重症肌无力32例临床分析

肌无力(MG)是神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病,是一种T细胞参与的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体.     

重症肌无力200例临床分析

重症肌无力系神经系统—常见且难治的自身免疫性疾病。本文对1984年1月至1997年6月我科收治的200例重症肌无力患者的临床表现及诊治过程予以回顾性分析,旨在进一步提高对该病的认识,从而更好地把握对该病的诊断、治疗及预后评估。     

重症肌无力20例临床分析

<正> 重症肌无力(MG)是神经肌肉接头处自身免疫性疾病,主要产生抗乙酰胆碱受体(ACHR)抗体,由于受体数量上减少,敏感性低下,当递质(乙酰胆碱)释放量稍有减少,即出现肌肉无力,甚至麻痹。本病的治疗已从单纯用抗胆碱酯酶药发展到激素、免疫抑制剂、大剂量丙球、血浆置换等综合疗法的使用。其中联合免疫疗法由于疗效肯定,经济合理日益受到重视。我们从80年代初使用联合免疫法治疗MG,取得良好效果。现总结资料较全的20例报告如下。     

重症肌无力31例临床分析

目的:探讨重症肌无力临床特点及最佳治疗方法.方法:对我院2002～2008年收治的重症肌无力34例的临床资料、治疗方法及效果进行回顾性分析.结果:缓解14例(45.2%),好转10例(32.3%),无效5例(16.1%),死亡2例(16.3%).结论:重症肌无力一旦累及延髓肌、脊髓肌、躯干肌、呼吸肌等则治疗非常困难,故一定要早期治疗、控制病情.     

重症肌无力外科治疗16例

我院自 1 979～ 2 0 0 0年 1 2月采用胸腺切除治疗重症肌无力 (ｍｙａｓｔｈｅｍｉａ ｇｒａｖｉｓ,ＭＧ) ,共 1 6例 ,其中并发胸腺瘤者 7例 ,现总结如下。1　资料及方法本组男性 5例 ,女性 1 1例 ,年龄 5 5～ 4 2岁 ,平均年龄 2 3 8岁。按ｍｏｄｅｎ改良的Ｏｓｓｅｒｍａｎ临床分型 :Ⅰ型 (单纯眼肌型 ) 3例 ;Ⅱ型 (轻度累及全身者为ⅡＡ 型 3例 ,严重累及全身者为ⅡＢ 型 7例 ) ;Ⅲ型 (急性暴发者 ) 3例 ;Ⅳ型 (慢性重症型 )。全组病人均在术前做Ｘ线片检查 ,发现胸腺瘤者 4例 ;3例做ＣＴ扫描 ,2例诊断为胸腺瘤。手术均采用气管插管静脉…     

重症肌无力合并胸腺瘤临床50例分析

目的 为了探讨重症肌无力(MG)合并胸腺瘤的临床特点和手术治疗后的效果.方法 自1999年11月-2009年1月我们对50例合并胸腺瘤的MG病人成功实施了胸腺瘤切除术,术后随访2个月-10年.结果 14例病人的胸腺瘤为良性,36例病人的胸腺瘤为恶性.术后有36.0%的病人出现了MG危象.主要见于Ⅱ B和Ⅲ型病例.随访结果为34.0%病人的MG症状得以治愈;26.0%病人的MG症扶得以改善,8.0%病人症状同术前;32.0%病人死亡于该病.结论 胸腺切除术是治疗MG的有效方法,MG合并胸腺瘤病例特点为病情较重,发展快,术前术后易出现MG危象,重视围手术期管理是手术成败的重要环节.     

