职业铅接触对神经传导影响的危害评价

目的 对职业铅接触工人进行接触评估,探讨职业铅接触所致神经传导速度变化的危害特征,研究职业铅接触与铅致神经传导速度影响的剂量-效应关系,进行职业铅接触对神经传导速度影响的危害评价.方法 测定职业铅接触工人的外剂量、内剂量(血铅、尿铅)、运动神经及感觉神经传导速度,采用基准剂量(BMD)法计算外剂最、血铅和尿铅基准剂量下限(BMDL)值,分析铅接触指标与神经传导速度之间的剂量-反应关系.结果 铅接触组的感觉神经传导速度有不同程度降低.正中神经、尺神经、腓浅神经的感觉神经传导速度的血铅BMDL值分别为456.99、332.36、468.38μg,L;其尿铅BMDL值分别为14.05、9.19、13.57μg/gCr. 结论 内剂量能更好地反映人群对铅的接触水平,与尿铅相比,血铅更能敏感地反映铅接触人群感觉神经传导速度效应指标的改变.尺神经传导速度相对敏感,可作为铅接触高危人群的筛选指标.     

基准剂量在制定镉生物接触限值中的应用

目的研究基准剂量（BMD）在制定镉生物接触限值中的应用。方法选择某冶炼厂和某锌制品厂职业接触镉的工人为接触组，当地医护人员和商业人员为对照；尿镉为接触生物标志物；β-微球蛋白（β2-MG）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）和尿白蛋白（UALB）为效应生物标志物，并均用尿肌酐校正；用BMDS Version 1．3．2软件（EPA．U．S）进行BMD计算。结果按照对照组效应指标的95％上限为参考值上限，求得各效应指标的异常发生率，与尿镉均有剂量-效应关系；计算得到BMD和基准剂量的可信限低限水平（BMDL）；以UBM为效应指标的生物接触限值为5μg／g Cr，与WHO推荐值相一致；以UNAG为效应指标的生物接触限值为3μg／gCr。结论用基准剂量法可以制定镉生物接触限值；推荐使用更为敏感的效应指标UNAG来确定镉的生物接触限值。     

慢性铅接触者肾损害早期监测指标的研究

[目的]估算引起肾功能损害的血铅的基准剂量(BMD)和基准剂量可信区间下限(LBMD)，探索铅接触引起肾损害的生物接触限值。[方法]选择某蓄电池厂的工人135名为铅接触组，以机械工人和学生为对照。观察了血铅含量与尿总蛋白(TP)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的关系。用BMDS Version1．3．1软件的logistic模型进行基准剂量估算。[结果]引起肾损害的血铅BMD和LBMD分别为299．4～588．7μg／L和253．4～402．3μg／L，引起肾损害血铅LBMD大小依次为TP、β2-MG和NAG。[结论]尿NAG是监测肾功能损害最敏感的指标，进行铅接触人群肾功能评价时血铅水平达到250～400／μg/L要引起重视。     

基准剂量法在职业性铅暴露评价中的应用

目的应用职业流行病学资料估算铅接触引起肾功能损害的基准剂量.方法 2002年4月至2003年5月,以血铅作为接触标志物,尿蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）作为效应标志物,将数据进行二分变量处理作为效应终点,采用基准剂量计算软件（BMDS 1.3.1）计算基准剂量反应为10%时,各效应标志物的血铅基准剂量和基准剂量的95%可信区间下限（BMDL）.结果肾功能3项指标异常率随血铅水平增高而增高,存在剂量-反应关系,其血铅的基准剂量为323.6～754.3 μg/L,BMDL值为274.2～541.5 μg/L,BMDL值大小依次为尿NAG、尿蛋白和尿β2-MG,尿NAG是监测肾功能损害的最敏感指标.结论基准剂量法应用到各种毒物参考剂量和参考浓度的制定中具有可行性.     

