激素四日疗法治疗急性血小板减少性紫癜20例临床分析

原发性血小板减少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpuraITP)是小儿常见的出血性疾病,ITP现认为是一种自身免疫性疾病,其主要发病机制在于针对血小板自身抗体与血小板结合导致单核-巨噬细胞系统(主要是肝脏)对血小板吞噬、破坏增加,血小板寿命缩短.临床分急、慢性两型,病程≤6月为急性,病程＞6月为慢性[1].现将我科自2004年5月～2005年11月用激素4d疗法治疗急性ITP 20例分析如下:……     

氨甲喋呤标记抗体导向治疗自身免疫性血小板减少性紫癜的体外实验研究

目的 :将静脉注射用免疫球蛋白 (IVIG)与免疫抑制剂交联制备成标记抗体 ,使之对单核 -巨噬细胞产生特异的杀伤作用 ,为其临床治疗自身免疫性血小板减少性紫癜 (ITP)奠定实验基础。方法 :用间接交联法将 IVIG与 MTX制备成标记抗体 ,用间接免疫荧光法检测标记抗体的Fc段结合活性 ,以 Fc受体阳性的小鼠巨噬细胞和人单核细胞白血病细胞株 U937为靶细胞 ,用MTT法测定标记抗体的杀伤活性。结果 :标记抗体对巨噬细胞的杀伤作用明显大于游离 MTX;标记抗体对 Fc受体阳性细胞的杀伤作用明显大于 Fc受体阴性细胞。结论 :标记抗体在体外对单核 -巨噬细胞显示了高度特异的杀伤活性     

特发性血小板减少性紫癜的治疗及进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是由自身抗血小板抗体致血小板在单核一巨噬细胞系统内破坏过多而引起的出血性疾病。本组疾病包括两大组：一组为自身抗体引起的血小板减少；一组为同种异型抗体所致的血小板减少。本文重点简述ITP的治疗及进展。     

原发性血小板减少性紫癜的治疗近况

原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpurab ITP)是一种常见的自身免疫性出血性疾病,其发病机制是抗血小板抗体引起血小板破坏增加。关于其治疗近年来有不少新的进展,现综述如下。一、肾上腺皮质激素疗法肾上腺皮质激素(下称激素)为治疗ITP的首选药物。其作用机理是:①降低血管脆性;②抑制抗体产生,使抗血小板抗体滴度下降;③抑制单核-巨噬细胞系统,特别是脾脏中的巨噬细胞对血小板     

丙种球蛋白治疗复发性特发性血小板减少性紫癜24例

特发性血小板减少性紫癜（ITP）系血小板免疫性破坏、外周血中血小板减少的出血性疾病。以广泛皮肤、黏膜、内脏出血,血小板减少,血小板自身抗体出现为特征,常有反复发作倾向。本文观察大剂量丙种球蛋白治疗复发性特发性血小板减少性紫癜24例,显效12例,良效6例,进步4例,无效2例。有效率75％。大剂量丙种球蛋白是通过封闭单核-巨噬细胞系统的FC受体、减少自身抗体的产生、短期内使血小板数升高，迅速改善出血。     

脾切除治疗免疫性血小板减少性紫癜患者的护理

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以持续性血小板减少为特征的自身免疫性疾病,是由于人体内产生抗血小板抗体,导致单核-巨噬细胞系统破坏血小板过多而导致血小板减少[1]。糖皮质激素是ITP的首选治疗方法,脾切除是次选治疗方法。我科于2007年3月至2012年5月脾切除治疗ITP患者22例,现将护理体会报告如下。1临床资料1.1对象与方法 22例患者均符合血液病诊断与治     

