抗癫痫新药—氨己烯酸

氨己烯酸(Vigabatrin,VGB)是近年来研究较多的抗癫痫新药。它通过不可逆地与γ—氨基丁酸转氨酶结合抑制γ—氨基丁酸的分解,导致脑内γ—氨基丁酸浓度增加而发挥其抗癫痫效应。临床试验表明对各种部分性发作、婴儿痉孪和Lennox—Gastaut综合征均有疗效,对失神性及肌阵挛性发作无效。文章还总结了其药代动力学特性、毒副反应及与其它抗癫痫药物之间的相互作用。     

新抗癫药──奥卡西平

药物治疗仍是控制癫病的主要手段，虽然目前临床上常用的6种第一线抗癫痫药物（AED）能控制80％左右的发作，但仍有不少顽固性癫痫需要其它新药来辅助。晚近临床上有不少新AED问世和应用，比较有效的有氨己烯酸、拉莫三唤、卡巴喷丁、非氨酯、奥卡西平等，前3种国内已有专文介绍，现将奥卡西平的临床药理资料作一综述。奥卡西平（氧酷胺氮卓，。xcarbazepine，OXC）是卡马西平（CBZ）的一种10一酮基衍化物，其分子式为10，11一二氢一10一氧化一卡马西平（10，11－dihtoro－10－oxo－carbamazeplne）。卡马西平虽然疗效好和毒性低，但可…     

γ—氨基丁酸B受体参与猴实验性失神癫痫发作

本研究观察了γ－氨基丁酸能Ｂ受体激动剂氯苯氨丁酸和新型γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂ＣＧＰ４６３８１对猕猴由γ－羟基丁酸诱发的实验性失神癫痫发作状态的影响。静脉注射γ－羟基丁酸（２００和４００ｍｇ／ｋｇ）诱发剂量依赖性类失神癫痫发作样行为和脑电变化，其特点是双侧同步的“棘一慢波”，放电频率为１．２８～２．０８Ｈｚ（１．６０±０．１０Ｈｚ）。氯苯氨丁酸使”棘一慢波”放电时间增加，而ＣＧＰ４６３８１则使“棘一慢波”放电时间明显缩短，两者均为剂量依赖性的。静脉单独注射氯苯氨了酸也可引出类失神癫痫发作样行为和脑电变化，“棘一慢波”频率为１．２５～２．３３Ｈｚ（１．７６±０．１２Ｈｚ）。结果提示脑内Ｂ型γ－氨基丁酸能递质活动的增强很可能是失神性癫痫发作的主要原因。同时，γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂有希望成为新型抗癫痫药物。     

加用氨己烯酸治疗难治性癫痫的临床观察

目的　评估加用氨己烯酸 (vigabatrin)治疗难治性癫痫病人的临床疗效与安全性。　　方法　对 1 8例难治性癫痫病人在原有一线抗癫痫药物的基础上加用vigabatrin治疗。　　结果　发作减少 1 0 0 % 3例 ,减少 75%～ 1 0 0 % 5例 ,减少 50 %～ 70 % 1例 ,减少 2 0 %～ 50 % 5例 ,无效及发作增多 4例。 1 0例观察原用抗癫痫药血浓度 ,无明显变化。 7例出现轻度不良反应。　　结论　加用vigabatrin治疗对约50 %的难治性癫痫患者有效。它对卡马西平及丙戊酸血浓度无明显影响。vigabatrin是一个安全有效的抗癫痫药。     

儿童良性中央-颞棘波型癫痫随访研究

目的：探讨儿童良性中央－颞棘波型癫痫的预后。方法；对１３８例儿童良笥中央－颞棘波型癫痫进行了２～１２年的随防研究。结果：抗癫痫药物均能控制临床发作，智商和社会行为不受影响，其中１１３例（８２％）终止抗癫痫药物２～１２年临床无发作，脑电图均恢复正常。结论：脑电图睡眠诱发试验可以提高本病诊断阳性率。经抗癫痫药物治疗，临床无发作，脑电图正常我年后可以停药。     

癫痫动物模型的建立及多药耐药基因产物P－糖蛋白的表达

目的：建立局限性癫痫动物模型，探讨多药耐药基因产物P－糖蛋白的表达规律以及癫痫耐药机制。方法：42只Wistar大鼠随机分为对照组，海人酸致痫组，苯妥英钠（phenytoin sodium,PHT) 苯巴比妥（phenobarbital,PB)和加巴喷丁（gabapentin）抗癫痫药物干预组。。致痫组大鼠于右侧海马区注射海人酸，于给药后第6h、24h、3d、5d和7d处死；干预组大鼠在注射海人酸前30min，分别行加巴喷丁（20mg/kg)或PHT（30－90mg/kg) PB(30mg/kg)腹腔注射，然后注射海人酸，给药后第6h、3d、6d和7d处死。所有动物均采用免疫组织化学法检测多药耐药基因－1的表达产物P－糖蛋白。结果：对照组大鼠无癫痫发作。致痫组大鼠均出现癫痫发作，经抗癫痫药物干预的大鼠，癫痫发作的开始时间延迟、持续时间缩短（P＜0．01）。不同剂量PHT组大鼠癫痫发作开始和持续时间有所不同，组间比较差异有显性意义（P＜0．01）；随PHT剂量的增加，P－糖蛋白表达增高。干预组阳性细胞数高于致痫组（P＜0．01）。注射海人酸后6h，出现P－糖蛋白强烈表达，3－5d后减弱，7d后完全消失；但干预组大鼠，在给药后第3d仍强烈表达，并逐渐增强，直至第7d仍无减弱趋势。结论：（1）一侧海马区注射海人酸，可成功地建立癫痫模型；（2）抗癫痫药物可使多药耐药基因－1的表达产物P－糖蛋白表达增强，且随药物剂量增加而逐渐增强。     

