COPD患者合并肺部真菌感染的高危因素分析及预防

目的探讨COPD患者合并肺部真菌感染的危险因素。方法随机选取2011年2月~2013年3月135例COPD患者为研究对象,对其中65例合并肺部真菌感染的病例进行危险因素分析。结果COPD患者合并肺部真菌感染的危险因素有低蛋白血症、住院时间、应用激素和抗生素时间长、机械通气、糖尿病、Ⅱ型呼吸衰竭等有关(P0.05),其中长期使用抗生素和激素、低蛋白血症、糖尿病、机械通气、住院时间长、Ⅱ型呼吸衰竭是独立危险因素(P0.05)。结论合理运用药物,加强营养支持,早期脱机和控制血糖,可减少COPD患者合并肺部真菌感染的发生。     

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目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者院内肺部真菌感染的危险因素。方法采用病例对照研究方法,收集2000-01～2003-06在重庆医科大学附属第一医院肺科住院期间院内肺部真菌感染的COPD患者44例,并随机选择同期住院的无肺部真菌感染COPD患者44例作为对照,采用单因素(t检验,χ2检验)及多因素Logistic回归进行分析。结果对44例COPD患者院内肺部真菌感染单因素分析发现,下列因素与COPD患者院内肺部真菌感染有关长期使用广谱抗生素,长期使用糖皮质激素,低蛋白血症,机械通气,合并糖尿病,合并Ⅱ型呼吸衰竭。但多因素Logistic回归分析确定了4项独立危险因素长期使用广谱抗生素,低蛋白血症,机械通气,合并糖尿病。结论长期使用广谱抗生素,低蛋白血症,机械通气,合并糖尿病是COPD患者院内肺部真菌感染的危险因素。     

COPD继发肺部真菌感染的易患因素分析

目的探讨COPD患者继发肺部真菌感染的易感因素。方法分析COPD继发肺部真菌感染患者(真菌感染组,n=80例)和COPD未继发肺部真菌感染患者(对照组,n=80例)的病例资料,对比分析两组患者一般情况。结果 COPD患者继发肺部真菌感染与长期使用抗生素和糖皮质激素、机械通气、低蛋白血症、并发糖尿病并发症和Ⅱ型呼衰有明显的相关性(P<0.05);长期使用抗生素、机械通气、合并糖尿病并发症和低蛋白血症均为COPD继发肺部真菌感染的独立危险因素。结论合理使用抗生素和激素,减少不必要的侵入性操作,加强全身营养支持,积极治疗糖尿病并发症,可有效降低COPD继发肺部真菌感染的发生率。     

COPD急性加重期患者院内肺部真菌感染的临床特点探讨

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）继发肺部真菌感染的临床特点、危险因素、诊断和治疗。方法回顾性分析28例COPD继发肺部真菌感染的临床资料,并与同期住院无院内真菌感染50例对比。结果COPD继发肺部真菌感染的临床无特异性,病原菌主要为白色念球菌,其危险因素为长期使用广谱抗菌药物及糖皮质激素,高龄、低蛋白血症及合并糖尿病、肺结核等慢性基础疾病者多见。结论合理使用抗生素及糖皮质激素,及时早期诊断和抗真菌治疗是预防医源性感染,降低COPD继发肺部真菌感染的重要措施,对改善病人的预后、降低住院费用及缩短住院时间均有重要意义。     

脑卒中患者压疮的易患因素及对病死率的影响研究

目的分析脑卒中患者合并压疮感染的易患因素以及对病死率的影响。方法对2001年1月—2009年12月住院的脑卒中患者（12059例）合并压疮（80例）的3方面进行分析,包括合并低蛋白血症、合并糖尿病、合并其他类型感染（肺部感染,泌尿系感染,胃肠道感染）,以及分析对病死率的影响。结果所有患者中合并压疮感染共80例,其中低蛋白血症,合并肺部感染,泌尿系感染的患者压疮发生率均有明显升高,合并糖尿病,胃肠道感染的患者压疮发生率未见明显差异。合并压疮明显提高脑卒中患者的病死率。结论重视脑卒中患者中的低蛋白血症,以及合并肺部感染,泌尿系感染患者的压疮发生情况,做到早预防早治疗,改善患者生活质量。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺部真菌感染13例临床分析

在免疫功能正常的人群中,真菌引起的肺部感染少见,但慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者由于长期使用广谱抗生素、糖皮质激素、机械通气等因素,易合并肺部真菌感染。由于肺部真菌感染无特征性临床表现,容易误诊、漏诊,病死率也非常高,为进一步加深对CDPD伴肺部真菌感染诊治的认识,本文就我院2004年1月-2006年12月收治13例COPD合并肺部真菌感染患者分析总结如下。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期继发真菌感染83例临床分析

