中暑休克抢救的实验研究

为了探讨中暑休克的抢救方法,将家兔热暴露至休克发生,然后将其置于室温下。用不同方法抢救后,观察动物中心体温的变化和存活时间。（1）对照组（n=7）,在室温下自然冷却,直肠温度（Tr）和食道温度（Te）不降或略升,全部动物在几分钟内死亡,平均存活（7.57±3.11）min;（2）冷水浸泡组（n=6）,Tr和Te下降缓慢,平均存活（14.00±23.27）min;（3）腹腔冷液灌洗组（n=8）,平均存活（83.00±65.68）min;（4）药物腹腔灌洗组（n=9）,在腹腔灌洗液中加入山莨菪碱,平均存活（89.89±35.78）min。两个腹腔灌洗组都使Tr和 Te下降迅速,血压回升,比对照组和冷水浸泡组存活时间显著延长,30min存活率显著提高,但药物灌洗组与单纯腹腔泠液灌洗组尚无统计学差异。结果提示,腹腔冷液灌洗是抢救中暑休克有效的方法,为进一步救治赢得了时间。     

正常和陈旧性梗死犬离体心室心肌黏弹性比较

目的 应用单轴印压法检测犬正常和陈旧性梗死离体心室肌黏弹性特性，比较二者差异，探讨心肌梗死后局部心肌黏弹性的变化。方法 通过开胸结扎前降支方法建立犬陈旧性心肌梗死模型（n=8）。应用负载一形变印压实验装置，分别对保持活性的正常和陈旧性梗死离体心室肌试件进行单轴印压蠕变试验，比较两组心肌黏弹性特征参数差异。结果 犬离体心室肌黏弹性特征参数：正常心肌组：E1 64±9、E2 565±148、E总 57±7、η1．7±0．88×10^5；陈旧性梗死心组：E1130±30、E2 1076±466、E总113±27、η12．8±0．98×10^5。两组相应参数比较存在显著差异（P〈0．05）。结论 心肌梗死后局部心肌黏弹性特性发生改变，弹性模量和黏性阻力都增高。单轴印压法可用于检测正常和陈旧性梗死离体心室肌黏弹性特性差异，为活体状态下通过心导管术应用印压方法评估不同状态下心肌黏弹性特性提供了实验基础。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克兔肝脏改变的影响

目的 应用抗肿瘤坏死因子（TNF）单克隆抗体（McAb)免疫吸附方法清除循环TNF，观察其对内毒素休克兔肝脏改变的影响。方法 以致死剂量内毒素（8×10^9CFU/kg)制成内毒素休克兔模型后分为对照组（n=7)及免疫吸附组（n=10)。注射内毒素1h后开始体外循环免疫吸附，监测平均动脉压（MAP），观察两组循环血TNF及丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）水平，于6h后活杀动物，留取肝脏行组织病理检查。结果 （1）免疫吸附组90min后MAP开始回升[（11.6×1.4)kPa]，此后一直明显高于[(9.2±2.0)kPa]对照组（P<0.05)；（2）免疫吸除组2h的TNF活性[43.6±10.4)×10^3U/L]较对照组[（1448.6±226.9)×10^3U/L]明显降低（P<0.05)。（3）免疫吸附组血清ALT、AST水平较对照组降低（P<0.05)。（4）免疫吸附组肝脏病理损害程度较对照组明显减轻，结论 抗TNFMxcAb特异性免疫吸附方法，能有效清除循环TNF，减轻肝脏的病理损害程度。     

