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1.
对比剂增强自动触发磁共振三维血流成像(3D CEMRA)已经广泛应用在成年人大血管疾病诊断。3D CEMRA是利用顺磁性对比剂经静脉注入血循环,明显地缩短血液的T1时间,使之比周围组织的T1时间更短,再利用快速梯度回波技术在靶血管部位采集成像数据,经MIP技术重建,将靶血管清晰地显示出来,成像效果与DSA相仿,但要获得良好的效果,从图像的采集到重建均有其特定的技术要求。13D CE MRA在小儿检查的技术关键检查前建立通畅的静脉通路和有效的镇静是检查成功的关键。选择适当的体部线圈,如新生儿和小婴儿可以选用较小的膝关节线圈。扫描采用…  相似文献   

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小儿骨关节系统(包括软组织)疾病主要包括,骨的生长发育和骨关节发育障碍和畸形、骨关节创伤(骨折、脱位)、骨关节感染性疾病(化脓性骨髓炎、关节炎、骨关节结核)、骨软骨病变、骨关节肿瘤及肿瘤样病变、代谢性和内分泌性骨病(包括黏多糖病和类脂质病)、血液和淋巴系统疾病以及软组织病变等八大类病变。影像学检查方法有X线检查、超声检查、CT检查、MR检查、DSA检查、核素检查等。综合运用不同的检查手段,可以对小儿骨关节系统的病变作出正确的诊断。由于病变的病理性质或解剖部位不同,临床希望了解目的不同,有目的地选择相应的影像学检…  相似文献   

4.
颈髓位于脊髓的最上端,是延髓的延续,延髓到脊髓是逐渐过渡的,其间并无明显的分界[1],在枕骨大孔水平转变为脊髓。颈髓分为8个节段(C1-8),为上、中、下3段,即颈上段(C1-3)、中段(C4-6)、下段(C7-8,T1),C4-T1形成颈膨大。延髓是呼吸循环的生命中枢并参与体温调节等多种生理功能,C1-3病变可累及延髓,特别是在急性病变如炎症、血管病时,故除与其他段脊髓病变有相似的临床表现外,还可发生危及生命的呼吸困难、顽固高热和心血管功能异常[2]。延误诊治会致残甚至致死,必须予以足够的重视、及时抢救。1颈上段脊髓解剖及病因脊髓位于椎管之中,外…  相似文献   

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��10��С����Ѫ�ܲ�   总被引:3,自引:0,他引:3  
小儿脑血管病是导致儿童致死及慢性致残率的重要原因之一,主要分为缺血性和出血性脑血管疾病。随着影像检查技术的发展,特别是磁共振成像(MRI)的广泛应用,可精确区分不同类型的脑血管病,提高了小儿脑血管病的检出率。小儿脑血管病的预后较成人脑血管病好,但病情严重或治疗不及时,可引起日后癫疒间及智能发育障碍。1小儿缺血性脑血管病常见的小儿缺血性脑血管病有脑动脉闭塞性脑梗死、静脉窦血栓形成、烟雾病和脑动脉炎等。与成人脑血管病明显不同,儿童缺血性脑血管病多为脑动脉炎引起,约占45·5%,可为病原菌直接侵犯血管,或由感染后变态反…  相似文献   

6.
小儿腹膜后肿块依据其成分分为实性、囊性和囊实性,影像学检查是这组患者术前诊断、分期和术后随访的重要方法.  相似文献   

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肾脏囊性病变是多病源引起的一组疾病,随着影像学设备的发展,这组疾病早期即可被检出,甚至在胎儿期即可确诊。影像学检查在小儿肾脏囊性病变的诊断中起着不可忽视的作用。肾脏囊性病变可分为遗传性和获得性,其共同特点为肾脏出现被覆上皮细胞的囊肿。可见于任何年龄,可单发或多发。肾脏囊性病变主要包括以下几种:常染色体隐性遗传性多囊肾;常染色体显性遗传性多囊肾;单纯性肾囊肿;肾盂旁囊肿;多囊性发育不良肾;多房囊性肾瘤;肾旁淋巴囊肿;肾盂肾盏憩室;肾盂旁淋巴管扩张症;肾髓质囊肿形成疾病;其他疾病所致多发肾囊肿等。1常染色体隐性遗传…  相似文献   