职业性接触铅引起血铅变化和肾损害及其关系的研究

目的 研究职业性铅接触的肾脏毒性,探讨血铅浓度变化和肾脏损害指标之间的关系.方法 车间空气中铅烟、铅尘的短时间接触浓度用石墨炉原子吸收法检测.选择一般情况可比的无铅接触史的石棉厂个人作为对照,根据接触铅的浓度是否超过职业限值将233名铅接触工人分为职业限值内组及超职业限值组.选择尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和β2-微球蛋白(β2-MG)作为肾脏损伤的效应指标,分析不同血铅水平肾损伤效应指标的变化.结果 ①车间空气中铅烟、铅尘的短时间接触浓度分别迭0.15 mg/m3和0.14 ms/m3,超标率分别为71.67%和44.51%;②接铅超职业限值组血铅浓度达(3.46±0.07)μmol/L、尿NAG为(1.82±0.12)U/mmolCr,均显著高于对照组(P＜0.01);③血铅浓度的变化和尿NAG、β2-MG的异常率存在一致的变化趋势,趋势χ2分别为96.27和7.18(P＜0.01);④Logistic回归分析发现接铅水平引起尿NAG和β2-MG改变的OR(95%CI)分别为2.77(1.70～4.52)和1.68(1.08～3.17).结论 职业性铅接触引起血铅浓度升高和肾脏损伤,且血铅浓度越高,肾脏损伤的程度越大.     

镉砷接触工人肾功能损伤研究

目的　探讨镉、砷对作业工人肾功能的联合作用。方法　以我国中南某厂镉、砷作业工人 114名为本研究的职业接触对象。以尿镉 (UCd)、尿砷 (UAs)作为接触标志物 ,尿 β2 微球蛋白(Uβ2 MG)、尿白蛋白 (UALB)、尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (UNAG)作为镉、砷致肾小管和肾小球损害的效应标志物。结果　UCd、UAs水平与Uβ2 MG、UALB、UNAG水平间均为正相关 ,具有明显的剂量-效应关系 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　镉、砷对作业工人肾脏功能的联合作用主要表现为相加作用。     

人血浆抗金属硫蛋白抗体与镉致肾损伤易感性的关系

目的研究人血浆抗金属硫蛋白扰体（anit-MT Ab）与职业镉接触所致肾功能损伤的关系。方法选择某镉冶炼厂男性作业工人为研究对象，进行接触评定和效应评定，以尿镉（UCd）、血镉（BCd）和职业镉摄入（TTCd）为接触指标，尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿白蛋白（UALB）作为镉敛肾损伤的效应标志物。酶联免疫吸附法（EHSA）检测血浆中anti-MT Ab滴度。结果职业镉接触组中UCd（3．16μg／g Cr）、血镉（9．28βg/L）、Uβ2-MC（81．17βg/g Cr）、UALB（7．03mg／gCr）水平明显高于对照组，随着职业镉接触水平升高，Uβ2-MG、UNAG和UALB含帚和异常发生率明显升高。对照组与接触组间anti-MT Ab滴度的差异无统计学意义（P〉0．05）。anti-MT Ab滴度并不随接触剂晕增加而增加，与血镉、UCd和TIEd间无明显联系（P〉0．05）。拄接触组中anti-MT Ab与UNAG和Uβ2-MG呈正相关，相关系数分别为0．302和0．218（P〈0．05）。相同机体镉负荷下，anti-MT Ab高滴度人群较低滴度人群更易出现肾小管损伤，比值比为4．200。结论职业性镉接触与肾功能损害间存在剂量一反应关系，而与血浆anti-MT Ab间无明显关联。镉接触人群中血浆anti-MT Ab高水平者更容易出现肾脏损伤。     

