白花蛇舌草对人肝癌HepG2细胞Cdk2和E2F1 mRNA表达的影响

目的 探讨白花蛇舌草抗人肝癌细胞株HepG2增殖的作用机制. 方法 体外培养人肝癌细胞株HepG2,MTT法检测HepG2细胞的增殖活力,流式细胞术检测HepG2细胞周期,相对荧光定量PCR检测细胞周期蛋白依赖性激酶2 (cyclin-dependent kinase,Cdk2)和核转录因子E2F1 mRNA的表达. 结果 HepG2细胞的存活率随着给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现剂量依赖性;和空白组比较,给药组G0/G1期细胞百分含量明显升高(P＜0.05),S期细胞百分含量明显减少(P＜0.01),PI指教明显减少(P＜005),Cdk2和E2F1 mRNA水平显著下调(P＜0.01或P＜0.05). 结论 白花蛇舌草可能通过下调Cdk2和E2F1的mRNA表达,将HepG2细胞阻滞在G0/G1期,从而抑制HepG2细胞的增殖.     

冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长的G2/M期阻滞机制研究

目的 研究冬凌草甲素抑制人胃癌SGC-7901细胞生长作用及G2/M期阻滞机制.方法 MTT法检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测冬凌草甲素对SGC-7901细胞周期的影响;Western blotting法检测冬凌草甲索对Cdkl、Cyclin B1两种蛋白表达的影响.结果 冬凌草甲素作用于SGC-7901细胞的IC50为15.64μmol/L;冬凌草甲素对G2/M期细胞的阻滞作用随着浓度的增加而增强;Cdk1和Cyclin B1蛋白的表达量随着冬凌草甲素浓度的增大显著降低.结论 冬凌草甲素通过下调SGC-7901细胞内Cdk1、CyclinB1两种蛋白的表达,阻滞细胞于G2/M期而抑制SGC-7901细胞生长.     

蒲葵子乙醇提取物调控p21/CDK1/CyclinB1诱导肝癌细胞G2/M期阻滞的机制研究

目的 观察蒲葵子乙醇提取物（EELC）对肝癌细胞以及裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,探讨EELC阻滞细胞周期的抗肝癌作用机制。方法 培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法和平板克隆形成实验检测不同浓度EELC(0、0.125、0.25、0.5 mg/mL)对HepG2细胞活力和细胞周期的影响。构建裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组和EELC组,分别给予生理盐水和EELC灌胃液[3 g/（kg·d）]灌胃给药,连续21 d后,剥取肿瘤组织,采用免疫组织化学方法分析肿瘤组织中PCNA、CDK1、CyclinB1和p21的蛋白表达。结果 细胞实验结果显示,与0 mg/mL组比较,0.125、0.25、0.5 mg/mL组HepG2细胞活力和克隆形成率均明显下降（P<0.05）,呈剂量依赖;与0 mg/mL组比较,0.125、0.25、0.5 mg/mL组细胞周期进程明显抑制,阻滞于G2/M期。动物实验结果显示,与对照组比较,EELC组小鼠肝癌组织PCNA、CDK1和CyclinB1蛋白表达明显降低（P<0.05）,p21表达明显提高（P<0.05）。结论 EELC...     

姜黄素通过调控微管系统干扰HepG2细胞周期研究

目的 研究姜黄素对人肝癌HcpG2细胞周期的影响及微管系统在其中的作用.方法 MTT法检测姜黄素对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪分析姜黄素对HepG2细胞周期分布的影响;激光共聚焦显微镜观察姜黄素对HepG2细胞微管结构变化的影响;Westem blotting检测姜黄素对微管蛋白α-tubulin表达的影响;在离体条件下,观察姜黄素对微管蛋白聚合和解聚活性的影响.结果 姜黄素对HepG2细胞增殖具有抑制作用且与时间和剂量相关;随着姜黄素浓度的升高,HepG2细胞阻滞于G2/M期的比例也逐渐增加;激光共聚焦显微镜观察可见姜黄素明显破坏细胞微管结构,改变细胞微管蛋白聚合状态的发生;Western blotting检测发现细胞内α-tubulin蛋白表达的减弱与试药浓度相关.姜黄素还可影响微管蛋白聚合和解聚活性.结论 姜黄素通过破坏HepG2细胞的微管结构及下调微管蛋白α-tubulin的表达,将HepG2细胞阻滞于G2/M期,从而抑制肝癌HepG2细胞的生长.     