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(接本卷第3期第240页)2小儿骨关节创伤影像学检查的目的、类型及表现2.3关节损伤的影像学表现2.3.1脱位X线常见的关节脱位有肩关节脱位、肘关节脱位和髋关节脱位(图17)。关节脱位一般分为前脱位和后脱位两种,肩关节脱位还常有前脱位时肱骨头位于肩关节盂下方的盂下脱位。肘关节还可有侧方脱位。髋关节脱位时还可见顶破髋臼的中心性脱位。X线平片可见远侧关节面相对于近侧关节面分别向前、后、侧方移位(图18)。关节脱位有时正位片难以判断,需侧位或轴位才能判断脱,?兾环较颉?完全性脱位临床不难诊断,X线检查可以了解脱位的情况和有无并发骨…  相似文献   

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1小儿骨关节创伤的定义及类型1.1骨折骨组织(包括骨皮质和骨小梁)的连续性中断,称为骨折。骨折断端可嵌插、分离或旋转,使受损部位躯干或肢体发生短缩、成角、弯曲畸形。骨骼的任何部位都可发生骨折,按病因分型,骨折可分为创伤性、疲劳性和病理性骨折。连续反复多次正常外力(如  相似文献   

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线状体肌病(NM)属于先天性肌病中的一种,病因不明,只有从病理组织学角度通过肌肉活检才能诊断,我院2005年7月收治1例,现报道如下。患儿女性,年龄5岁8个月。主诉四肢无力5年余。足月剖腹产,第1胎,出生时有“羊水呛入”史,经吸痰治疗后好转。4个月抬头,8个月独坐,1岁半独走,但步态缓慢易摔倒。由卧位爬起站立时须双手依次扶膝盖、大腿而站起。上楼梯困难,双手不能持重物。自发病后肌无力无进行性加重。查体:神志清楚,说话语速较慢,智力发育与同龄儿相似。脸型较长,面部表情呆滞,牙齿有错位,鸡胸,心肺腹未见异常。四肢及全身肌肉明显细瘦,双手…  相似文献   

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OBJECTIVES

To assess the end-of-life decision-making process for children and the significance given by paediatricians to the parents’ opinion versus the child’s opinion in such a situation.

METHODS

A clinical vignette describing a teenager reporting to the emergency department with severe breathing difficulties, a health status that was already compromised by a neurodegenerative disease and a limited life expectancy was used. A five-section questionnaire was used to assess the paediatricians’ decision-making process and to determine the information that they found to be useful.

RESULTS

In all, 26 physicians participated. Ten (39%) were residents and 16 (61%) were directors. Most respondents had participated in end-of-life decision-making for a child before, the median being higher with directors than with residents (four versus one; P=0.025, Mann-Whitney U test). Initially, after reading the clinical vignette and before gathering more information, 20 respondents (74%) said that they would have intubated the child. At the time of the final decision, after gathering more information, 15 respondents (56%) said that they would have intubated the patient. The factors considered to be most significant to the final decision were: the parents’ opinion, the child’s opinion, the mother’s opinion about basic functioning at home, the physical examination after 1 h of treatment, and the value of arterial gas after 1 h of treatment. ‘Nonintubators’ considered the child’s opinion to be more important than ‘intubators’. Of the nine respondents who gave more importance to the parents’ opinion than the child’s, eight said that they would have intubated the patient. The respondents that gave more importance to the child’s opinion were less likely to intubate the patient (seven of 17; P=0.036, Fisher exact test).

CONCLUSION

This study shows the variability of the end-of-life decision-making process for children. This assessment will foster an open debate on recognized factors during this process.  相似文献   