从气虚血瘀论治难治性免疫性血小板减少性紫癜

免疫性血小板减少性紫癜（immune thrombocytopenic purpura。ITP）是一种以血小板减少和皮肤黏膜出血为特征的自身免疫性疾病。其发病与免疫失调关系密切,即自身抗体对抗自身血小板导致网状内皮系统,尤其是脾内的巨噬细胞,通过Fc受体介导的吞噬作用增强,使血小板减少。造成全身或局部出血。有资料显示,     

特发性血小板减少性紫癜的诊断与治疗

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，该病的发生主要是由于患者体内的自身抗体与血小板抗原结合，导致血小板被网状内皮系统（主要是脾脏）破坏，出现持续性血小板减少。儿童ITP和成人ITP在病理机制、鉴别诊断和治疗方面均有很大差异，另外亦需仔细鉴别原发性ITP和继发性ITP。本文介绍成人慢性ITP诊治指南。     

药物标记抗体体外导向治疗系统性红斑狼疮所致血小板减少

目的：探讨药物标记抗体导向治疗系统性红斑狼疮（SLE）所致血小板减少的可行性及效果。 方法：将静脉注射用免疫球蛋白（IVIG）与免疫抑制剂MTX交联制备成直接和间接标记抗体,使之对单核-巨噬细胞产生特异的杀伤作用,用免疫荧光法检测Fc段结合活性,以Fc受体阳性的小鼠巨噬细胞和人单核细胞白血病U937为靶细胞,用MTT法检测标记前后MTX杀伤活性及标记抗体的特异性杀伤活性。 结果：标记抗体的杀伤活性明显大于游离MTX,标记抗体对Fc受体阳性的U937细胞的杀伤活性明显大于Fc受体阴性细胞,标记抗体能抑制巨噬细胞的吞噬功能,间接标记抗体IVIG-HSA-MTX杀伤活性明显大于直接标记抗体IVIG-MTX。 结论：标记抗体在体外对单核、巨噬细胞显示了相对特异的杀伤活性。     

特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种自身免疫性疾病，患者体内细胞免疫和体液免疫紊乱。T细胞、B细胞、单核-巨噬细胞激活，细胞因子、抗血小板抗体产生增多，导致血小板破坏增多；巨核细胞成熟障碍，血小板生成减少，导致皮肤、黏膜或内脏广泛出血。     

Fcγ片段输入用于治疗儿童急性免疫性血小板减少性紫癜

用静脉输入免疫球蛋白(IVIG)治疗急性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)可使患者产生部份或全部应答,血小板计数暂时或持续上升是有力的证据。临床疗效可能是由于Fcγ受体(FcγR)的阻滞:如果用IVIG阻断了这些细胞上的FcγR,那么,IgG致敏的血小板就不能被网状内皮系统的细胞所清除。为了证实上述假定的机制是否正确,研究人员用静脉内输入Fcγ片段对12例急性ITP患儿进行了治疗。     

特发性血小板减少性紫癜的病因和发病机制研究进展

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种获得性的自身免疫性疾病,其特点为血小板数目减少和皮肤黏膜出血。目前认为自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。近来越来越多的证据表明,HIV和肝炎病毒等病毒以及幽门螺杆菌的感染与ITP的发病也有密切关系。此外,脾功能亢进以及雌激素等也与ITP的发病有关。     

特发性血小板减少性紫癜的诊断与治疗

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是外周血小板破坏增多而引起的常见出血性疾病,与自身免疫有关。其发病机制：一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速血小板破坏,也有报道自身抗体作用于骨髓巨噬细胞,使血小板生成受到抑制。     