莱菔硫烷抑制HepG-2细胞MMP-9的活性以及ERK1/2磷酸化

目的:探讨莱菔硫烷(su lforaphane,SFN)对肝癌细胞系HepG-2细胞基质金属蛋白酶(m atrix m etallo-prote inase,MMP)-9的活性及对细胞外信号调节激酶(extracelluar signal-regu lated k inase,ERK)1/2磷酸化的影响。方法:体外培养HepG-2细胞,用SFN预处理后,四氮唑盐酶还原法检测细胞的增殖情况,以及LDH的漏出率;明胶酶谱实验和实时荧光定量PCR检测MMP-9的酶活性和mRNA表达水平;W estern b lot检测ERK1/2的磷酸化情况;最后采用定量实时PCR法检测SFN对HepG-2细胞表达Raf激酶抑制蛋白(Raf k inase inh ib itorprote in,RK IP),Spred-1和Spred-2 mRNA的影响。结果:0,20,40,50μM SFN处理24~72h后,均能抑制HepG-2的生长,LHD漏出率实验显示SFN对细胞无明显的毒性;SFN能明显抑制MMP-9的活性和mRNA的表达水平,同时能抑制ERK1/2的磷酸化。另外,SFN能明显提高RK IP、Spred-1和Spred-2 mRNA的表达水平。结论:SFN对HepG-2细胞生长以及MMP-9的活性具有抑制作用,它可能通过抑制ERK1/2磷酸化,诱导RK IP,Spred-1和Spred-2表达而发挥抗肿瘤的作用。     

4种9,10-二氢菲类化合物的体外抗肿瘤活性及机制

 目的研究4种9,10-二氢菲类化合物对4种人癌细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法采用MTT法测定它们对人肝癌细胞株HepG2,人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460,人乳腺癌细胞株MCF-7,人神经胶质瘤细胞株SF-268的增殖抑制作用;采用流式细胞仪技术和蛋白质电泳技术检测它们对HepG2细胞的细胞周期以及细胞周期蛋白表达的影响。结果9,10-二氢菲类化合物对HepG2细胞的增殖有一定的抑制作用;其中4,5-二羟基-2-甲氧基-9,10-二氢菲可能通过下调周期蛋白CyclinB1的表达将HepG2细胞阻滞在G2/M期。结论9,10-二氢菲类化合物通过将HepG2细胞阻滞在G2/M期从而对其增殖产生了一定的抑制作用。     

芒果苷对白血病HL-60细胞周期及CDC2/CyclinB1表达的影响

目的:观察芒果苷对白血病HL-60细胞周期分布及细胞周期素B1(CyclinB1)、细胞周期分裂基因2(CDC2)表达的影响,以进一步探讨芒果苷抗白血病的分子作用机制。方法:应用MTT比色法测定芒果苷对白血病HL-60细胞增殖的抑制作用;用流式细胞术(FCM)检测芒果苷对细胞周期的影响;用RT-PCR技术检测CyclinB1及CDC2 mRNA表达水平。结果:芒果苷呈剂量及时间依赖性抑制HL-60细胞的生长,作用24 h后,G2/M期细胞增多,出现G2/M期阻滞;CyclinB1 mRNA和CDC2 mRNA的表达随药物质量浓度的增加而逐渐增强,在芒果苷质量浓度80μmol/L时表达达到峰值。结论:芒果苷可抑制HL-60细胞增殖,阻滞细胞周期于G2/M期,显著上调HL-60细胞CyclinB1 mRNA和CDC2 mRNA的表达水平。芒果苷诱导HL-60细胞G2/M期阻滞可能是其抗白血病作用的分子机制之一。     

