高同型半胱氨酸血症与胰岛素抵抗及糖尿病慢性并发症

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢的中间产物 ,它的生理作用是维持体内含硫氨基酸的平衡。近年来的研究显示 ,血浆同型半胱氨酸水平的升高与血管疾病有关。糖尿病的慢性并发症主要是血管病变 ,但其血管病变的机制至今尚未完全阐明。血浆胰岛素水平可能会通过影响同型半胱氨酸代谢而导致血管病变。高同型半胱氨酸血症与糖尿病大血管病变的发生有关 ,与微血管病变亦可能有一定关系。可能是通过影响血管内皮细胞的结构和功能 ,影响血管平滑肌和血凝系统而导致血管病变的产生 ,并加速其发展     

高同型半胱氨酸血症和叶酸对心脑血管疾病的影响

半胱氨酸是一种蛋氨酸代谢中间产物,而蛋氨酸的代谢过程涉及叶酸等多种B族维生素,叶酸缺乏时,蛋氨酸代谢通路受阻,可导致血液中同型半胱氨酸升高。高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化、急性心肌梗死、脑卒中、冠状动脉病变以及外周血管病变、神经退行性疾病等发病的独立危险因子。目前,高同型半胱氨酸血症有导致左室肥厚的作用亦开始受到关注。叶酸不仅能降低血中同型半胱氨酸水平,还能拮抗同型半胱氨酸的毒性作用^[1]。叶酸的功能是多方面的,叶酸、同型半胱氨酸与心脑血管疾病的关系有待进一步探讨,本文就此作一综述。     

高同型半胱氨酸血症与冠心病

同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。研究发现血液中同型半胱氨酸增高，即高同型半胱氨酸血症，能够导致血管内皮损害，促进低密度脂蛋白的氧化、血小板集聚及血管平滑肌细胞增殖，从而促发动脉粥样硬化的发生。人们已经逐渐认识到它是引起心脑血管意外的独立危险因素。近年来，高同型半胱氨酸血症与冠心病，尤其是急性冠状动脉综合征的研究越来越多，然而，结果并非完全一致。遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸的水平，补充B族维生素可以降低血浆同型半胱氨酸的水平。     

同型半胱氨酸与糖尿病血管并发症

血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与糖尿病血管并发症密切相关.Hcy通过多种机制及途径促进大血管疾病的发生、发展.高Hcy血症是导致糖尿病大血管病变的独立危险因素.降低血浆Hcy水平,有效阻断其致病途径,能延缓大血管并发症的发生和进展,进而对糖尿病大血管并发症的预防和治疗起到指导作用.     

MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与糖尿病微血管并发症

亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)C6 77T基因突变导致血同型半胱氨酸水平升高 ,而高同型半胱氨酸血症是心、脑及外周血管疾病的危险因素。近来研究表明MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与糖尿病大血管并发症有关 ,但是对其与糖尿病微血管并发症的关系意见不一     

糖尿病视网膜病变与高同型半胱氨酸血症的关系

目的研究糖尿病视网膜病变与血浆同型半胱氨酸水平的关系。方法随机选择2型糖尿病患者120例,按有无视网膜病变分为3组：糖尿病无视网膜病变组(NDR)、背景型糖尿病视网膜病变组(BDR)和增殖型糖尿病视网膜病变组(PDR),检测3组患者的血浆同型半胱氨酸水平。结果BDR组与PDR组患者的Hcy水平明显高于NDR组(P＜0．01),PDR组的Hcy水平明显高于BDR组(P＜0．05),差异均有显著性意义(P＜0．05)。结论高同型丰胱氨酸血症不仅促进糖尿病视网膜病变的发生,而且与糖尿病视网膜病变的严重程度有关。     

MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与糖尿病微血管并发症

亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T基因突变导致血同型半胱氨酸水平升高，而高同型胱氨酸血症是心，脑及外周血管疾病的危险因素。近来研究表明MTHFR基因多态性及同型半胱氨酸与糖尿病大血管并发症有关，但是对其与糖尿病微血管并发症的关系意见不一。     

高同型半胱氨酸血症与糖尿病神经病变

血浆同型半胱氨酸(Hcy)是蛋氨酸代谢的中间产物.升高的Hcy通过多种途径损伤神经系统,引起糖尿病患者神经病变,严重危害患者的生命健康.大量研究显示,随着血浆Hcy浓度的升高,糖尿病患者发生神经病变的危险增加.高Hcy血症是糖尿病周围神经病变的重要危险因素,检测血清Hcy水平对糖尿病神经病变的预防及治疗具有重要的临床意义.     