梁贻俊教授治疗特发性血小板减少性紫癜经验介绍

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，其病因及发病机制至今尚未完全阐明。研究认为导致血小板减少的最重要原因是体内产生抗血小板的自身抗体。多年来学者们不断研究自身抗体的产生机制．认为与细胞免疫中免疫调节紊乱有关，T细胞、B细胞、单核一巨噬细胞激活，细胞因子、抗血小板抗体产生增多，导致血小板破坏增多；巨核细胞成熟障碍．血小板生成减少，导致皮肤、黏膜或内脏广泛出血。临床上急性型发病前多有病毒感染、发病急、出血症状重．多数患者呈自限性，多在半年内可自愈；慢性型发病隐匿，绝大多数不能自然缓解。鉴于本病为自身免疫性疾病，现代医学至今尚无特效的根治疗法，因而其治疗的宗旨即是使血小板数量恢复到安全阈值以上，减低病死率。现代医学治疗ITP，首选激素治疗以抑制机体免疫反应，达到迅速控制出血的目的。但是应用激素的量及时间不宜掌握，用量大，时间长．则副作用多；而用量少。时间短，则病情易复发。     

中药治疗小儿慢性型特发性血小板减少性紫癜14例

特发性血小板减少性紫癜(以下简称ITP),为小儿较为常见的血液病,大量研究证实,其是由于抗体与血小板结合导致单核巨噬细胞系统对血小板的破坏所致。慢性ITP病程迁延,反复发作,自发缓解率低,我们用中药治疗小儿慢性ITP14例,疗效良好,报导如下: 临床资料:本组14例,男9例,女5例,年龄分布在2—14岁,平均7.4岁,均符合1986年全国小儿血液病专题座谈会制定的标准。病程6个月—     

小剂量丙种球蛋白治疗特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）是一种自身免疫性疾病。其发病机制：一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速破坏血小板,也有报道自身抗体作用于骨髓巨噬细胞,使血小板生成受到抑制。本病多见于女性,     

免疫性血小板减少症治疗新进展

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是最常见的出血性疾病，尽管一、二线治疗使部分ITP患者得到早期缓解和稳定，但有三分之二的成人ITP患者仍会发展为慢性ITP，生活质量甚至低于癌症患者。提升新诊断患者治疗的疗效，提高难治性患者的缓解率是ITP治疗的巨大难点。近年来随着对ITP发病机制的深入研究，越来越多的治疗新靶点被挖掘并应用于临床，其中包括调节脾脏巨噬细胞吞噬功能的脾脏酪氨酸激酶（Syk）抑制剂、布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）抑制剂、阻断Fc受体从而加快血小板抗体清除的FcRn抑制剂、减少血小板膜糖蛋白去唾液酸化的神经氨酸酶抑制剂、去甲基化药物等。此外，多靶点联合治疗也是目前的趋势之一。本文就治疗ITP的多种新型生物制剂及联合治疗的研究进展进行综述。     

难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展——来自2009美国血液学年会的报告

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组以皮肤、黏膜和／或内脏出血为主要临床表现的血小板减少性疾病,约占出血性疾病的30％,是一种常见的自身免疫性疾病,发病机制尚未完全明确。一般认为,ITP的发生主要是由自身抗体介导的血小板破坏增加所致,治疗上主要以激素、长春新碱、环磷酰胺等免疫抑制剂和脾切除以减少血小板破坏为主。     

两联疗法治疗特发性血小板减少性紫癜16例临床观察

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是指无明显外源性病因引起血小板减少的临床特征,主要由于免疫机制导致血小板破坏增加,故亦称免疫性血小板减少性紫癜,是一种自身免疫性疾病,多见于儿童和青年,女性发病率较高。我科应用两联疗法治疗急性重型血小板减少性紫癜取得了良好效果,现报告如下。     

特发性血小板减少性紫癜的治疗进展

特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性疾病,其发病机制：一是通过细胞介导的免疫调节形成并持续产生抗血小板的自身抗体;二是通过网状内皮系统加速破坏血小板,也有报道自身抗体作用于骨髓巨噬细胞,使血小板生成受到抑制。本病多见于女性,成人ITP为慢性疾病,用皮质激素和(或)脾切除等常规治疗完全缓解率可达60％～70％,如经足量皮质激素和(或)脾切除无效者称为难治性ITP(RITP)。本文重点介绍RITP的治疗进展。