松针提取物α-蒎烯对肝癌HepG2细胞miR-221及其下游靶基因表达的影响

为探讨松针提取物α-蒎烯的抗肝癌作用及机制,该实验首先使用流式细胞技术检测α-蒎烯对HepG2细胞周期的影响,然后选取与G2/M期调控相关的miR-221,采用荧光定量PCR技术检测α-蒎烯干预对其表达的影响,同时通过Target Scan等在线生物信息学软件分析miR-221的靶基因,最后对相关靶基因的表达用定量PCR进行检测。结果显示,α-蒎烯呈剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖,可阻滞细胞于G2/M期(P0.05),显著下调HepG2细胞内miR-221的表达(P0.05),生物信息学分析显示CDKN1B/P27和CDKN1C/P57可能是miR-221的下游靶基因,荧光定量PCR显示α-蒎烯处理后二者的表达显著上调(P0.001,P0.05)。上述结果表明,α-蒎烯可能通过阻滞细胞周期于G2/M期从而发挥抗肝癌作用,其对G2/M期的调控可能与下调miR-221表达和上调其靶基因CDKN1B/P27和CDKN1C/P57的表达有关。     

八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡及其机制研究

目的：研究八角莽草酸诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用和机制。方法：取对数生长期人肝癌HepG-2细胞,随机分为药物组和对照组,用0.125,0.5,1 g·L^-1不同浓度八角莽草酸作用人肝癌HepG-2细胞,采用MTT法测定莽草酸对HepG-2细胞增殖的影响;通过流式细胞仪检测在以上浓度的莽草酸对肝癌HepG-2细胞周期的影响;通过免疫细胞化学检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤白血病2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax蛋白）表达的改变。结果：MTT实验结果表明,各质量浓度0.125,0.5,1 g·L^-1的莽草酸对人肝癌HepG-2的生长具有显著的抑制作用（P<0.05）,呈现时间依赖性和剂量依赖性;流式结果表明莽草酸将人肝癌HepG-2细胞阻滞在G₁期,使细胞不能顺利地进入细胞DNA合成期S期,从而抑制了该细胞的增殖。免疫细胞化学检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达明显减少、Bax表达明显增加;Bcl-2/Bax比例明显降低。结论：八角莽草酸在体外诱导人肝癌HepG-2细胞大量阻滞在G₁期,进入S期细胞减少,抑制细胞增殖,其作用可能通过降低Bcl-2/Bax比例来诱导细胞凋亡而实现的。     

青蒿琥酯抑制人肝癌细胞株HepG2细胞生长及其机制的初步研究

目的：研究青蒿琥酯对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖和survivin表达的影响,探讨青蒿琥酯影响肝癌细胞增殖的可能机制.方法：常规培养人肝癌细胞株HepG2,设立空白对照组;青蒿琥酯不同浓度组（3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml、50μg/ml）,作用不同时间后用MTT法检测青蒿琥酯对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响,应用RT-PCR检测细胞survivin在mRNA水平的表达.结果：青蒿琥酯作用人肝癌细胞株HepG2后,与对照组比较细胞生长明显受到抑制（P〈0.05）,当青蒿琥酯浓度在12.5μg/ml时,survivin的表达（相对表达量为（0.75＋0.01）显著降低（P〈0.05）.结论：青蒿琥酯可通过下调survivin的表达来抑制肝癌细胞HepG2的生长.     