14.
The present study describes the epidemic outbreak of child blindness in Canada during the 1940s. Paediatricians and ophthalmologists all over Canada sought the cause. Premature childbirth and a low body weight at birth seemed to be a major factor. In 1951, due to her insight and consistent research, Dr Kate Campbell, a paediatrician from Melbourne, Australia, noted that excessive use of oxygen was considered a material factor in the appearance of retinopathy in premature newborns. Oxygen concentration and the duration of its administration were controversial topics up until the 1960s.I1 est relativement rare qu’une maladie totalement nouvelle surgisse dans notre monde contemporain. Alors que l’ophtalmie gonococcique du nouveau-né, connue depuis la nuit des temps, avait pratiquement disparu, l’ophtalmie de la prématurité devint l’un des phénomènes des plus notables de l’histoire relativement récente de l’ophtalmologie pédiatrique. La première alerte fut signalée en 1942 par un ophtalmologiste du Massachusetts Eye and Ear Infirmary de Boston, Theodore Terry (1), qui découvrit une affection oculaire chez les prématurés de moins de 1 360 grammes (trois livres), se manifestant par le développement d’une membrane opaque, blanc grisâtre, derrière chacun des cristallins, sans toutefois couvrir entièrement la surface postérieure. Le docteur Terry demeurait convaincu que cette pathologie n’était pas héréditaire et faisait son apparition après la naissance. Il désigna cette atteinte oculaire sous le nom de « retrolental fibroplasia ». En 1946, Arlington Krause (2), du département de chirurgie de l’université de Chicago, publia un article sur 18 cas de dysplasie encéphalique avec microcéphalie, hydrocéphalie et retard mental, accompagnés d’anophtalmie, de microphtalmie, d’atrophie rétinienne et de cataracte. Il croyait que la dysplasie cérébrale congénitale s’apparentait à la « fibroplasie rétrolentale » et proposa de la définir par le terme de « congenital encephalo-ophthalmic dysplasia ». Il s’agissait, en fait, d’une entité totalement différente mais simulant la rétinopathie de la prématurité. Enfin, en 1949, deux ophtalmologistes consultants du Wilmer Ophthalmological Institute de The Johns Hopkins Hospital de Baltimore, William Councilman Owens et Ella Uhler Owens (3), transmirent une étonnante observation. Au moyen d’examens oculaires systématiques effectués dès la naissance auprès de 101 prématurés de 1 360 grammes (trois livres) ou moins, ils furent les premiers à noter un changement progressif des vaisseaux rétiniens. Non pas à la naissance, mais de trois à cinq semaines plus tard, apparaissaient une dilatation marquée des veines et une tortuosité accrue des artères de la rétine.À cette époque, les pédiatres et les ophtalmologistes canadiens avaient certainement pris connaissance d’une épidémie de cécité de l’enfance au pays, causée par cette rétinopathie de la prématurité. C’est ainsi qu’en 1950, le docteur Peter Spohn, pédiatre à l’Hôpital Saint-Paul de Vancouver, et le docteur Howard Mallek, ophtalmologiste, publièrent vraisemblablement le premier article canadien sur le sujet. Ils attirèrent l’attention sur le fait que la fibroplasie rétrolentale n’avait pas été observée dans la région de Vancouver avant 1948, mais qu’elle était devenue la principale cause de cécité chez les enfants (4). Ainsi, la plupart reconnaissaient que la prématurité du nourrisson d’un poids de naissance généralement inférieur à 1 360 grammes était un facteur déterminant. Comme en témoignent plusieurs sources trouvées dans les périodiques de l’époque, il serait trop long d’énumérer toutes les hypothèses étiologiques émises et leur valeur respective, mais ne citons que les plus plausibles. Question primordiale : s’agissait-il d’une maladie congénitale ou acquise? Il y avait des tenants pour l’une ou l’autre de ces deux hypothèses. Ensuite, jetons un coup d’œil sur les causes suggérées : consanguinité, grossesses multiples, effet néfaste de la lumière, intoxication au plomb, prise de médicaments tels des sédatifs ou des antibiotiques, chimiothérapie prénatale. À toutes ces suggestions s’ajoutaient la durée du travail et le type d’accouchement, les hémorragies prénatales ou postnatales, une carence en vitamine K ou E, une déficience nutritionnelle, une anémie, etc. Il s’en serait fallu de peu pour que ce survol des causes possibles de la rétinopathie de la prématurité ne mette en relief la possibilité d’une infection bactérienne ou virale. En effet, Mallek et Spohn s’étonnèrent que ce trouble soit prévalent dans un comté, mais pas nécessairement dans les comtés connexes et qu’on l’observe dans un ou plusieurs hôpitaux d’une ville mais pas dans tous les hôpitaux de cette ville (4). Après avoir comparé les différents modes de soins prodigués aux prématurés de trois établissements de la région de Vancouver, ces médecins en arrivèrent à la conclusion que les transfusions sanguines aux prématurés, rarement administrées en milieu rural, pouvaient en être responsables (4).L’origine de cette horrible maladie demeurait toujours inconnue autant pour les pédiatres que pour les ophtalmologistes, mais le docteur William Turbull, de l’Hôpital Royal Victoria de Montréal, s’interrogea quand même sur son traitement dans un article publié en 1951. Il trouvait que le traitement de cette pathologie était loin d’être satisfaisant. Le traitement à la vitamine E n’était pas concluant, tandis que le recours à l’ACTH semblait offrir un certain espoir dans les premières phases (5). Pourtant, à l’occasion de la présentation et de la discussion de ce même document, le docteur Lloyd Morgan déclarait n’avoir jamais vu de cas dans l’aile des prématurés de l’Hospital for Sick Children, à Toronto. Il lui semblait qu’on faisait quelque chose à Toronto pour prévenir l’apparition de la fibroplasie rétrolentale, sans savoir ce que c’était (5). À la recherche de son inspecteur Clouseau, il espérait que des personnes intéressées par la pathologie se rendent à Toronto pour vérifier si on y faisait quelque chose de différent des autres centres et qui pourrait être un facteur (5). Toujours à l’occasion de cette réunion scientifique, le docteur John Nicholls, de Montréal, demeura perplexe quant à la différence d’incidence [seulement trois exemples de cette pathologie auprès de quelque cinquante prématurés à Montréal] par rapport aux États-Unis, où de 80 % à 90 % des prématurés étaient touchés (5). Un an plus tard, le docteur John Locke de Montréal donna suite à l’invitation du docteur Morgan.Jetons un coup d’œil sur un second article, publié en 1952 par l’ophtalmologiste Mallek de Vancouver, cité plus haut, un collègue du docteur Spohn, pédiatre, qui cherchait toujours le pourquoi de cette maladie et qui se demandait si elle était une affection prénatale ou postnatale (6). Il s’interrogea sur la propagation insidieuse de la maladie dans la région de Vancouver. Le premier cas fut observé à l’Hôpital Saint-Paul en 1948, puis au Vancouver General Hospital, et ensuite au Grace Hospital. Il remarqua que plus à l’est, des cas avaient commencé à se déclarer au Royal Columbia et au St. Mary’s Hospital de New Westminster. Plus tard, des patients provenaient des petites municipalités de la vallée Fraser. Autrement dit, la maladie semblait remonter vers l’est (6).Le docteur Alexander MacDonald, de Toronto, avait nettement l’impression que l’usage de lait humain pouvait jouer un rôle protecteur (6), opinion largement partagée par son collègue, le docteur Lloyd Morgan, déjà cité. Selon lui, 2/3 de lait maternel et 1/3 de protéine totale contribuaient peut-être à prévenir l’apparition de la fibroplasie rétrolentale. Il trouvait intéressant que le lait humain contienne beaucoup moins de sodium que le lait de vache, ce qui, à son avis, jouait peut-être un rôle important dans cette pathologie (6). Le docteur John Crawford, alors jeune ophtalmologiste, travaillait au même hôpital. Il révéla qu’il avait examiné 200 bébés prématurés et, étonnamment, qu’il avait observé un certain nombre de cas de fibroplasie rétrolentale dans