ALAD和VDR基因多态性与铅肾毒性易感性的关系

[目的 ]探讨δ 氨基乙酰丙酸脱水酶 (ALAD)和维生素D受体 (VDR)基因多态性与铅肾毒性的关系。 [方法 ]选择 2 16名职业铅接触工人。测定血铅 (BPb)、尿铅 (UPb)、尿ALA(UALA)、尿N 乙酰 β D 葡萄糖苷酶 (NAG)活性、尿白蛋白 (ALB)含量和尿肌酐。尿相关指标采用肌酐进行校正。利用限制性片段长度多态 (RFLP)技术进行基因型分析。 [结果 ]铅接触浓度≥ 0 0 3mg/m3 时 ,ALDA 11基因型和ALAD 12基因型工人的平均血铅水平分别是 2 0 6μmol/L和 2 45μmol/L(P >0 0 5 ) ,VDR BB/Bb基因型工人的平均血铅水平 (2 91μmol/L)高于VDR bb基因型工人的平均血铅水平 (2 0μmol/L) ,P <0 0 5。当血铅水平≥ 1 92 μmol/L时 ,ALAD 12基因型工人的NAG活性 (4 5 4U/mmolCr)明显高于ALAD 11基因型工人 (1 2 6U/mmolCr) ,P <0 0 5。ALDA 11基因型工人血铅与NAG活性不呈剂量 效应关系 ,而ALAD 12基因型工人的血铅与NAG活性呈剂量 效应关系 ,回归直线的斜率为 1 5 8(P <0 0 5 )。 [结论 ]本研究提示ALAD和VDR基因多态与血铅水平升高可能有关 ,ALAD 2等位基因可能加重铅肾毒性     

低剂量职业性氟化氢接触与骨代谢生化指标相关性分析及基准剂量研究

目的通过职业流行病学调查和基准剂量(BMD)计算, 对低剂量职业性氟化氢接触骨代谢指标进行相关性分析。方法于2021年5月, 采用整群抽样方法, 选择某公司接触氟化氢作业工人(237人)为接触组, 某电子生产企业未接触氟化氢工人(83人)为对照组。测定工人氟化氢接触外剂量值、尿氟浓度、血尿生化指标结果, 以血清骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(AKP)、尿羟脯氨酸(HYP)作为效应标志物, 采用基准剂量计算软件(BMDS 1.3.2)计算各效应标志物对应的尿氟BMD并对数据进行统计学分析。结果接触组工人尿氟浓度与肌酐校正后的尿氟浓度具有相关性(r=0.69, P=0.001);接触组工人氟化氢外剂量值与尿氟值相关性无统计学意义(r=0.03, P=0.132)。接触组和对照组工人尿氟浓度分别为(0.81±0.61)、(0.45±0.14)mg/L, 两组差异有统计学意义(t=5.01, P=0.025), 以BGP、AKP、HYP为效应指标计算的尿氟BMDL-05分别为1.28、1.47、1.08 mg/L。结论尿氟能够敏感地反映出骨代谢生化指标的效应指标的改变, BGP和HYP可作为...     

白银市某镉污染区人群尿镉基准剂量研究

目的估测环境镉接触致人群肾损伤的基准剂量(BMD),推出基准剂量的95%下限(BMDL),探讨镉的生物接触限值。方法选择甘肃省白银市某镉污染区居民为调查对象。以尿镉为人体镉负荷指标,以尿β2-微球蛋白和尿NAG酶为肾功能指标,应用BMD法对资料进行拟合与分析。结果随着体内镉接触水平的升高,Uβ2-MG和UNAG的异常发生率均明显升高,经趋势卡方检验,差异有统计学意义(P<0.01);选择Log-Logistic为最优模型计算尿镉BMD和BMDL,当以尿NAG为效应指标时,BMD/BMDL值为(6.46/5.21)μg/g·cr,以尿β2-MG为效应指标时,BMD/BMDL值为(3.16/2.26)μg/g·cr。结论在运用BMD法时应注意效应指标临界值的选取、剂量的设置以及最优模型的选择;建议以更为敏感的尿β2-MG为效应指标所计算的BMDL值为依据,适当降低尿镉的生物接触限值。     