目的了解慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期继发真菌感染的发病率、死亡率、临床表现、辅助检查及其发病相关因素,为临床诊治、预防提供有利依据。方法回顾性分析2006年2月至2008年2月该院呼吸内科符合COPD急性发作期诊断的602例住院患者的临床资料,并对比真菌感染组和非真菌感染组的资料。结果 602例患者中继发真菌感染83例(12.13%),无性别差异。共发现真菌菌种5种,其中白色念珠菌54例(65.06%),光滑念珠菌4例(4.82%),克柔念珠菌11例(13.25%),曲霉菌4例(4.82%),热带念珠菌2例(2.40%)。单因素分析显示年龄、住院时间、血浆白蛋白、激素疗程、抗生素种类和疗程、侵袭性诊疗操作均为继发真菌感染的相关危险因素。把相关危险因素引入Logistic回归分析显示住院时间长、激素和抗生素疗程长、低蛋白血症、存在侵袭性诊疗操作为主要相关因素。结论对于老年、住院时间长、存在侵袭性诊疗操作、低蛋白血症、长期广谱高效抗生素和糖皮质激素的应用的COPD急性发作期的患者,应该警惕继发真菌感染。     

COPD患者肺部真菌感染菌株分布及相关危险分析

目的探索COPD患者院内肺部真菌感染菌株分布、耐药特点及分析可能的相关危险因素。方法对2009年1月-2011年12月297例COPD患者院内肺部真菌感染标本中161株真菌菌株进行鉴定和药物敏感试验。结果161株病原菌中,念珠菌占主要地位,占86．34％,其中白色念珠菌占65．47％,药敏试验结果表明：念珠菌中氟康唑的敏感性较高。广谱高效抗生素、糖皮质激素的应用和低蛋白血症、高龄等是COPD继发真菌感染的主要危险因素。临床表现无特异性,胸部x线表现以支气管肺炎为多见。结论我院COPD患者院内肺部真菌感染病原菌以念珠菌为主。降低其继发真菌感染发病率的主要途径是避免盲目使用高效、广谱抗生素及糖皮质激素,预防医源性感染,增加患者的免疫力。     

慢阻肺患者继发肺部真菌感染的危险因素及其痰培养结果分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发肺部真菌感染的危险因素及其痰培养结果。方法回顾性分析41例COPD继发肺部真菌感染的患者(研究组)和60例未发生肺部真菌感染的COPD患者(对照组)的临床资料,比较研究组的病原菌构成及耐药情况;通过多因素Logistic回归分析COPD患者继发肺部真菌感染的危险因素。结果研究组检出324株真菌,以白色念珠菌较常见(占63.58%)。分离菌对两性霉素B的耐药率较低(1.46%),而白色念珠菌对氟康唑等其它4种抗真菌药物的耐药性为1.46%~3.88%。研究组患者的年龄,合并肺源性心脏病、糖尿病、呼吸衰竭及机械通气的比例,抗菌药物和激素使用时间、ICU住院时间及血清白蛋白水平与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05);多因素Logistic回归分析显示:高龄,合并肺源性心脏病、糖尿病、呼吸衰竭,机械通气,长期使用抗菌药物和激素及ICU住院时间长均是COPD患者继发肺部真菌感染的危险因素(P0.05),而血清白蛋白增高是COPD患者继发肺部真菌感染的保护性因素(P0.05)。结论 COPD患者继发肺部感染的真菌以白色念珠菌多见,两性霉素B治疗COPD继发肺部真菌感染的耐药率低。COPD患者发生继发肺部真菌感染的危险因素涉及高龄,合并肺源性心脏病、糖尿病、呼吸衰竭等多个方面。临床上应重视对上述危险因素的干预,提高真菌性肺炎的防治效果。     

老年肺结核合并肺部真菌感染的临床分析

目的探讨老年肺结核合并肺部真菌感染的临床特点。方法对我院住院治疗的肺结核合并肺部真菌的老年患者其相关基础疾病、病原菌分类及治疗结果进行统计分析。结果老年肺结核合并真菌感染者病史长并伴有基础疾病,均用过抗生素。病原菌中以白色念珠菌为主,占70％。结论老年肺结核患者易合并肺部真菌感染,须引以重视。住院常规检查,及早采用有效的治疗,预后良好。     

Chronic pulmonary embolism and pulmonary hypertension

Incomplete resolution of acute pulmonary embolism (PE) is frequently observed after acute PE and may rarely result in chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH). The underlying pathophysiological mechanism is largely unknown. Evidence underlines the concept of a dual pulmonary vascular compartment model consisting of increased pulmonary vascular resistance by both large vessel obstruction and distal small vessel obliteration, the latter initiated by pathological vascular remodeling. Up to 40% of patients with established CTEPH have no prior history of symptomatic venous thromboembolism. CTEPH is associated with a poor prognosis if left untreated. Therefore, the diagnostic approach of CTEPH aims at assessing the location and extent of the embolic obstruction, establishing the operability and prognosis of the patients and ruling out other variations of pulmonary hypertension with distinct indicated treatment. Heart catheterization for invasive pressure measurements and pulmonary catheter angiography is obligatory for the final diagnosis. Pulmonary thromboendarterectomy is the treatment of choice. In certain patients with persistent or recurrent pulmonary hypertension after surgery or with inoperable disease, pharmacotherapy might be beneficial.     