氨己烯酸治疗婴儿痉挛症致头颅磁共振成像异常1例

氨己烯酸相关的头颅磁共振成像异常(VABAM)是氨己烯酸较为罕见的不良反应, 多数不伴随临床症状, 但在极少情况下, 会合并多动运动障碍、肌阵挛、震颤和急性脑病。VABAM真正的发病率尚不清楚, 尚未被临床医师所熟知和重视。文中报道1例女性儿童, 诊断为婴儿痉挛症, 先后服用多种抗癫痫药物和促肾上腺皮质激素冲击治疗, 在服用氨己烯酸后逐渐出现痉挛发作增多, 精神萎靡;头颅磁共振成像结果提示双侧中脑背部、丘脑、苍白球前部异常信号。逐渐减停氨己烯酸后, 发作频率逐渐减少, 患儿精神好转, 磁共振成像异常病灶消失。本文检索了相关文献报道, 探讨VABAM可能的发病机制和危险因素, 以期提高临床医生对该病的认识, 以免漏诊、误诊, 做出正确决策。     

脑内生物活性物质与惊厥发作

近年来，随着对脑内生物活性物质研究的进展，已发现有多种活性物质与惊厥（如癫痫）发作有密切关系。其中一些物质的研究较深入，有些研究成果已开始用于临床。本文对几种与惊厥性疾病有关的活性物质作一概述。一、氨基酸从６０年代起，对氨基酸类神经递质在惊厥发作中的作用进行大量研究。γ－氨基丁酸（ＧＡ－ＢＡ）是脑内的一种重要抑制性递质。实验表明，在癫痫及其它惊厥发作中，ＧＡＢＡ起着重要的抑制作用；并发现凡是能使ＧＡＢＡ增多或提高ＧＡＢＡ受体敏感性的药物，均可提高惊厥的发作阈值。抗癫痫药苯妥英和氨甲酰氮均能增强Ｇ…     

Valporoate钠治疗顽固性癫痫:临床与脑电图研究

Vatproate钠(VAL,二丙基醋酸钠,Depakene)是一种较新的抗癫痫药物,以往认为对典型失神发作(小发作)和强直——阵挛性发作最有效,但实际上对所有发作类型包括高热惊厥都有好处。最初,曾假设VAL抗癫痫作用的基础是抑制γ—氨酪酸转移酶(GABA—T)和丁醛酸脱氢酶(SuccinicSemialdehyde dehydroyenase,SSA—OH),从而使脑内     

不同类型癫痫患者脑脊液中γ—氨基丁酸含量分析及抗癫痫…

本文采用高效液相色谱紫外检测３７例不同类型的特发性癫痫患者脑脊液中γ－氨基丁酸含量，特发性强直－阵挛性发作组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ水平明显低于单纯部分性发作组和单纯部分性发作继发强直－阵挛性发作组（Ｐ〈０．０５），服用抗癫痫药物组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ含量明显高于未用药组（Ｐ〈０．００１），疾病组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ含量明显低于正常对照组（Ｐ〈．００１），初步表明特发性癫痫的发病机制与中枢神讷抑制性氨基酸递质水平     

癫痫患者血清白细胞介素—6水平测定

目的探讨癫痫与白细胞介素－６（ＩＬ－６）的关系。方法采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３３例正常对照和３６例癫痫患者血清ＩＬ－６水平进行检测。结果癫痫组血清ＩＬ－６水平显著高于对照组，血清ＩＬ－６水平变化与癫痫患者的性别、年龄、病程及发作类型无关，但与发作频率及距末次发作时间密切相关，抗癫痫药物对血清ＩＬ－６水平无明显影响。结论ＩＬ－６与癫痫发病密切相关     

两种新的家族性癫痫综合征

国际抗癫痫联盟认为癫痫综合征是由一组体征和症状组成的特定的癫痫现象。它所涉及的不仅仅是发作类型，而且还包涵着疾病的病因、病理、发病机制、临床表现、经过和结局。家族性颞叶癫痫及不同病灶的家族性部分性癫痫是国际抗癫痫联盟新提出来的颞叶癫痫综合征。     