双黄连对肺炎支原体感染大鼠组织中PDGF—BB影响的免疫组织化学研究

为探讨中药制剂双黄连粉针剂(双黄连)对反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白质水平表达的影响,给大鼠于24周内反复9次经超声雾化吸入肺炎支原体以复制其慢性肺部感染模型,并应用双黄连腹腔注射进行治疗干预;随后用PDGF-BB单克隆抗体按SABc法行免疫组织化学染色,定量图像分析。结果(1)感染组动物(n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体-PCR检测均为阳性,而对照组(n=4)和感染加双黄连治疗组(n=4)均为阴性(均为P<0．05);三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽,其中有较多胶原纤维堆积,其余两组则未见明显异常。(2)感染组动物肺间质结缔组织中以及小气道和小血管的壁上可见较强的细颗粒状或细丝网状棕黄色PDGF-BB免疫组化染色阳性表达产物,其积分光密度为23．26±3．87(n=4),显著高于正常对照组者(1．52±0．61,n=4,P<0．05)和感染加双黄连治疗组者(3．49±0．63,n=4,P<0．05)。提示双黄连可抑制反复肺炎支原体肺部感染大鼠肺组织中PDGF-BB蛋白质水平的表达,对于防止肺炎支原体肺部感染所引起的肺间质纤维化可能具有一定的作用。     

经胸电击对起搏器功能的影响及甲基强的松龙的作用

12只埋藏起搏器的麻醉犬随机分为两组（各6只），A组接受20J／kg经胸电击；B组先予甲基强的松龙10mg／kg静注，然后给予20J／kg电击。观察对起搏阈值（PT）和心内膜R波振幅（IDA）的影响。结果：A组电击后即刻PT升高（0．42±0．03VS0．71±0．06mA，P＜0．01），IDA降低（13．33±0．65VS8．71±1．16mV，P＜0．01）。B组电击后即刻PT升高（0．45±0．03VS0．63±0．04mA，P＜0．01），IDA降低（11．85±1．34VS10．08±1．22mV，P＜0．05）。A组电击后PT、IDA改变的幅度较B组为大（P＜0．05）。提示：经胸电击可升高PT，降低IDA；甲基强的松龙可减轻这种作用。     

水蛭提取液对犬脑血流量的影响

了解静脉给予水蛭提取物对犬正常及缺血后脑血流量、血压及心率的影响．方法：以犬为实验对象，结扎一侧颈外A及枕A，以电磁流量计测颈A血流量，用四道生理记录仪记录血压、心电图的改变情况．结果：水蛭提取液对正常及缺血后犬脑血流量有显著升高作用，大剂量（0．1g·kg-1）、小剂量（0．05g·kg1）给药后对正常犬脑血流量的升高率分别为：44．30±19．5（P＜0．01），23．66±19．0（P＜0．01），对脑缺血状态的犬脑血流量的升高率分别为：10．6±20．6（P＞0．05），14．7±6．0（P＜0．01）．给药1min后，大剂量对正常及脑缺血犬降压作用明显，血压分别由给药前22．4±2．9kPa，21．7±2．6kPa降低至15．7±6．1kPa（P＜0．05），13．8±4．3kPa（P＜0．05），血压与血流量之间有一定的线性回归关系．结论：水蛭提取液对改善脑血液循环有一定作用．     

犬脑枪弹伤模型建立及相关生理、病理指标观察

目的：建立犬脑枪弹伤致伤模型，检验该模型用于颅脑枪弹伤进一步研究的可行性。方法：杂种犬14只，随机分成脑贯通伤（PCI）组（n=7）和脑切线伤（TBI）组（n=7），采用德国小口径步枪子弹按上述分组要求致伤。测定弹丸致伤参数，观察实验犬伤后相关生理与病理指标改变。结果：TBI组和PCI组的弹丸撞击能量基本一致；TBI组的组织对弹丸吸收能量较大（P＜0．05），且实验犬伤后存活时间也较长（P＝0．0013）。两组犬均在伤后数分钟至1h内出现明显的心率减慢、血压下降、颈动脉血流量减少、呼吸暂停或减慢、颅内压（ICP）逐渐升高。两组挫伤区病理表现为脑血管扩张、充血、血管周围环形出血、神经细胞轻度缺血、坏死及脑水肿。结论：上述模型均具有弹道伤恒定、重复性好、伤后动物存活时间较长等特点，尤以TBI模型更为理想。     