la région de Toronto, mais qu’un seul nourrisson avait développé la maladie pendant qu’il était à l’Hospital for Sick Children (6).Il ne faut pas oublier que bien avant d’avoir compris que l’hypersaturation en oxygène associée à la prématurité était le facteur prédominant tant de la rétinopathie de la prématurité que de la bronchodysplasie pulmonaire, on croyait en la possibilité d’une cause inconnue et obscure. Heureusement, en 1951, grâce à sa perspicacité, la docteure Kate Campbell, pédiatre de Melbourne, en Australie, incrimina l’emploi excessif d’oxygène dans l’apparition de la rétinopathie de la prématurité. Cette idée lui vint lorsqu’elle compara l’incidence de rétinopathie chez des enfants prématurés traités aux États-Unis à celle d’enfants prématurés soignés en Angleterre. En effet, aux États-Unis, l’oxygène était d’usage courant, tandis qu’en Angleterre, son emploi était limité. Tout comme Mallek et Spohn, elle observa une disparité, en Australie, dans le nombre de cas observés dans trois pouponnières différentes. Grâce à son sens exceptionnel de l’observation, elle fut stupéfaite de constater le lien avec la facilité d’accès à l’oxygène d’un centre à l’autre. Les deux premiers groupes étaient traités dans deux établissements publics, tandis que le troisième l’était dans un hôpital privé où le coût de l’oxygène était pris en considération pour des raisons économiques. Aussi étonnant que cela puisse paraître, le nombre de cas était directement proportionnel à la facilité d’accès à l’oxygénothérapie. Elle conclut donc qu’il ne fallait administrer d’oxygène que si le nourrisson était cyanosé, et pas comme mesure prophylactique (7). Cette notion que l’oxygénothérapie puisse favoriser l’apparition de la rétinopathie de la prématurité retint dorénavant l’attention du monde entier.Portons maintenant le regard sur le débat de l’hyperoxie qui, au début, ne fit pas l’unanimité. Certains chercheurs persistèrent à douter du rôle de la concentration en oxygène et de sa durée d’administration. Cette opinion suscita beaucoup de débats et de controverses à l’époque. Simple divergence d’opinion? Thaddeus Szewczyk, ophtalmologiste de St. Louis, au Missouri, continua de croire, envers et contre tous, que cette rétinopathie était imputable à une carence en oxygène dans la rétine, car selon lui, le groupe atteint de fibroplasie rétrolentale présentait une plus grande carence en oxygène que les autres (8). On doit tout de même lui attribuer le mérite d’avoir recommandé, d’une part, de donner la quantité minimale nécessaire d’oxygène aux prématurés et, d’autre part, d’éviter des concentrations excessives d’oxygène (8).Peu de temps après, le docteur John Craig Locke, de Montréal, annonça qu’il avait entrepris une étude comparative de 327 bébés prématurés menée dans les pouponnières du Catherine Booth Mothers’ Hospital et du pavillon des femmes de l’Hôpital Royal Victoria de Montréal, entre février 1952 et octobre 1953. Il démontra clairement le rôle néfaste de l’usage excessif d’oxygène, qu’il exprima en affirmant que la maladie semblait directement reliée à l’hyperoxie plutôt qu’à une anoxie secondaire induite par le retrait de l’oxygène (9). La confusion était finalement dissipée. On saurait à tout jamais qu’il existait sans aucun doute une relation directe entre la rétinopathie de la prématurité et l’oxygénothérapie. La publication de ce document du docteur Locke, en 1953, eut des répercussions considérables sur la pratique pédiatrique néonatale dans tout le Canada. Il est intéressant de rappeler que le docteur Locke venait tout juste de terminer un stage de formation sous le tutorat du docteur Algernon Reese, au Babies Hospital de New York. En 1951, avec le docteur William Silverman, il avait participé à une étude initiale sur le même sujet, auprès de 437 nouveau-nés prématurés (10). Néonatalogiste réputé qui exerça par la suite au Children’s Hospital de San Francisco, le docteur Silverman publia plus de 150 articles sur la prématurité et sur la rétinopathie de la prématurité entre 1951 et 2004.Mais revenons à la période de discussion des résultats de cette recherche du docteur Locke menée en 1953, à laquelle participèrent plusieurs pédiatres et ophtalmologistes canadiens, tant de Montréal que de Toronto. Le docteur John Locke demeura convaincu qu’il y avait déjà assez de données probantes pour démontrer que l’origine du lait (lait maternel ou lait de vache) n’était pas un facteur important (9). Quelles furent les conséquences de toutes ces conceptions divergentes mais bien intentionnées? Malgré des progrès significatifs au plan des connaissances de l’étiologie de la rétinopathie de la prématurité, le docteur Locke se montra plutôt atterré, trois ans plus tard, de constater que 15 nouveaux cas avaient été déclarés dans la région de Montréal. Il exprima sa déception dans un article publié en 1956, dans lequel il déclara que malgré les progrès des connaissances préventives, on remarquait encore des cas de fibroplasie rétrolentale, et que le problème de la cécité attribuable à cette maladie pendant la première enfance demeurait grave (11). Il démontra que sous sa supervision, aucun des 126 bébés nés entre le mois de juillet 1954 et le mois de décembre 1956 au pavillon des femmes de l’Hôpital Royal Victoria de Montréal et au Catherine Booth Mothers’ Hospital n’avait présenté même les manifestations les plus bénignes de fibroplasie rétrolentale active (11).La règle inflexible consistait donc à s’en remettre rigoureusement à l’analyse de la concentration d’oxygène dans les incubateurs. L’oxygène ne devait pas dépasser 40 %, à moins d’une nécessité clinique absolue telle la cyanose ou la détresse respiratoire du bébé. Il suffisait vraisemblablement de restreindre la fréquence et la quantité d’oxygène pour remédier à cette situation déplorable, lisait-on dans un extrait de la revue canadienne L’Action médicale au sujet de la cécité des prématurés : « Les meilleures choses ont souvent leurs inconvénients et il ne faut s’en servir qu’avec discrétion. » (12) Très facile à dire!Malheureusement, on tira trop vite des conclusions sur le rapport entre le petit poids et la durée d’exposition. Qu’en était-il de la directive de restreindre l’emploi de l’oxygène prescrit par les pédiatres et des conséquences imprévisibles qu’il fallut admettre par la suite? En effet, une augmentation non prévue de la fréquence des séquelles neurologiques accompagna la diminution attendue de l’incidence de rétinopathie de la prématurité (13).Par conséquent, la restriction dite plus rationnelle de l’oxygène dans les incubateurs des pouponnières à partir de 1960 eut pour effet de susciter, d’une part, même si elle était rare, la réapparition de la rétinopathie de la prématurité, mais d’autre part, la diminution de l’incidence de paralysie cérébrale. Encore une fois, il y avait divergence d’opinion selon les rapports publiés. C’est le retour de l’ascenseur. Des rapports provenant de deux hôpitaux londoniens, soit l’University College Hospital et le Hammersmith Hospital, nous apprenaient en 1974 que, même avec une ventilation atteignant parfois 100 %, le taux de survie des petits nourrissons était non seulement remarquable, mais que l’incidence de handicap chez ces nourrissons avait effectivement diminué (14). Il était donc devenu évident que l’oxygénothérapie n’était pas la seule cause de cette maladie des prématurés. On avait cru que les recherches cliniques et biologiques conjointes permettraient de définir non seulement les moyens de sa prévention mais également sa disparition, en démasquant d’autres facteurs éventuels. On ne devrait pas être étonné de constater, plus d’un demisiècle plus tard, que nos prédécesseurs affrontèrent encore une fois une énigme qui n’a toujours pas encore été totalement élucidée. Ainsi, la rétinopathie des prématurés fait encore l’objet de recherches et demeure le sujet de comptes rendus, comme en fait foi la Conférence scientifique du département d’ophtalmologie et des sciences de la vision de la faculté de médecine de Toronto tenue en 2006 (15).  相似文献   