Acute pulmonary embolism and pulmonary infarction]

32 cases of pulmonary embolism were reported, 18 cases had been autopsied (massive pulmonary embolism 9 cases. moderate pulmonary embolism 23 cases). The incidence risk factors pathogenesis, clinical manifestations of pulmonary embolism were presented. The relation between pulmonary embolism and pulmonary infarction and treatment of massive pulmonary infarction were discussed.     

特发性肺纤维化与肺动脉高压

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是指原因不明并以普通型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia,UIP）为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。病情多呈进行性发展,晚期可出现发绀、肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension, PAH）、肺源性心脏病、右心功能不全等。     

Primary pulmonary hypertension and thromboembolic pulmonary hypertension--similarities and differences

In a retrospective study of 36 patients with primary pulmonary hypertension (PPH) and 16 patients with chronic large vessel thromboembolic pulmonary hypertension (TPH) the diagnostic value of clinical features, chest radiographs, electrocardiographs, radionuclide lung scanning and cardiac catheterization was assessed. PPH patients were younger, had higher prevalence of Raynaud's phenomenon, right axis deviation, right ventricular hypertrophy on electrocardiograph and higher pulmonary artery pressures than TPH patients, but these features were not diagnostic. Although pulmonary angiography is considered by some to be necessary in distinguishing these two conditions, radionuclide lung scanning proved a safe and effective noninvasive method for this purpose.     

Hemodynamic and pulmonary studies in pulmonary alveolar microlithiasis

A 34-year-old woman with biopsy-proved pulmonary alveolar microlithiasis is described. Cardiac catheterization data and results of pulmonary function studies are presented. Mild to moderate pulmonary hypertension occurred with supine leg exercise, possibly reflecting a reduced capacity of the vascular bed evident only with increased pulmonary blood flow and tachycardia. Attention should be paid to the level of physical activity in patients with this disease, particularly if the vital capacity is reduced below 80 percent of that predicted.     

慢性阻塞性肺疾病与肺构形重建

目的　观察慢性阻塞性肺疾病（ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ） 合并肺心病尸检２０ 例的肺部病变特征及其与肺构形重建的关系。方法　常规或低压（１８４ ～３３４ ｍ ｍ Ｈｇ） 福尔马林灌注固定肺组织。用点计数法检测大肺片的肺气肿百分值。常规切片、 Ｚｅｉｓｓ 显微测微器定量测量细支气管的病变特征和肺间质纤维化所占百分值。天狼猩红苦味酸染色,偏振光镜观察,真彩色图像分析Ⅰ、Ⅲ两型胶原分布比值。结果　 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 病例中以不规则型和囊泡型肺气肿最多见（１７／２０） ,１３ 例有中度和重度肺气肿,心重＞ ４００ｇ 者６ 例。肺纤维化组织占肺总切面积平均为（２７１ ±２９） ％ ,对照组为（１２０ ±１８） ％ ;Ⅰ型与Ⅲ型胶原面积比为５６∶１ ,对照组为１３∶１ ; Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 组１ ５０４ 支细支气管均有慢性细支气管炎,其中合并急性炎症者占３８ ％ ;管腔狭窄和纤维性闭锁者占５３ ％ 。结论　急、慢性细支气管炎和细支气管周围炎是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 的重要肺部病变,也是导致肺组织和血管构形重建的重要环节。     

Hypoxic pulmonary vasoconstriction and high altitude pulmonary edema

The pulmonary hemodynamic response to an acute normobaric inspiratory hypoxia, a fraction of inspired O2 of 0.125 and the balance nitrogen for 10 min, was investigated in a 51-year-old man 11 months before and again 3 wk after he experienced an episode of pulmonary edema while mountaineering near the summit of the Chimborazo (Ecuador) at an altitude of about 5,700 m. Pulmonary vascular resistance increased by 72 and 70 dyne . s . cm-5 . m2 in the presence of decreased arterial PO2 to 40 and 43 mmHg, respectively, which is in the average of previously reported changes in normal volunteers in identical experimental conditions. These results suggest that susceptibility to high altitude pulmonary edema cannot be reliably detected by pulmonary vasoreactivity testing to hypoxia at sea level.