不同类型癫痫患者脑脊液中γ-氨基丁酸含量分析及抗癫痫药物对其的影响

本文采用高效液相色谱紫外检测３７例不同类型的特发性癫痫患者脑脊液（ＣＳＦ）中γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）含量，特发性强直－阵挛性发作组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ水平明显低于单纯部分性发作组和单纯部分性发作继发强直－阵挛性发作组（Ｐ＜０．０５）。服用抗癫痫药物组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ含量明显高于未用药组（Ｐ＜０．００１），疾病组ＣＳＦ中ＧＡＢＡ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），初步表明特发性癫痫的发病机制与中枢神经系统内抑制性氨基酸递质水平过低有关。     

新型抗小儿癫痫药物的临床应用

近年来国际上新型抗癫痫药物不断问世，也不断地进入国内药品市场，并应用于临床。因此，有必要及时了解新药品，掌握新药的应用指征和不良反应，以减少用药盲目性。一、抗癫痫新药概况新型抗癫痫药物的出现是由于传统抗病痛药物的局限性，不适应部分癫痫病人的治疗，而临床需要耐受性更强、疗效更好、副作用更少的新药。自1978年以来，美国、欧洲和日本等一些国家或地区，经多年的临床测试，评估，最近准许一些抗癫痫新药批量生产和临床应用[1，2]，现介绍如下。1氨已烯酸（Vigabatrin，VGB）氨乙烯酸是氨基丁酸（GABA）的γ-乙烯基衍…     

无法解释的癫痫患者猝死

无法解释的癫痫患者猝死（ＳＵＤＥＰ）是慢性癫痫患者猝死的常见类型。ＳＵＤＥＰ的危险因素有强直－阵挛发作、发作频繁、多种抗癫痫药物治疗、低智商、低年龄等。采用较少的抗癫痫药物完全控制强直－阵挛发作的发生是减少ＳＵＤＥＰ的关键。     

麻将游戏诱发癫痫发作14例报告

目的 分析玩麻将诱发癫痫的临床特点。方法 回顾性分析1996－2000年在我院癫痫中心诊治的14例因玩麻将引起癫痫发作的患者。结果 2例患者表现为部分性发作继发全身性发作，余12例表现为全身强直－阵挛性发作。发作间歇期脑电图检查13例正常，1例呈爆发性双侧对称性同步高波幅3次／s的棘慢波综合。14例均未服用抗癫痫药。结论 玩麻将诱发的癫痫属于反射性癫痫。其发生机制可能与打麻将时思考、空间任务和决定有关，是一种良性癫痫，避免打麻将则癫痫发作停止。     

三种新的癫痫综合征

最近,国际抗癫痫联盟提出了癫痫诊断的新方案,这个方案将癫痫的诊断分为5步:对发作现象进行标准化的术语描述→根据发作现象的标准化描述按国际抗癫痫联盟制定的发作类型进行分类→根据分类和伴随症状在国际抗癫痫联盟统一制定的癫痫综合征中寻求是否是特殊的癫痫综合征→进一步寻找病人可能的病因→按世界卫生组织制定的《国际损伤、失能和残障》分类标准评定病人残损程度。为配合这种新诊断方案的实施,国际抗癫痫联盟对癫痫发作类型和癫痫综合征进行了新的分类,提出了一些新的癫痫综合征。婴儿游走性部分性发作、非进行性脑病中的肌阵挛状态及惊吓性癫痫综合征就是国际抗癫痫联盟新提出,     

Cinromide试用于癫痫:试探性研究

Cinromide(3-溴-氮-乙基桂皮酰胺)是一种实验性抗癫痫药,具有新的化学结构,其无毒剂量可有力对抗啮齿动物最大电休克发作与戊四氮引起之发作,对患癫痫之猴也有抗癫痫作用,研究表明Cinromide能大量地代谢为氨基代谢物与酸代谢物,其抗癫痫作用可能是氨基代谢物的作用.用Cinromide治癫痫病人,每天1.2-4.8g,当加到标准抗癫痫治疗剂量时,可使发作频率减少约一半,但未弄清发作控制改善中究竟是由于药物的相互作用或安慰剂的效果,还是Cinromide的直接效果,故作此     

1998年美国神经病学年会介绍(Ⅱ)

癫痫Ｔｏｐｉｒａｍａｔｅ是新一代的抗癫痫药，它有多种作用机制，其中包括阻断钠离子通道。它对儿童和成人的局限性癫痫效果好。美国的Ｇｌａｕｓｅｒ报道对８３例２～１６岁患有部分性癫痫发作的病人进行的双盲对照研究。病人每天平均服药９ｍｇ／ｋｇ，平均服用４４０...     

癫痫患者血清肿瘤坏死因子—α水平变化

采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法对３８例正常对照和５２例癫痫患者血清肿瘤坏死因子－α水平进行检测。结果显示癫痫组血清ＴＮＦ－α水平显著高于对照组，血清ＴＮＦ－α水平变化与癫痫患者性别，年龄，病程及发作类型无关，抗癫痫药物对血清ＴＮＦ－α水平无明显影响。