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??Abstract: Objective To learn the level of exhaled nitric oxide??ENO?? in Jinan schoolchildren??setting up normal reference value range and analyzing associate influencing factors. Method A total of 473 school children in Jinan aged 7 to 13 years were included in this study. By means of filling out the questionnaire and site examination??we selected eligible children and then measured the exhaled nitric oxide and Peak Expiratory Flow ??PEF??. Result The 473 cases of healthy schoolchildren were selected??male 257??female 216??in this study and we concluded the geometric mean and the 95% CI was 7.780??4.656??13.002??× 109 mol/L. We found that ENO’s level of 10??13-years-old children significantly higher than 7??9 year-old children??P??0.05??. The geometric mean and the 95% CI were 8.680??5.936??12.692??× 109 mol/L and 6.710??3.588??12.546??× 109 mol/L.In our study we found that age had positive relation with ENO ??P??0.05??while gender??height??weight ??PEFR and passive smoking had no significant correlation with ENO??P??0.05??. Conclusion The geometric mean and the 95% CI of ENO in children aged 7??13 years in Jinan is 7.780??4.656??13.002??× 109 mol/L?? in which 10??13-year- old children was significantly higher than 7??9-years old children ??P??0.05?? and the geometric mean and the 95% CI are 8.680??5.936??12.692??× 109 mol/L and 6.710??3.588??12.546??× 109 mol/L. Gender is an independent influencing factor of ENO level.  相似文献   