养阴清肺方对钴60照射后肺成纤维细胞周期和凋亡的影响

目的：探讨养阴清肺方对钴60照射后肺成纤维细胞的生长周期及凋亡的影响。方法：制备实验用含药血清：空白组、中药组、激素组、中药加激素组;采用钴60射线照射肺成纤维细胞后,用不同含药血清培养细胞,分别于24、48、72 h后用流式细胞技术检测各组的细胞周期及细胞凋亡。结果：24 h,各药物组的细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）,中药组的作用最突出。各药物组的细胞周期主要阻滞在G2/M期;空白组与各药物组的S期有显著差异（P〈0.05）。48 h,各药物组细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）,而各药物组之间没有差异（P〉0.05）。72 h,各药物组细胞凋亡与空白组均有差异（P〈0.05）;各药物组之间亦有差异（P〈0.05）。48、72h各组出现了以G0/G1期比例增高为主的G0/G1期和G2/M期同时阻滞的现象。结论：养阴清肺方能够影响细胞生长周期,减少细胞合成期,诱导G2/M期阻滞,促进肺成纤维细胞的凋亡。     

罗布麻总黄酮对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响,流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响,采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量,免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比,200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降,细胞凋亡率明显增加,G0／G1期细胞比率增加,S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低,培养上清液中NO和SOD活性明显下降,MDA和LDH的释放量明显增加,NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后,与模型组比较,可明显提高细胞增殖活性,降低细胞凋亡率,降低G0／G1期细胞比率,增加S期细胞和G2／M期细胞比率;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低MDA和LDH的释放,可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中,中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。     

苏木含药血清对人肺癌PG细胞增殖周期影响的对比研究

目的探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的周期阻滞作用及其分子机制。方法将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木加顺铂组、顺铂组4组,分别用20%空白血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂、20%空白血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂培养PG细胞,采用光镜和激光共聚焦显微镜观察各组PG细胞学形态,流式细胞仪检测细胞周期,PCR法检测Rb1、P16 mRNA的表达。结果光镜和激光共聚焦显微镜下苏木组PG细胞的凋亡程度明显,但低于顺铂组和苏木加顺铂组。与空白组比较,苏木组PG细胞的G0/G1和S期比例增加（P〈0.05）,G2/M期降低（P〈0.01）;顺铂组和苏木加顺铂组的S和G2/M期比例增加（P〈0.05, P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。与苏木组比较,顺铂组和苏木加顺铂组的S期和G2/M期比例增加（P〈0.05,P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。苏木加顺铂组PG细胞的各期与顺铂组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与空白组比较,苏木组P16、Rb1 mRNA表达增加,顺铂组和苏木加顺铂组亦增加且优于苏木组（P〈0.05）;与顺铂组比较,苏木加顺铂组P16、Rb1 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苏木含药血清通过上调P16、Rb1 mRNA转录水平引起PG细胞 G0/G1、S期阻滞,从而诱导细胞凋亡,这与顺铂通过cyclinB1使细胞停滞在G2/M、S期不同。     

益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉后CyclinB_1异常表达的影响

目的：观察损伤血管细胞周期蛋白Β1（CyclinB1）的表达情况,探讨益气活血方对球囊损伤大鼠颈总动脉内膜平滑肌细胞（VSMCs）增殖的干预机制。方法：随机将90只雄性SD大鼠分为模型组,阿司匹林组,益气活血方大、中、小剂量组。球囊损伤大鼠颈总动脉前给予高脂饲料喂养30天,造成高脂血症;然后经右股动脉穿刺球囊扩张损伤大鼠左颈总动脉,造成颈总动脉管腔的狭窄。手术前1天开始给药,每组动物于术后（5d、14d、28d）处死,取损伤颈总动脉,常规固定、包埋、切片,分别做HE染色和免疫组织化学SABC法检测CyclinB1的表达。结果：模型缓慢CyclinB1表达明显增多,用益气活血方干预后,14d和28dCyclinB1表达量与模型组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：益气活血方对球囊损伤后动脉血管内膜VSMCs增生有明显的抑制作用,其机制可能与下调细胞周期蛋白B1的表达,抑制血管内膜VSMCs的细胞分裂周期进程有关。     

沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡及其机制的研究

目的观察沙蟾毒精诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用M,rr法观察沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响：通过荧光染色、流式细胞分析等方法观察沙蟾毒精对细胞凋亡的影响：RT—PCR和Westernblot分析沙蟾毒精对Bcl-2、Bax、p53和p21等基因和蛋白表达的影响。结果沙蟾毒精对人肝癌SMMC-7721细胞的生长有明显的抑制作用,24h半数抑制剂量（IC50）为0．415μg／mL。细胞周期结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经不同浓度的沙蟾毒精处理后,G／M期细胞数量增加,而Go／G,期细胞数明显减少。RT—PCR和Westernblot结果显示,人肝癌SMMC-7721细胞经沙蟾毒精处理后,Bax的表达升高,而bcl-2的表达降低（P〈0．05）。结论沙蟾毒精可能通过线粒体凋亡途径诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡。     

熊果酸诱导HL-60细胞凋亡机制的探讨

目的：本实验拟用熊果酸干预处理人急性早幼粒白血病HL-60细胞,体外培养实验,证实其对HL-60细胞的增殖抑制和促进诱导凋亡作用,并通过免疫细胞化学方法检测bcl-2,survivin在熊果酸与该细胞株作用后表达,探讨熊果酸诱导HL-60细胞调亡可能的分子机制。方法：荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞周期相分布及细胞凋亡率：琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA;免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Survivin蛋白。结果：荧光显微镜下观察,80gmol／LUA作用24h的HL一60细胞可看到典型的细胞凋亡形态学变化;40umol／L、80umol／LuA可使G0／G1期细胞增多,出现G0／G1期阻滞,S期和G2／M期细胞数减少,凋亡细胞峰（sub-G1）及凋亡率逐渐增高,Bcl-2、Survivin蛋白表达降低,当UA浓度为40gmol／L时,P〈0．01,有显著性差异。结论：UA呈浓度和时间依赖性抑制HL．60细胞增殖,诱导其凋亡机制可能与下调Bcl-2、Survivin蛋白表达有关。     

健骨颗粒含药血清对成骨细胞增殖的影响

目的：探讨健骨颗粒含药血清对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响。方法：采用酶消化法培养SD大鼠成骨细胞,健骨颗粒含药血清干预,以生理盐水大鼠血清为对照,运用MTT法、流式细胞术检测成骨细胞增殖情况及细胞周期分布。结果：与同浓度生理盐水血清相比,20%健骨颗粒含药血清能明显促进体外培养成骨细胞增殖（P〈0.05）,明显降低G0/G1期细胞分数（P〈0.01或P〈0.05）,提高S期、G2/M期细胞分数和增殖指数（P〈0.01或P〈0.05）。结论：健骨颗粒含药血清能推进体外培养成骨细胞细胞周期,从而促进成骨细胞增殖。     