高同型半胱氨酸血症与疾病的关系

同型半胱氨酸（Hey）是体内蛋氨酸代谢生成的一种含巯基氨基酸,当与Hey代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时,就会导致高同型半胱氮酸血症（Hhcy）。遗传因素和环境因素被认为是Hhcy的最主要原因。近年大量研究证实Hhcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、糖尿病等发病高度相关,Hcy已成为心脑及外周血管病的危险因素及预测指标。本文就Hhcy及其与疾病的研究进展作一综述。     

同型半胱氨酸血症的治疗概况及进展

同型半胱氨酸是一种含巯基的氨基酸,它是蛋氨酸和半胱氨酸过程中的一个重要的中间产物,其本身并不参加蛋白质的合成。当与同型半胱氨酸代谢有关的酶或辅助因子缺乏使同型半胱氨酸代谢受阻时,就会导致高同型半胱氨酸血症。近年来大量研究证实高同型半胱氨酸与心脑血管疾病、外周血管疾病、神经系统退行性疾病、糖尿病等发病高度相关,同型半胱氨酸已成为心脑及外周血管疾病的危险因素及预测指标。本文将同型半胱氨酸血症的近年治疗概况及进展作一综述。     

血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病外周神经病变的相关性

目的 探讨血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病外周神经病变的关系.方法 入选2型糖尿病患者227例,进行横断面研究.用临床表现及肌电图诊断外周糖尿病神经病变,并测定血浆同型半胱氨酸水平及与糖尿病神经病变相关或可能影响血浆同型半胱氨酸水平的指标.结果 糖尿病外周神经病变患者80例,糖尿病无神经病变者147例.糖尿病神经病变组血浆总同型半胱氨酸水平(12.6±3.6)μmol/L,高于糖尿病非神经病变组(8.2±0.9)μmol/L(P＜0.01).在校正外周神经病变传统危险因素(糖尿病病程、糖化血红蛋白)及高同型半胱氨酸浓度的影响因素(年龄、性别、血清叶酸和维生素B12、肾功能状态和双胍类使用)后,同型半胱氨酸与糖尿病神经病变仍相关[OR1.15(1.02～1.28),P＜0.05].在校正每单位上述混杂因素增加后,每增加4.0 μmol/L的血浆同型半胱氨酸也与神经病变发生密切相关[OR 1.17(0.94～1.33),P＜0.05].结论 高血浆总同型半胱氨酸浓度与糖尿病神经病变的发生相关,为糖尿病外周神经病变的独立危险因素.

Abstract：

Objective To explore the relationship between plasma homocysteine levels and diabetic peripheral neuropathy (DPNP). Methods A crossectional analysis was conducted on 227 patients with type 2 diabetes. Peripheral neuropathy was confirmed using electromyography (EMG). The risk factors possibly associated with diabetic neuropathy or plasma homocysteine levels were analyzed in relation to likelihood of occurrence of DPNP. Results Eighty patients with neuropathy and 147 patients without neuropathy were included. Plasma homocysteine levels were significantly higher in patients with diabetic neuropathy [( 12. 6 ± 3.6 ) μmol/ L] than without diabetic neuropathy [( 8. 2 ± 0. 9 ) μmol/L] ( P ＜0. 001 ), and the relationship remained significant after adjusting for duration of diabetes, glycosylated hemoglobin A1c (HbA1c), age, renal status, serum folate acid and vitamin B12, and metformin [OR 1.15( 1.02-1.28 ) ,P ＜ 0. 05]. In addition, per increase of 4. 0 μmol/L plasma homocysteine was closely related to the occurrence of neuropathy after controlling for per unit increase of other confounding factors [OR 1.17(0. 94-1.33), P ＜ 0. 05]. Conclusions Hyperhomocysteinemia was an independent risk factor for the occourence of diabetic peripheral neuropathy.     

糖尿病微血管病变患者炎症因子水平、血浆同型半胱氨酸水平及血液流变学指标变化

目的 为探讨糖尿病视网膜病变严重程度与炎症因子、血浆同型半胱氨酸水平及血液流变学的关系.方法 完全随机选择2型糖尿病患者150例,按有无视网膜病变分为3组:糖尿病无视网膜病变组(NDR)48例、背景型糖尿病视网膜病变组(BDR)52例和增殖型糖尿病视网膜病变组(PDR)50例,检测3组病人的炎症因子、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和血液流变学指标进行分析.结果 与糖尿病无视网膜病变组比较,背景型糖尿病视网膜病变组与增殖型糖尿病视网膜病变组的炎症因子、血浆Hcy水平、血液流变学指标明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);与背景型糖尿病视网膜病变组比较,增殖型糖尿病视网膜病变组的炎症因子、血浆Hcy水平、血液流变学指标明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 炎症反应、高同型半胱氨酸血症及高粘血症参与了糖尿病视网膜病变的发生和发展过程.     