重症肌无力19例临床分析

本文总結了19例20次重症肌无力(MG)患者的临床资料。发现MG以儿童、青壮年多见,小儿眼内肌受累较重,胸腺异常(肿瘤,增生)与免疫机制异常和MG有关。胸片正常的患者仍应做胸部CT,即使CT正常,也不可排除胸腺异常。此外还讨论了MG的临床特点、治疗、预后等。     

重症肌无力危象26例临床分析

MG危象是重症肌无力死亡的主要原因,由于病情急,变化大,病死率高,是神经内科疾病治疗的急重症.Cohen等[1]报道MG危象死亡率高达40%以上,近十多年以来,由于对危象认识的加深,得到及时抢救,呼吸道管理的改进及综合治疗措施的采用,死亡率明显降低(10%～20%).我科1991～2005年共收治MG危象26例(34例次),疗效显著,死亡率为15.39%.现就其临床特点及抢救经验分析如下.     

胸腺切除治疗重症肌无力临床探讨

自1966年3月～1994年10月，采用胸腺切除术治疗各型重症肌无力122例。所有病例的胸腺均经病理检查，胸腺异常为95．1％，其中胸腺瘤占37．7％，恶性胸腺癌占胸腺瘤的67．4％。术后47．5％的病例发生了重症肌无力危象，该危象多见于ⅡB和Ⅲ型病例。6．5％的病例在院死亡。术后对106例进行了6个月至28年随访，症状缓解和改善者占68．9％，无变化者占8．5％，术后离院与本病有关死亡者为17．9％。该文认为，病情严重ⅡB、Ⅲ型病例胸腺切除早期行气管切开术，酌情使用人工呼吸机，是预防和治疗重症肌无力危象的重要方法，有助于降低围手术期死亡率。     

重症肌无力外科治疗48例临床分析

重症肌无力 (ＭＧ)是自身免疫性疾病 ,我科自1992年 2月～ 2 0 0 1年 2月共采用胸腺或胸腺瘤切除治疗重症肌无力病人 4 8例 ,其中并发胸腺瘤者2 0例 ,现报道如下。1　临床资料本组 4 8例中男 32例 ,女 16例 ,年龄 16～ 5 8岁 ,病程 2 0天～ 4年。按Ｏｓｓｅｒｍａｎ分型 :Ⅰ型 (眼肌型 ) 18例 ,Ⅱａ型 (轻度全身型 ) 18例 ,Ⅱｂ型 (重度全身型 ) 8例 ,Ⅲ型 (急性爆发型 ) 4例 ,胸片、ＣＴ或ＭＲＩ发现胸腺瘤 18例。本组 4 8例均在静脉复合麻醉下行胸骨正中劈开 ,胸腺、胸腺瘤及附近脂肪组织切除术 ,其中 1例胸腺瘤侵润心包和左肺行心包部分…     

重症肌无力合并胸腺瘤的临床特点

目的 为了探讨重症肌无力（MG）合并胸腺瘤的临床特点和手术治疗后的效果。方法 自1983年3月～2004年12月我们对76例MG病人实施了胸腺瘤切除术，术后69例病人出院后被随访6个月～20年。结果 28例病人的胸腺瘤为良性，48例病人的胸腺瘤为恶性。术后有35．5％的病人出现了MG危象。主要见于Ⅱb和Ⅲ型病例。术后在院死亡率为6．6％。随访结果为31．9％病人的MG症状得以治愈；23．2％病人的MG症状得以改善；5．8％病人症状同术前；36．2％病人死亡于该病。结论 MG合并胸腺瘤病例特点为病情较重，发展快，术前术后易出现MG危象，围手术期死亡率较高，预后欠佳。术前药物治疗和胸腺瘤切除的早期行气管切开对于治疗重症病例非常重要。这也是预防治疗MG危象及降低围手术期死亡率有效的方法。     

