予生理盐水3mL/kg,C组给予Dxm3mg/kg。分别于造模后3,7,14,21d随机处死每组中的2兔4眼观察视网膜病理变化。结果:A组所有时间点,B组3,7d,C组3,7,14d视网膜形态正常。B组14d神经节细胞、内丛状层水样变性;21d视网膜内界膜不完整,内、外核层细胞和光感受器内、外节水样变性。C组21d神经节细胞染色变淡,内丛状层、内核层水样变性。结论:玻璃体积血可引起视网膜细胞水样变性,Dxm可缓解玻璃体积血后视网膜水样变性。     

苦参碱聚乳酸微球玻璃体腔内注射的药代动力学研究

目的研究苦参碱聚乳酸微球玻璃体腔注射后的药代动力学特点。方法将30只新西兰白兔随机分为10组,每组3只兔（6只眼）。除空白组外,其余各组每只眼玻璃体腔均注入苦参碱聚乳酸微球（含苦参碱4 mg）。分别在注药后10 min,2 h,1、3、7、14、21、28、35 d各处死1组动物取双侧眼球并制备玻璃体样本。应用高效液相色谱法检测玻璃体腔药物质量浓度,用DAS软件计算主要的药代动力学参数。结果玻璃体腔注入苦参碱聚乳酸微球（含苦参碱4 mg）后,药物在玻璃体内的平均滞留时间MRT=（221.64±9.70）h,半衰期t1/2=（173.77±32.33）h。缓释微球在玻璃体腔释药可达35 d以上,35 d时药物质量浓度为（121.8±34.6）μg/mL。随时间延长,药物的总体清除率稳定增加。结论玻璃体腔注入苦参碱聚乳酸微球（含苦参碱4 mg）,药物在眼内清除较慢,清除时间明显延长,在玻璃体腔内能够长时间维持较高的质量浓度,表现出良好的体内缓释性。     

后Tenon囊下注射曲安奈德后玻璃体腔内药物质量浓度的测定

目的探讨后Tenon囊下注射曲安奈德（TA）后玻璃体腔内的药物质量浓度及代谢情况。方法32只健康成年有色家兔,右眼为实验眼,给予后Tenon囊下注射TA20mg（0.1mL）;左眼为对照眼,给予后Tenon囊下注射生理盐水0.1mL,依据注射后不同时间点分为第1、3、7天,2、3、4、6、8周8个亚组,于注药前及注药后各时间点行裂隙灯检查、眼压测量并处死1组家兔,取玻璃体样本,用高效液相色谱法测定药物质量浓度并行药物代谢动力学分析。结果所有家兔未见手术及药物所致的并发症。玻璃体腔内药物质量浓度于第2周达到最高,为（1.91±0.13）μg/mL,以后逐渐下降。结论后Tenon囊下注射TA,在玻璃体腔内可达到并维持一定的药物质量浓度。     

透明质酸酶联合硫辛酸辅助中药治疗糖尿病性玻璃体积血

目的：观察透明质酸酶球旁注射联合α-硫辛酸辅助中药治疗糖尿病性玻璃体积血的效果。方法：回顾分析67例增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinophathy, PDR）并发玻璃体积血患者的临床资料,分为治疗组32例给予透明质酸酶球旁注射联合α-硫辛酸静脉点滴辅助活血化瘀中药治疗,对照组35例只给予活血化瘀中药治疗。结果：随访2～3mo,治疗组的总有效率（78%）明显高于对照组（57%）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。其中玻璃体积血时间2wk以上的患者两组治疗有效率分别为22%和25%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：透明质酸酶球旁注射联合α-硫辛酸辅助活血化瘀中药治疗PDR并发玻璃体积血,相比单用中药治疗效果更好,但也只对早期出血有效,而对出血时间超过2wk以上者则无明显效果。