职业铅接触对工人骨密度和骨代谢的影响

目的探讨职业铅接触对工人骨密度和骨代谢的影响。方法以上海某蓄电池厂298名铅作业工人为职业接触对象，同时选取该厂无职业铅接触史的办公室工作人员81名作为对照。血铅（BPb）、尿铅（UPb）为接触标志物；代表骨质疏松的Z评分、尿羟脯氨酸（HYP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、血清骨碱性磷酸酶（BALP）、血清骨钙素（BGP）为效应标志物。应用单光子骨密度仪（SPA-4）测定工人骨密度。结果职业铅接触组人群BPb、UPb、HYP、ALP、BALP均高于对照组，其中男性差异有统计学意义（P〈0．01）；接触组BGP高于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）；接触组骨密度低于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）。与UPb 0-μg／gCr组比，各人群UPb10-μg／gCr组的骨密度均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；与BPb0～μg／L组比，男性BPb300-μg／L组的骨密度明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。分别与UPb0-μg／gCr组、BPb0-μg／L组比，各人群UPb20-μg／gCr组、BPb300-μg／L组的HYP、ALP、BALP、BGP均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。随着体内铅接触水平的升高，人群骨质疏松的患病率和各骨代谢指标的异常率均随之明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），并呈线性相关（P〈0．01），但BGP的异常率与UPb无明显联系（P〉0．05）。计算得到基准剂量（BMD），推出基准剂量的95％低限水平（BMDL）。铅所引起的骨质疏松指标的BPb、UPbBMDL值均高于铅致骨代谢指标改变的BMDL值。结论职业铅接触能引起人群骨密度降低而导致骨质疏松，并且可以影响工人骨代谢。     

职业铅接触对男性工人腰椎骨折的影响

目的探讨职业铅接触对男性工人腰椎骨折的影响。方法以上海某蓄电池厂152名男性铅作业工人为研究人群。采用石墨炉原子吸收分光光度法测定血铅（aPb）、尿铅（UPb），应用单光子骨密度仪（SPA-4）测定工人骨蛮度，并做Z评分。拍摄腰椎侧位x线平片，并诊断有无腰椎骨折。结果铅作业工人血铅浓度0．85（0．33-1．90）μmol／L，尿铅浓度4．84（0．46-21．31）μg／g Cr，腰椎骨折发病率为19．7％。工人腰椎骨折发病率随年龄和工龄增长而升高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。工人骨密度随血铅、尿铅水平升高而明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。工人随着体内铅接触水平的升高，腰椎骨折发病率随之明显升高，差异有统计学意义（P〈05）并呈线性相关（r血铅=-0．977，P〈0．05；r尿铅=0．994，P〈0．01）。随着骨量减少，工人腰椎骨折发病率明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）并呈线性相关（r=-0．980，P〈0．01）。结论职业铅接触可能引起职业人群骨密度下降，腰椎骨折发病率增高，腰椎骨折的发生可能与骨量减少有关。     

应用基准剂量法探讨砷、镉接触人群肾功能损害危险性评价

目的研究砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用。方法以贵州省地方病办公室1991年3月确诊并经1997年3月和2001年3月临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123名作为对照。以尿砷、尿镉作为接触标志物,尿β2微球蛋白(Uβ2MG)、尿白蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物。同时分别计算尿砷、尿镉的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL)。结果接触组的接触指标和效应指标均高于对照组,尿砷、尿镉水平与Uβ2MG、尿白蛋白、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大。尿砷的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为12191～17188μg/g和10211～14444μg/g;尿镉的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为105～148μg/g和088～124μg/g。结论砷、镉联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤尿砷、尿镉的BMD和BMDL值,尿砷、尿镉的BMDL值分别为以肌酐含量计10211μg/g、088μg/g。     

氟砷致骨代谢损伤生物暴露限值基准剂量法分析

目的应用基准剂量法探讨燃煤氟砷污染致暴露人群骨代谢损伤的生物暴露限值,为预防氟砷暴露对人体健康的损害提供骨损害方面的参考依据。方法应用BMDS Version 2.1.2软件计算氟砷暴露人群尿氟、尿砷的基准剂量(BMD)及其可信限下限(BMDL)。结果氟、砷混合暴露引起骨代谢损伤的尿氟BMD及BMDL分别为1.96mg/gCr、1.32 mg/gCr;尿砷BMD及BMDL分别为120.11μg/gCr、94.83μg/gCr。结论建议氟、砷混合暴露引起暴露人群骨代谢损伤尿氟和尿砷的生物暴露限值分别为1.32 mg/gCr和94.83μg/gCr。     

