脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的:通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化,探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系。方法:选择2002-07/2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例(脑梗死组)。对照组为来本院体检的健康者38例,性别、年龄均与脑梗死组相匹配(P>0.05)。脑梗死组在入院时(发病5d以内)、发病后20d采静脉血2mL(对照组与脑梗死组同时间点采血)。总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定。结果:参加实验脑梗死组39例,对照组38例,均采样至实验结束。①不同病程阶段蛋白S水平的变化:脑梗死组急性期(5d内)、亚急性期(20d)总蛋白S水平均较对照组明显下降[(13.80±2.83),(14.69±2.66),(16.91±4.04)mg/L,(t=-3.888,-2.828,P<0.01)]。脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[(6.36±2.02),(6.88±1.60),(8.80±2.41)mg/L,(t=-4.782,-4.095,P<0.01)]。②不同梗死范围蛋白S水平的变化:根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[急性期:(13.22±2.79),(15.22±2.50)mg/L;亚急性期:(13.88±2.16),(16.68±2.83)mg/L,(t=-2.062,-3.313,P<0.05)];明显低于对照组[(16.91±4.04)mg/L(t=-4.098,-3.906,P<0.01)]。急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[(5.78±1.69),(7.79±2.14)mg/L;(6.41±1.40),(8.03±1.52)mg/L,(t=-3.077,-3.151,P<0.05)];明显低于对照组[(8.80±2.41)mg/L,(t=-5.944,-5.031,P<0.01)]。结论:脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降,其下降的水平与病灶大小有一定关系。     

脑梗死急性期血栓调节蛋白、纤溶酶-抗纤溶酶复合物变化与内皮细胞损伤

目的：为探讨急性动脉血栓形成过程中血液病理生理变化，对脑梗死患者急性期的血浆中血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-α2-antiplasmin complexes，PAP)水平进行测定。方法：设立脑梗死组(n=48)和对照组(n=44)，前组按梗死体积不同分为较大体积梗死亚组和腔隙性梗死亚组，分别测定急性期血浆TM，PAP水平。检测法为ELISA法。结果：脑梗死组TM为(3．98&;#177;0．86)μg／L，PAP为(474．30&;#177;191．54)μg／L，较对照组(3．51&;#177;0．32)，(345．11&;#177;174．20)μg／L，明显升高(t=2．954，2．901，P&;lt;0．05)。较大体积梗死患者PAP为(553．9&;#177;148．63)μg／L，较腔隙梗死组(364．78&;#177;115．52)μg／L显著升高(t=4．239，P&;lt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期TM的水平升高，反映局部动脉内皮细胞损伤严重，可根据PAP水平选择相应的治疗手段。     

缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化

目的：探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法：临床确诊缺血性脑卒中患者69例，分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度，选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果：缺血性脑卒中患者的C反应蛋白：急性期为(17．28&;#177;3．82)mg／L；亚急性期为(11．55&;#177;1．95)mg／L；恢复期为(7．10&;#177;1．30)mg／L。与正常值(4．65&;#177;1．39)mg／L相比差异均有显著意义(t=12．717～2．5382，P&;lt;0．05或0．01)。纤维蛋白原急性期，亚急性期和恢复期分别为(4．62&;#177;0．61)，(4．09&;#177;0．62)，(3．21&;#177;0．65)mg／L，与正常值(2．26&;#177;0．22)mg／L比差异有显著性意义(t=2．3602～1．8244，P均&;lt;0．01)。NSE急性期是(22．27&;#177;5．69)mg／L；亚急性期是(13．62&;#177;2．74)mg／L；恢复期为(9．16&;#177;1．44)mg／L。与正常组(3．08&;#177;1．51)mg／L比较差异也均有显著性意义(t=19．1844～6．0735，P&;lt;0．01)。随着病程的发展，从急性期到亚急性期以及恢复期，C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12．042～3．322，P&;lt;0．05)。结论：随着病情的进展，C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化，病情好转，三者的浓度明显下降，呈正相关。     

脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞因子和内皮素水平变化及小牛血去蛋白注射液的干预作用

目的：观察小牛血去蛋白注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清内皮素、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的影响。 方法：实验于2004-10在锦州医学院药理教研室进行。取30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和小牛血去蛋白注射液组3组，每组10只。①假手术组和模型组灌胃给予生理盐水2mL／d，小牛血去蛋白注射液组灌胃给予小牛血去蛋白注射液2mL／d，连续5d。（爹给药5d后模型组和小牛血去蛋白注射液组采用右侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血60min再灌注模型，假手术组不结扎右侧颈总动脉。③再灌注60min后取血，利用放射免疫技术检测大鼠血清细胞因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和内皮素水平。 结果：30只大鼠全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（1．08&;#177;0．15），（0．84&;#177;0．08）mg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（1．32&;#177;0．13）mg／L，P〈0．01]。（爹白细胞介素6水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（117．10&;#177;14．72），（84．60&;#177;9．57）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（140．70&;#177;16．32）μg／L，P〈0．01]。③内皮素水平：小牛血去蛋白注射液组高于假手术组[（166．30&;#177;6．36），（130．50&;#177;3．63）μg／L，P〈0．05]，但显著低于模型组[（171．00&;#177;4．74）μg／L，P〈0．01]。 结论：小牛血去蛋白注射液显著降低脑缺血再灌注大鼠血中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及内皮素水平，保护脑结构。     

腔隙性脑梗死后血管性痴呆的进程评价：新的血管性事件将加速血管性认知障碍的衰退程度

目的：观察与腔隙性脑梗死相关的血管性痴呆患者的病程，以及随访过程中经历血管事件后对认知、行为和日常生活能力的影响。方法：选择1999-01／2004-06上海华东医院神经内科收治的腔隙性脑梗死后血管性痴呆患者72例进行随访，其中男54例，女18例，平均年龄（73&;#177;7）岁。均给予肠溶阿司匹林（75mg／次，1次／d）、石杉碱甲（商品名：双益平，0．05mg／片，2片／次，2次／d）及吡拉西坦（商品名：脑复康，0．4g／片，2片／次，3次／d）口服。门诊随访。患者随访开始时间不一致，1999年至2001年均有入组，随访周期约4个月／次，平均随访时间（24．25&;#177;6．01）个月。随访的血管事件包括新近发生的脑和心脏血管性发作。所有患者都接受CT或MRI检查及简易精神状态检查（检查认知缺损程度，满分为30分，低于26分为认知功能受损），神经精神调查（检查行为能力，共分10个领域，每个领域根据其出现的频率计1～4分，根据严重程度计1～3分，将每项的频率得分乘以严重程度得分后相加，得分越高疾病越严重）、日常生活能力（共20项，每项依据严重程度计10分，总分20分为正常，〉20分即有不同程度下降）指标评估。同时根据是否经历血管事件分为两组进行各量表评分比较。结果：72例患者全部进入结果分析。①患者随访期末简易精神状态量表得分较随访前显著降低，神经精神调查和日常生活能力评分均较随访前升高[（22．3&;#177;4．6，32．1&;#177;18.3，43．7&;#177;9．6）；（25．3&;#177;5．2，19．4&;#177;13．9,32．6&;#177;8．3），（t=5．67～14．86，P〈0．01）]。②发生血管事件组比未发生血管事件组的简易精神状态检查、神经精神调查和日常生活能力评分恶化迅速（数据均为变化值）[（-2．24&;#177;1．4，11．60&;#177;14．3，9．88&;#177;12．5）；（-1．03&;#177;1．7，2．35&;#177;15．6，2．04&;#177;7．3），（t=2．94-7．38，P〈0．01）]。③认知和行为恶化与血管事件的发生高度相关（r=0．920，P〈0．01）；认知改变与行为改变成显著正相关（r=0．793，P〈0．01）。结论：腔隙性脑梗死后血管性痴呆患者认知、行为和日常生活能力均出现恶化，且新的血管性事件加重病情，所以早期干预显得尤其重要。其中认知改变与行为改变高度相关，可能与特异性的额叶-皮质下环路的破坏有关，提示腔隙性脑梗死后血管性痴呆中同样的皮质下病理改变造成了认知和行为两种类型的损害。     

脑梗死患者病情和肢体功能恢复时血清聚胺水平的动态变化

目的：通过监测脑梗死患者病情和肢体功能恢复不同时段血清腐胺、精脒和精胺水平的动态变化，探讨其在脑梗死病理生理过程中发挥的作用。方法：选择2002-01／2003-12在徐州铁路医院神经内科住院的脑梗死患者16例，均知情同意。男10例，女6例。选择年龄相匹配的26例健康查体者为对照组，男16例，女10例。将16例患者在脑梗死急性期（〈7d）据全国第四次脑血管病会议制定的临床神经功能缺损程度评分标准分为3组，0-15分组（轻型）5例，16-30分组（中型）7例和31-45分组（重型）4例。应用高效液相色谱法分别测定急性期及不同病程时（〈7d，7-14d和〉14d）患者的血清腐胺、精脒及精胺水平。结果：脑梗死组16例和对照组26例全部进入结果分析。①血清腐胺水平：脑梗死发病7d内显著高于对照组[（4．13&;#177;0．76，0．62&;#177;0．36）μmol／L，（P〈0．01）]，〉14d时仍高于对照组[（1．23&;#177;0．46）μmol／L，（P〈0．05）]。病情越重，腐胺水平升高越明显（P〈0．05）。②血清精脒、精胺水平：7d内显著低于对照组[（0．33&;#177;0．11，0．26&;#177;0．12）μmol／L；（0.57&;#177;0.13，0.51&;#177;0.22）μmol／L．（P〈0．05）]，7d后逐渐恢复至对照组水平（P〉0．05）。病情越重，精脒、精胺水平下降越明显（p〈0．05）。结论：随病情和肢体神经功能的恢复，脑梗死患者的血清腐胺水平逐渐下降，而血清精脒、精胺水平则恢复正常。说明聚胺代谢紊乱介入了脑梗死的病理生理过程。     