犬全脑缺血后头部选择性浅低温对脑内源性神经保护的影响

目的研究犬全缺血后浅低温对脑内源性神经保护的影响。方法15只健康杂种犬随机分为3组：手术对照组（A组,n=4只）,缺血再灌注组（B组,n=5只）,浅低温治疗组（C组,n=6只）。A组动物完成麻醉和手术后心脏不停跳观察8h。B组和C组动物心脏停跳18min,心脏复苏成功后,B组动物观察8h,C组动物接受浅低温[（34±0．5）℃]治疗。实验结束时开颅取右顶叶脑皮质供测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）含量和免疫组织化学法显示小白蛋白（PV）和热休克蛋白70（HSPm）阳性神经元。结果B组动物脑内GSH、GSH-Px、T-SOD、Mn-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元数量显著低于A组（P〈0．05或P〈0．01）,而HSP70—LI阳性神经元数量明显高于A组[（15．6±3．7）vs（5．5±2．1）,P〈0．05]。C组动物脑内GSH、T-SOD、Cu-ZnSOD、PV阳性神经元和HSP70-LI阳性神经元数量明显高于B组PV-Ⅰ神经元密度：（34．7±6．3）vs（23．8±5．3）,P〈0．05;HSP70—LI阳性神经元密度：（27．1±4．9）vs（15．6±3．7）,P〈0．05。结论脑内内源性神经保护作用增强可能是浅低温治疗脑缺血的机制之一。     

急慢性支气管炎咽部微生态学的初步研究

目的：对急慢性支气管炎患者咽部微生态学进行研究。选择６１例患者咽部菌群进行定性、定量、定位测定。结果：需氧菌细菌群密度（ｌｇ１０＾ｎ±ｓ）为：急性支气管炎组４．９６９０±０．９９２５，慢性支气管炎组５．３５８３±０．９０４６；厌氧菌细菌群密度（ｌｇ１０＾ｎ±ｓ）急性支气管炎组为５．６７５９±０．９０４６，慢性支气管炎组５．９６６７±０．６２７２，需氧菌细菌群密度急慢层气管炎组与正常对照组比较无显著     

非心源性胸痛患者食管感觉过程的神经生理学评估

背景与目的：食管的高敏感性被认为在非心源性胸痛（NCCP）症状的产生和持续中具有重要作用。在该研究中，作对一组NCCP患的食管高敏感性的神经生理学基础进行了探索。方法：研究对象为12例健康对照（9例为女性；年龄37．14±8．7岁）和32例NCCP患（23例为女性；年龄47．24±10岁）。所有研究对象均接受食管测压及电刺激的食管诱发电位检查，并对NCCP患进行了24h不卧床的食管pH监测。结果：NCCP患的痛阈（PT）降低（72．14±19．4vs54．24±23．6；P=0．02）而P1潜伏期有所延长（105．54±11．1vs118．14±23．4；P=0．02）。进一步分析显示，NCCP组患根据不同的表型可分为3个亚组，组1患痛阈降低并伴有P1潜伏期正常或降低（n=9）；组2患痛阈降低并伴有P1潜伏期延长（〉2．5SD；n=7）；组3患痛阈正常并伴P1潜伏期正常（n=10）或升高（n=3）。     

吡哌酸锌对小鼠烫伤感染的体表保护作用

目的观察吡哌酸锌软膏对烫伤后常见的感染菌绿脓肝菌、金黄色葡萄球菌的保护作用，并与阳性对照药磺胺嘧啶银霜、磺胺嘧啶锌软膏进行对比。方法取18～22克小鼠，在麻醉下将其尾部造成烫伤，然后再分别将其尾部没入绿脓肝菌和金黄色葡萄球菌液内，使其感染，尾部套上塑料管，将不同浓度的吡哌酸锌，磺胺嘧啶锌软膏及磺胺嘧啶银霜注入管内，封闭，连续观察14d内小鼠死亡现象拼进行显著性检验；结果综合计算法计算各药ED50为：（1）金黄色葡萄球菌，吡哌酸锌软膏ED50=69．84±18．27mg·kg－1，磺胺嘧啶银霜ED50=73．49±19．98mg·kg。（2）绿脓杆菌，吡哌酸锌软ED50=58．16±15.22mg·kg－1，磺胺嘧啶银霜ED50=80．1±2.24mg·kg－1。磺胺嘧啶锌软膏浓度低于0．4％即有明显抗菌作用。结论吡哌酸锋软膏、磺胺嘧啶银霜、磺胺嘧啶软膏均有明显抗菌作用，前两者相比没有显著差异，但吡哌酸锌软膏的抗菌作用比磺胺胺嘧啶锌强。     