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Attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) affects one in 20 Canadian children, and is associated with unfavourable academic and employment records, high rates of injury and substance abuse, poor interpersonal relationships, poor mental health outcomes and poor quality of life. Medications have been shown to be efficacious in treating ADHD symptoms in controlled trials, and are associated with better social and health outcomes in observational studies. Extended-release (XR) medications for ADHD are preferred over short-acting immediate-release medications by many families and their treating physicians. The XR preparations are often unaffordable for affected families who are disproportionally among the lower socioeconomic strata.The objective of the present statement was to critically appraise the evidence for the relative effectiveness of XR versus immediate-release medications, and to make recommendations for their appropriate use in the treatment of ADHD.When medication is indicated, XR preparations should be considered as first-line therapy for ADHD because they are more effective and less likely to be diverted. Future research and cost-benefit analyses should consider both efficacy and effectiveness, and the diversion and misuse potentials of these medications. Industry, insurance companies and government must work together to make these medications accessible to all children and youth with ADHD.De nombreuses familles touchées par le trouble de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH), ainsi que leur médecin traitant possédant des compétences en matière de TDAH, préfèrent les médicaments à libération prolongée (LP) aux médicaments à action brève (14). Toutefois, les préparations à LP sont coûteuses et souvent inabordables pour les familles parce que la proportion de diagnostics de TDAH touche de manière disproportionnée les enfants des populations défavorisées (5) dans les pays industrialisés (6). Ce ne sont pas tous les régimes d’assurance publics et privés canadiens qui couvrent les médicaments à LP contre le TDAH. Le présent document de principes vise à examiner les données probantes à l’égard de l’efficacité relative des médicaments à LP par rapport aux médicaments à libération immédiate (LI) et à proposer des recommandations quant à leur utilisation convenable dans le traitement du TDAH.  相似文献   