环境镉接触人群尿金属硫蛋白排泄与镉致骨损伤效应

目的研究环境镉接触人群尿金属硫蛋白(UMT)的排泄与镉致骨损伤效应的关系。方法镉污染区居民为环境镉接触人群,非污染区居民为对照人群。人群尿镉(UCd)与血镉(BCd)用原子吸收分光光度法测定,用环境接触量估测总镉摄入量(TCd)。UMT、尿β2微球蛋白(UB2M)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)用ELISA法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和UNAG同工酶B(UNAGB)用荧光分析法测定,均用尿肌酐校正。单光子骨密度仪测定人群前臂骨密度。结果UMT能反映机体接触镉时镉负荷的变化。而高剂量接触镉可先后导致肾功能障碍及骨质疏松。人群UMT排泄量与骨密度的关系同UMT排泄量本身是否异常有关。根据各指标与尿镉的剂量-反应曲线计算得到的基准剂量95%低限水平BMDL值,从小到大排列为UNAGB、UNAG、UB2M、UMT、URBP、T评分及UALB。结论镉致骨质疏松的发生与镉致肾功能障碍有关并迟于后者。UMT不仅能特异而敏感的反映镉致肾的毒性,而且能在一定程度上反映镉对骨骼的损伤。     

低浓度镉暴露对工人肾功能及体液中铁和锌水平的影响

[目的]探讨通过呼吸道职业性接触镉的情况下,工人体液中铁和锌的水平与镉肾毒作用间的相互关系。[方法]随机抽取镉接触工人103人和对照组人员36人,分别测定镉接触标志物[血镉（blood cadmium,BCd）和尿镉（urinary cadmium,UCd）]、镉肾毒性的效应标志物[尿β2-微球蛋白（urinary β2-microglobulin,Uβ2-MG）、尿白蛋白（urinary albumin,UALB）和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（urinary N-acetyl-β-D-glucosaminidase,UNAG）]和反映铁状态的生物标志物[血红蛋白（Hb）、血清铁蛋白（serum ferritin,SF）和血清转铁蛋白受体（serum transferrin receptor,sTfR）],测定血锌和尿锌来反映体液中锌水平,并分析这些标志物间的相互关系。[结果]镉接触工人的血镉、尿镉均明显增高,尿β2-MG和UALB均高于对照组,尿NAG、β2-MG和UALB均随尿镉水平的增高而增高,存在剂量-效应关系,Hb含量和SF低于对照组,贫血患病率高于对照组。接触组血锌和尿锌含量与对照组的差异无统计学意义,但是尿锌与尿镉和血镉间均呈正相关关系,尿镉高的工人尿锌浓度高于尿镉低的工人。[结论]职业性镉接触能引起体内铁储存量下降和贫血患病率增高,在体内镉蓄积到一定程度时,会引起尿锌排泄增加。     

太原市某社区Ⅱ型糖尿病人基本健康状况及肾功能影响因素的分析

目的 了解太原市某社区Ⅱ型糖尿病患者的基本健康状况,并初步探讨糖尿病患者肾功能损伤情况及其影响因素.方法 以太原市某社区270例(男性109例,女性161例)Ⅱ型糖尿病患者为研究对象,通过凋查表收集研究对象一般情况,并对其进行相关体格检查,采集相应的生物样品进行实验室检查.结果 该社区糖尿病患者中男性腰臀比( waist-hip ratio,WHR)高于女性,差异有统计学意义(P＜0.05),年龄在70～岁组患者WHR高于其他年龄组;80岁以上者尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-beta-glucosaminidase,UNAG)水平低于其他年龄组.以血糖水平7.0 mmol/L作为截断值将人群分为两部分后进行分析,发现血糖≥7.0 mmol/L者WHR和UN-AG的排出量均高于血糖＜7.0 mmol/L者,差异均有统计学意义(均有P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,病程和WHR为该社区糖尿病患者血糖水平≥7.0 mmol/L的危险因素.WHR、吸烟和UNAG为尿白蛋白(urinary albumin,UALB)增高的危险因素,体质指数、空腹血糖和UALB为UNAG增高的危险因素.结论 控制体重,降低WHR、控制血糖可以减缓糖尿病的进程.糖尿病患者空腹血糖水平升高是肾功能损伤的危险因素.