秀丽隐杆线虫-多重耐药鲍曼不动杆菌感染模型的建立

目的 采用线虫液体培养法,建立秀丽隐杆线虫-多重耐药鲍曼不动杆菌(multidrug resistance acinetobacter baumannii,MDRAB)感染模型.方法 利用临床分离的MDRAB对线虫进行感染,通过考察线虫的存活率,探讨感染线虫模型所需的细菌浓度;感染后取不同时间点将感染线虫裂解,对上清液进行线虫肠道细菌鉴定及菌量计数,以验证模型的成功建立.结果 细菌浓度在1.20×109cfu/mL 的MDRAB组线虫的生存率明显低于E.coli OP50及空白对照组,差异有统计学意义(X2=112.75,P<0.001).实验所得上清液经细菌鉴定及药敏测试证实为MDRAB;MDRAB感染线虫4、8、12、24 h后,线虫体内菌量分别为(0.22±0.02)×105、(0.54±0.03)×105、(1.69±0.02)×105、(3.22±0.60)×105cfu/mL,采用One-Way ANOVA分析,不同时间点感染线虫肠道内菌量差异有统计学意义(F=27.32,P<0.001).结论 本实验成功建立了秀丽隐杆线虫-多重耐药鲍曼不动杆菌液体感染模型.     

润燥活血法对干燥综合征小鼠血清及颌下腺M3R表达的影响

目的 通过观察干燥综合征(sjogren syndrome,SS)小鼠血清及颌下腺毒蕈碱样乙酰胆碱3型(M3R)的表达,探讨润燥活血法对其的影响及作用机理。方法 选用BALB/c小鼠47只,随机分为正常对照组（正常组,n=10）和造模组（n=37）。取5只BALB/c小鼠处死取颌下腺制备抗原进行造模。造模组采用背部皮内5个部位多点注射抗原的方法进行免疫,建立SS模型。在造模后第5周随机选取2只造模小鼠处死,通过病理形态学观察判定造模成功。造模成功后随机分为模型组（n=10）、中药组（n=10）和HCQ组（n=10）。分别灌胃给药：中药组按11.4g/kg/d剂量灌胃中药解毒通络生津汤,模型组灌胃等量生理盐水,HCQ组小鼠按0.06g/kg/d剂量灌胃HCQ混悬液（HCQ与生理盐水混合液）,均每日1次,正常组正常饲养。同时测定小鼠唾液量、饮水量。连续用药30天后处死,取各组小鼠颌下腺、脾及血清。采用苏木素-伊红（HE）染色评价颌下腺淋巴细胞浸润情况,采用ELISA法测定标本血清M3R水平,免疫组化法检测颌下腺M3R表达水平。结果 与正常组比较,模型组血清、颌下腺M3R表达增加,颌下腺淋巴细胞浸润明显[（12.23±10.10,2.23±0.11,2.42±0.22）比（2.72±1.21,1.21±0.11,0.18±0.05）,P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01];与模型组比较,中药组、HCQ组血清、颌下腺M3R表达减少,颌下腺淋巴细胞浸润减轻[（3.30±6.25,1.62±0.40,1.21±0.33）,（3.17±0.87,1.53±0.06,1.08±0.09）比（12.23±10.10,2.23±0.11,2.42±0.22）,均P＜0.05];中药组和HCQ组之间比较无差异[（3.30±6.25,1.62±0.40,1.21±0.33）比（3.17±0.87,1.53±0.06,1.08±0.09）,均P＞0.05]。与治疗前比较,中药组小鼠唾液量增加[（25.53±4.27mg）比（22.17±1.50mg）,P＜0.05]。结论 润燥活血法可能通过下调M3R表达,从而抑制颌下腺淋巴细胞浸润,改善腺体分泌能力,阻止SS进展。     