重症肌无力伴胸腺瘤124例临床分析

目的:研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)伴胸腺瘤患者的临床特点、早期诊断和治疗与预后。方法:回顾分析124例经手术病理证实的伴胸腺瘤MG患者的病理和临床特征,评价胸部CT检查和骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAE-Ab)检测的诊断价值,分析MG治疗方法及远期疗效和预后。结果:124例MG按改良Osserman分型Ⅰ型有25例(20.2％),为最多;CEA-Ab阳性率为75.0％(66/88);胸部CT扫描显示纵隔占位性病变为88.7％(86/97)。胸腺瘤以淋巴细胞为主型最多,为55例(44.4％)。浸润程度按Masaoka分期标准分为Ⅰ期63例,Ⅱ期29例,Ⅲ期27例,Ⅳ期5例。92例Masaoka分期Ⅰ、Ⅱ期和22例Ⅲ期患者的肿瘤完全切除,并清除胸腺和周围脂肪组织,3例Ⅲ期和5例Ⅳ期部分切除,2例Ⅲ期仅做活检。79例患者给予皮质类固醇激素治疗,59例采用胸腺区放射治疗,5例难治性MG危象采用环磷酰胺治疗,4例转移性或复发性胸腺瘤采用联合化疗。随访1-16年,总有效率为72.6％。Masaoka分期Ⅰ期的5年和10年生存率分别为91.2％和76.9％,Ⅱ期的5年和10年生存率分别为86.7％和71.4％,明显高于Ⅲ期和Ⅳ期的35.7％和0(P<0.01)。结论:伴胸腺瘤MG以全身型为主,病理类型以淋巴细胞为主型常见,胸部CT扫描结合血清CAE-Ab检查有助于早期发现胸腺瘤。手术并不能消除MG症状,治疗应根     

重症肌无力60例临床分析

重症肌无力（MC）是一种乙酰胆碱受体抗体介导并有补体参与的，主要累及神经肌肉接点处突触后膜乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病，现将近8年来我部收治的重症肌无力60例分析报告如下。     

重症肌无力的肌无力危象及处置

MG的肌无力危象(Myasthenic crisis)是MG导致死亡的直接原因。因此,对肌无力危象的定义、分型、临床表现与救治方法均应熟练掌握,一旦发生肌无力危象则能做到及时判断危象的亚型,并给予合理的救治。     

重症肌无力误诊1例

<正> 1 临床资料 患儿,男,3岁。因进食西瓜后剧烈呛咳、憋气,以“气管异物”收治耳鼻喉科。胸透未见异物征,预行纤维支气管镜检查。术前肌注阿托品,10min左右,患儿出现烦躁不安,面色发紫,发音低,哭声弱,声音嘶哑,四肢发软,急请儿科会诊。详细追问病史,患儿一周前始有上呼吸道感染,3d来声音嘶哑,易流涎,言语不利,口服抗生素2d。查体:血压正常、神志清,双眼睑下垂,遮瞳1/2,呼吸浅促,四肢肌力Ⅲ,肌张力低下,各腱反射减弱,病理反射阴性,考虑重症肌无力(MG)的可能性大。急给肌注新斯的明,15min后双眼睁开,呼吸及四肢肌力明显好转,按MG给予治疗效果好。     

胸腺扩大切除术治疗重症肌无力48例

目的总结胸腺扩大切除术在重症肌无力治疗中的经验。方法回顾性分析1993年-2008年本科收治的48例重症肌无力病人的临床资料。48例病人按改良Osserman标准分为Ⅰ型8例,Ⅱa型27例,Ⅱb型11例,Ⅲ型2例。均行扩大胸腺切除术,随访结果按完全缓解、部分缓解、无效进行评价。结果全部患者术后随访6-48个月,完全缓解15例,部分缓解27例,无效6例,总有效率87.5%。结论扩大胸腺切除术是治疗重症肌无力的有效方法。     

重症肌无力的治疗

重症肌无力(myastheniagravis，MG)既是可治之症，又是难治之症目击许多基层医院医生对MG缺乏准确认识，且也缺乏规范化治疗，让许多患者得不到及时治疗，病情久拖不愈，终至晚期病废状态笔者结合自己多年的临床经验对MG的发病机理、临床诊断和治疗作了简明叙述，以供同仁们参考。