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19.
??Objective To investigate the serological patterns of hepatitis B virus and the distribution characteristics among 0-7-year-old children. Methods The detection results of hepatitis B virus serological markers ??HBVM?? in 0-7-year-old children and the family history of ‘HBsAg??+??’ children from Children's Hospital of Chongqing Medical University in 2013 were analyzed retrospectively. Results Seventeen serological patterns of hepatitis B virus were found??and the detection rate of each pattern in different age groups was different. The positive rate of HBsAg was 0.32%??and there were no significant differences in HBsAg positive rate in different age groups. The detection rates of ‘anti-HBs??+?? anti-HBc??+??’??‘anti-HBs??+?? HBeAg??+?? anti-HBc??+??’??‘anti-HBs??+?? anti-HBe??+?? anti-HBc??+??’??‘anti-HBc??+??’ and ‘anti-HBe??+?? anti-HBc??+??’ in 0 to 28 day age group and 1 month to 1-year age group were significantly higher than other age groups ??P??0.05??. PreS1-Ag was detected in five serological patterns??the highest frequency pattern was ‘HBsAg??+?? HBeAg??+??’ ??100%???? followed by ‘HBsAg??+?? HBeAg??+?? anti-HBc??+??’. The detection rate of PreS1-Ag in the HBeAg ??+?? group was 80.77%??which was significantly higher than the HBeAg ??-?? group ??χ2??14.083??P??0.000??. Conclusion There is no significant change in positive rate of HBsAg with the increase of age among 0-7-year-old children in Chongqing??but the distribution of serological patterns is associated with age. There is correlation between PreS1-Ag and HBeAg??and the combined test of the two serological markers can better reflect the HBV replication??which has important clinical value.  相似文献   

20.
(上接本卷第4期第255页)10小儿脂肪肝脂肪在肝内蓄积超过肝重的5%或在组织学上50%的肝实质出现脂肪化时称为脂肪肝。小儿脂肪肝首先考虑营养性肝病,营养过剩和营养缺乏均可导致,如肥胖症、肝炎、糖尿病、高脂血症等引起者较多。CT平扫。肝脂肪浸润可分为局灶型与弥漫型两类。局灶型可累及肝的一段、一叶或两个以上的段或叶,也可呈单发或多发的小片(小灶)状分布。弥漫型累及整个肝脏,但每个叶或受累程度可以不一致。CT诊断脂肪肝的标准一般参照脾脏的CT值。正常人不同个体的肝CT值可有较大差异,但总是高于脾CT值,相差5~10Hu,如果肝脏的…  相似文献   

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