肺岩宁颗粒干预细胞周期G1/S检测点调控信号抗Lewis肺癌细胞增殖的研究

目的 观察肺岩宁颗粒对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、肿瘤细胞周期分布,以及G1/S检测点调控信号RB－E2F1生物轴的影响。 方法 采用C57BL/6小鼠,造模并随机分为6组：模型组、顺铂组、肺岩宁煎剂组（煎剂组）、肺岩宁颗粒低剂量组（低剂量组,0.3 g）、肺岩宁颗粒中剂量组（中剂量组,0.6 g）、肺岩宁颗粒高剂量组（高剂量组,1.2 g）。造模后顺铂组1、3、5天腹腔注射顺铂0.1 mg,其他各组分别灌胃给药14天,观察各组治疗后抑瘤率、瘤重、体重,流式细胞术检测细胞周期时相分布,RT-PCR测定肿瘤组织视网膜母细胞瘤蛋白（RB）－腺病毒E2启动子结合转录因子（E2F1）的mRNA表达,Western blot检测RB、E2F1蛋白表达。 结果 各用药组瘤重低于模型组（P<0.05,P<0.01）,中剂量组体重明显高于模型组和顺铂组（P<0.05,P<0.01）。流式细胞术发现中剂量组的G0/G1比例较模型组、顺铂组和煎剂组显著增多（P<0.01）,癌细胞增殖指数明显降低（P<0.01,P<0.05）。RT-PCR显示中剂量组E2F1 mRNA水平明显低于模型组、顺铂组和煎剂组(P<0.01);中剂量组RB mRNA表达明显高于模型组、顺铂组和煎剂组 (P<0.01)。Western blot分析显示中剂量组较模型组和顺铂组明显抑制E2F1蛋白表达(P<0.05),并较模型组、顺铂组和煎剂组明显增加RB蛋白表达(P<0.05)。 结论 肺岩宁颗粒抑制Lewis肺癌肿瘤生长与干预细胞周期时相分布有关,能使癌细胞较多的阻滞在细胞周期G0/G1期,通过抑制E2F1,增强RB表达,从而干预细胞周期G1/S检测点信号通路中RB－E2F1生物轴实现抗肺癌增殖。     

泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的研究中药泽兰对人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）增殖的影响。方法利用体外细胞实验,通过人碱性成纤维生长因子和人表皮生长因子刺激细胞增殖,随机分为空白组、不同浓度泽兰水提物（LLST）组（320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL、2 560μg/mL、5120μg/mL）和不同浓度泽兰醇洗脱物（LLCX）组（40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL、640μg/mL）。采用MTT法和流式细胞术分别测定细胞OD值、G0/G1期、S期、G2/M期和apoptosis期细胞百分比,观察泽兰不同浓度药液对细胞增殖的影响。结果 MTT结果显示泽兰LLST和LLCX 10个剂量均可抑制细胞增殖（P〈0.05）。细胞周期结果显示：泽兰LLST 320μg/mL、640μg/mL、1 280μg/mL浓度组和泽兰LLCX40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL浓度组的G0/G1期细胞百分比较空白组增高（P〈0.05）;S期细胞百分比较空白组降低（P〈0.05）。抑制增殖作用的最佳药物浓度分别为1 240μg/mL和160μg/mL。结论中药泽兰具有抑制HCASMC增殖的活性。     

Induction of G2/M arrest and apoptosis by water extract of Strychni Semen in human gastric carcinoma AGS cells

The seed of Strychnos nux-vomica (Loganiaceae) has been used in traditional Oriental medicine as a folk remedy for the treatment of cancer. However, the mechanism responsible for the anticancer effects of Strychni Semen is not clearly understood. The study tested whether and how the water extract of Strychni Semen (ESS) treatment would affect the growth of AGS human gastric carcinoma cells. ESS was found to inhibit the growth of AGS cells in a concentration-dependent manner. Cell cycle analysis showed G2/M phase arrest and apoptosis in AGS cells following ESS treatment. ESS-mediated G2/M arrest was found to be associated with up-regulation of cyclin A, Cdc2, tumor suppressor p53 and cyclin dependent kinase (Cdk) inhibitor p21(WAF1/CIP1), whereas the expressions of other G2/M regulatory proteins, including cyclin B1 and Cdk2, were down-regulated compared with the control. The induction of apoptotic cell death by ESS was associated with down-regulation of anti-apoptotic Bcl-2 and up-regulation of pro-apoptotic Bax expression. Further results indicate that caspase-3, caspase-8 and caspase-9 are all activated by ESS, together with cleavage of downstream caspase-3 target proteins. Taken together, the results of this study suggest the involvement of multiple signaling pathways targeted by ESS in mediating G2/M cell cycle arrest and apoptosis in AGS cells, and warrant further investigation.