血浆同型半胱氨酸水平和主动脉瓣钙化的关系

主动脉瓣钙化和冠状动脉粥样硬化具有共同的组织学特征，如内皮损伤、内皮下脂质、脂蛋白和炎症细胞积聚，高胆固醇血症、高血压和糖尿病是它们共同的危险因素。血浆同型半胱氨酸增高可损伤内皮，是冠状动脉疾病的独立危险因素。但其与主动脉瓣钙化的关系还不清楚。该研究通过检测主动脉瓣钙化患者血浆同型半胱氨酸水平，判断两者之间是否有关。     

高同型半胱氨酸血症致血管炎症作用

目的 探讨高同型半胱氨酸血症是否引发兔主动脉的血管炎症反应。方法 20只雄性新西兰兔随机分成对照组（正常饮食）和蛋氨酸组（高蛋氨酸饮食），每组各10只，12周后测定血浆同型半胱氨酸。观察主动脉病理变化，酶联免疫吸附法检测白细胞介素8蛋白水平，免疫组织化学检测血管核因子κB的表达和活化。结果 高蛋氨酸饮食显著增加血浆同型半胱氨酸水平，蛋氨酸组主动脉切片发现内皮细胞脱落，局部内膜增厚；白细胞介素8分泌增加；主动脉内皮细胞核因子κB表达增强。结论 高同型半胱氨酸血症可以导致血管炎症反应。而炎症反应是高同型丰胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一。     

同型半胱氨酸及相关酶基因多态性与糖尿病大血管病变的研究进展

同型半胱氨酸(HCy)是蛋氨酸代谢过程中产生的一种含硫氨基酸。研究表明，血浆同型半胱氨酸水平升高能引起血管损伤，是心脑血管疾病的独立危险因素。亚甲基四氢叶酸还原酶和胱硫醚-B合成酶与HCy关系密切，该基因突变可能是高HCy产生和诱发疾病的一个重要原因。HCy相关酶基因多态性通过改变表达产物的活性，参与糖尿病大血管病变的发生、发展。     

同型半胱氨酸对KKAy鼠心肌病变的影响

目的　观察高同型半胱氨酸血症对糖尿病小鼠心脏的影响 ,以及补充叶酸对心肌病变的作用。方法　 2 4只KKAy小鼠随机分三组 ,分别喂养高热量饮食 (KA组 )、高蛋氨酸饮食 (KB组 )以及高蛋氨酸加叶酸和维生素B12饮食 (KC组 )。测定各组血浆同型半胱氨酸、叶酸和维生素B12水平 ,并观察心肌病理改变。结果　饲养 16周后发现 ,高蛋氨酸饮食组血浆同型半胱氨酸明显增高 (2 9.33± 16 .85对 5 .33± 2 .0 3,P <0 .0 0 1) ,且心肌间质纤维化、钙化、小动脉管壁增厚和透明变性等病变加重 ,经叶酸和维生素B12治疗后血浆同型半胱氨酸降至正常 (4 .0 4± 1.81) ,且心肌病变减轻。结论　同型半胱氨酸可以加重糖尿病鼠的心肌病变 ,叶酸和维生素B12可以有效减缓这一病变进程。     

高同型半胱氨酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展

高同型半胱氨酸血症作为冠心病的独立危险因素已受到重视。其通过导致血管内皮损伤、促进炎性因子的释放、刺激血管平滑肌细胞增生及钙化、影响脂质代谢、促进动脉血栓形成等途径引起动脉粥样硬化。大量的研究还证实高同型半胱氨酸血症是冠心病的独立预测因子,不仅可用于判断冠心病及其严重程度,还可用于判断急性冠脉综合征和介入治疗的预后。     

高同型半胱氨酸血症与认知功能障碍

高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病的独立危险因素,亦是认知功能障碍的一个新的危险因素,其可通过多种机制影响认知功能.本文就同型半胱氨酸的代谢、影响因素和高同型半胱氨酸血症在认知功能障碍中可能的作用机制进行综述.     

过量服用蛋氨酸所致高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的抑制作用

高同型半胱氨酸血症是引起动脉粥样硬化的一种独立危险因素。过量服用蛋氨酸会导致血清中同型半胱氨酸浓度增高、内皮功能受损、血管舒缩功能减弱。本研究使用过量服用蛋氨酸导致高同型半胱氨酸血症大鼠，与对照组比较，观察缺血下肢血管新生的情况，判断高同型半胱氨酸血症对缺血性血管新生的影响。将36只雄性Sprague-Dawley大鼠分为两组：对照组和高同型半胱氨酸血症组。对照组始终给予自来水；高同型半胱氨酸血症组则给予含有0．5％蛋氨酸的饮水。两组动物分别按上述方法给予不同饮水2周后，手术切除左侧股动、静脉，观察缺血28d内缺血区域血管新生和侧枝血管形成的情况。过量服用蛋氨酸导致的高同型半胱氨酸血症减弱了大鼠下肢慢性缺血性血管新生和侧枝血管的建立，这可能与高同型半胱氨酸血症减弱内皮源性一氧化氮生物活性有关。     

不同类型出血性脑卒中患者血浆同型半胱氨酸水平测定

近年来,研究证实,高同型半胱氨酸血症是动脉硬化和缺血性脑卒中独立的危险因素,同时高同型半胱氨酸血症还与出血性脑卒中密切相关。本文通过对我院135例急性出血性脑卒中患者的血浆同型半胱氨酸（Hey）水平的测定,分析、探讨血浆Hey水平与不同部位及类型急性出血性脑卒中的关系。