亲和吸附材料应用于血液灌流治疗外源性内毒素血症的安全性研究

目的 评估课题组研发的亲和吸附材料特异清除外源性内毒素的安全性。方法 15 只比格犬静脉输注内毒素（Sigma）复制内毒素血症模型,随机分为治疗组（n =10）和对照组（n =5）,治疗组用课题组研发的一次性血液灌流器进行干预,对照组不用该灌流器。实验前后监测生命体征并于灌流开始、灌流60 及120 min 采集血液标本检测生化、血常规和凝血功能。结果 治疗组体温及呼吸在灌流后逐步下降,对照组则上升。灌流开始、灌流120 min 治疗组血小板（PLT）为（222.50±14.19）×109/L、（199.00±18.18）×109/L,对照组为（233.91±12.22）×109/L、（222.07±7.62）×109/L,两组比较,差异有统计学意义（P <0.05）;灌流开始、灌流120 min 治疗组白细胞（WBC）为（7.14±0.10）×109/L、（6.10±0.19）×109/L,对照组为（7.17±0.11）×109/L、（5.52±0.54）×109/L,两组比较,差异有统计学意义（P <0.05）。谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）、球蛋白（GLO）治疗组灌流120 min与灌流开始比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,灌流120 min 均下降;对照组灌流120 min 与灌流开始比较,均差异有统计学意义（P <0.05）,灌流120 min 均上升。尿素（Urea）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）治疗组灌流120 min 后呈下降趋势,对照组则轻微上升。结论 该亲和吸附材料清除实验犬血液中的内毒素具有安全性。     

体外游离肝灌注系统模拟兔-人异种肝移植

目的：选用家兔作为器官移植供体，以灌流泵、氧合器、恒温系统及监测系统建立体外器官灌注模型模拟兔-人异种肝移植。方法：将家兔自身血（n=4）、健康人全血（n=4）及人血浆（n=4）分别引入此灌注系统。结果：自身对照及人血浆灌注组持续灌注120min门静脉灌注压均为正常水平。人血灌注组于（15．0±1．2）min出现超急排斥反应。ELISA天然抗体IgM测定结果则表明，人全血灌注家兔肝脏后IgM吸附率为（39．4±5．5）％，血浆吸附率为（35．3±3．5）％，对照组IgM吸附率为（9．2±1．0）％。免疫荧光病理发现人全血组可见明显IgM荧光抗体沉积在肝毛细血管并见毛细血管微血栓形成，血浆组也可见IgM沉积，对照组则无沉积。结论：应用体外游离肝灌注系统可以使模拟兔－人异种肝移植成为可能，模型稳定，重复性强，为实验性异种移植提供有意义的资料。     

茶碱、咯利普兰对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

目的 观察茶碱、咯利普兰对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞数的影响。方法 64只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、茶碱组和咯利普兰组，后三组气管内滴入平阳霉素制备模型，滴入前1d腹腔分别注入生理盐水、氨茶碱溶液[60mg／（kg·d）]和咯利普兰溶液（0．25mg／kg），对照组给予生理盐水；气管内滴药后第7、28天分两批处理动物，收集支气管肺泡灌洗液，进行炎性细胞计数和分类；测定肺匀浆中羟脯胺酸，光镜下观查肺泡炎和肺纤维化程度。结果 BALF中细胞总数和中性粒细胞比例，两治疗组明显低于模型组（P均〈0．05）；模型组肺HYP[（2．40±0．15）mg／g肺组织]显著高于荼碱组[（1．42±0．15）mg／s肺组织]（P〈0．01）和咯利普兰组[（1．32±0．23）mg／s肺组织]（P〈0．01）。结论 茶碱和咯利普兰可减少肺纤维化模型BALF中炎性细胞数，对肺纤维化有阻断作用。     

黄芪多糖对CLP诱导的脓毒症小鼠急性肝损伤MDA、caspase-3和ICAM-1的影响研究

目的：探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,ＡＰＳ）对脓毒症诱导的小鼠急性肝损伤丙二醛（methane dicarboxylic aldehyde,MDA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的影响。方法：将小鼠随机分为假手术组（SHAM组,n=25）、脓毒症组（SEP组,n=25）、APS处理组（APS组,n=25）、生理盐水处理组（NS组,n=25）,采用盲肠结扎穿刺术（cecal ligation puncture,CLP）造模,APS组经腹腔注射APS 50 mg/（kg?d）,NS组经腹腔注射等量生理盐水,SHAM组和SEP组不做特殊处理。染色观察肝脏组织病理变化;检测①血浆中MDA、caspase-3和ICAM-1变化;②肝组织匀浆MDA和caspase-3变化;③肝脏组织中caspase-3蛋白的表达。结果：SEP组12 h开始表现肝细胞水肿进行性加重,48 h达到高峰。APS干预后,肝细胞损害严重程度较SEP组明显改善。通过APS处理后,24、48 h APS组血浆中MDA[（29.69±4.62） mol/ml,P=0.041;（23.95±4.10） mol/ml,P=0.003]、caspase-3[（33.12±9.01） ?滋mol/L,P=0.000;（31.25±8.68） ?滋mol/L,P=0.000]和ICAM-1[（439.49±71.66） ?滋g/L,P=0.009;（321.87±68.64） ?滋g/L,P=0.000]浓度降低,肝组织匀浆MDA与caspase-3浓度亦在相应时相点开始降低。24、48 h APS组caspase-3蛋白[（19.93±4.53） ?滋mol/L,P=0.005;（16.91±4.76） ?滋mol/L,P=0.000]表达较SEP组明显降低。结论：APS可有效减轻急性肝损伤,其作用可能与降低MDA、ICAM-1以及抑制caspase-3表达有关。     

重氮乙酰丝氨酸诱导大鼠胰腺癌癌前病变的实验研究

我们应用重氮乙酰丝氨酸（Azaserine）诱导大鼠胰腺癌癌前病变AACN（AtypicalAcinarCellularNodules）成功，现报道如下。1材料与方法1．1实验动物Sprague－Dawley雄性大鼠45只，2～3周龄，体重35±2．5g，由山东医科大学实验动物中心提供；Azaserine系美国Sigma公司产品。1．2实验方法SD大鼠称重后随机分为实验组（30只）和对照组（1只），分笼饲养。Azaserine溶于生理水后于实验组大鼠3周龄时以30mg／kg腹腔注射1次，对照组腹腔注射等量生理盐水。1．3实验观察自腹腔注射Azaserine为实验开始时间，每2周称重一次，4个月后乙醚麻醉…     

双歧杆菌与婴幼儿腹泻

对56例婴幼儿腹泻粪便中双歧杆菌进行了定量检查分离。发现腹泻婴儿粪便中双歧杆菌对数值为7．51±1．78（Log10n／g湿便），对照组为10．08±1．47（Log10n／g湿便），两者比较，其差异有统计学意义（P＜0．001）。并对双歧杆菌抗感染机理及其活菌制剂防治腹泻的重要性进行了讨论。     

基质金属蛋白酶抑制剂1和2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠Smad7蛋白表达的影响

目的：研究基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP）1和2的siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠Smad7蛋白表达的影响。方法：采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象,分为正常组、模型组、阴性对照组（0.25 mg/kg非特异性靶序列）、TIMP-1 siRNA 0. 25 mg/kg组和TIMP-2 siRNA 0.25 mg/kg组。Real-time PCR法检测Smad7的mRNA表达;免疫组织化学、Western blot检测Smad7的蛋白表达。结果：Real-time PCR结果显示TIMP-1 siRNA 0.25 mg/kg组（59.7±3.3）%、TIMP-2 siRNA 0.25 mg/kg组（60.2±3.4）% Smad7的mRNA表达量均较模型组（28.0±1.6）%、阴性对照组（28.6±1.7）%明显增加（P=0.000）;免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA 0.25mg/kg组（8.55±0.67）、TIMP-2 siRNA 0.25 mg/kg组（8.23±0.85）Smad7的蛋白表达量均较模型组（4.25±0.53）、阴性对照组（4.19±0.55）明显增加（P=0.000）。Western blot结果显示TIMP-1 siRNA 0.25 mg/kg组（0.706±0.039）、TIMP-2 siRNA 0.25 mg/kg组（0.698±0.038）Smad7的蛋白表达量均较模型组（0.278±0.013）、阴性对照组（0.285±0.014）明显增加（P=0.000）。结论：TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对于肝纤维化Smad7的表达有促进作用。