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的 探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法 选择2002-03／11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例，均知情同意，根据病程分为3组，≤7d组38例，8～14d组16例，≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗，加压25-30min，舱内绝对压力达0．2MPa后，面罩式吸纯氧40min，共2次，休息吸氧舱内压缩空气10min，1次／d，12次为1个疗程，共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定，采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析，无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较：①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前[（60．42&;#177;17．38），（42．92&;#177;8．42）ng／L （t=2．667，P〈0．01）]。②≤7d、8～14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前[（67．76&;#177;21．41），（65．49&;#177;50．28）ng／L；（45．68&;#177;13．58），（38．35&;#177;13．82）ng／L（t=2．056，2．343，P〈0．05）]。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前[（22.84&;#177;28．96），（39．94&;#177;91．32）ng／L，（t=2.552，P〈0．05）]。结论 高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用，可能是通过其他途径起作用。     

蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔细胞核因子κB及血清炎症标志物水平的影响

目的：观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔组织细胞核因子κB、血清炎症标志物水平的影响。方法：实验于2004-12／2005-05在中国中医研究院西苑医院心血管实验室完成。50只健康雄性日本大耳白兔，随机取10只作为正常对照组，喂普通饲料，其余40只给予高脂饮食喂养4周后，再随机分为4组：①模型组10只，继续喂高脂饲料。②小剂量组10只，喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷6．3mg／（kg&;#183;d）。③大剂量组10只，喂高脂饲料和蒺藜总皂苷12．6mg／（kg&;#183;d）。④阳性药物对照组10只，喂以高脂饲料和辛伐他汀2．35mg／（kg&;#183;d）。2周后，测定血脂、组织中细胞核因子κB及ELISA法测定血清炎症标志物血清C-反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1水平。结果：50只家兔均进入结果分析。①与正常对照组相比，模型组、小剂量组、大剂量组、阳性药物对照组血清胆固醇及三酰甘油均升高[（1．03&;#177;0．50），（24．33&;#177;6．08），（17．10&;#177;1．94），（14．81&;#177;5．03），（16．81&;#177;2．73）mmol/L．P〈0．01；（0．87&;#177;0．43），（5．27&;#177;0．06），（2．83&;#177;0．16），（1．84&;#177;0．40）．（2．20&;#177;0．74）mmol／L，P〈0．011；与模型组相比，小剂量组、大剂量组、阳性药物对照组血清胆固醇及三酰甘油水平均明显降低（P〈0．05）。②正常对照组细胞核因子κB呈现低表达状态，阳性表达出现在胞浆中；模型组细胞核因子κB活化，表达增强，阳性颗粒出现在胞浆及胞核中，小剂量、大剂量组、阳性药物对照组细胞核因子κB表达的活性较模型组低[（15.47&;#177;6.32）％，（8．54&;#177;2．67）％，（4．36&;#177;3．65）％，（4．70&;#177;3．69）0／9，P〈0．051，胞核阳性表达减少。小剂量、大剂量组比较差异不显著。③与模型组比较，小、大剂量组及阳性药物对照组C反应蛋白、血管细胞黏附分子1水平显著降低[（57．09&;#177;8．03），（40．07&;#177;4．65），（42．04&;#177;8．57），（26．07&;#177;5．15）ng／L，P〈0．01；（51．74&;#177;9．29），（43．38&;#177;4．09），（36．04&;#177;2．57）．（35．09&;#177;2．49）ng／L，P〈0．01]，大剂量组血清单核细胞趋化蛋白-1明显降低[（38．77&;#177;8．30），（29．47&;#177;10．25）ng／L，P〈0．05），小剂量组及阳性药物对照组血清单核细胞趋化蛋白-1无明显变化。结论：蒺藜总皂苷能够降低血脂、减少动脉粥样硬化病灶中细胞核因子κB的激活，降低血清中C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1的含量，蒺藜总皂苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

血清基质金属蛋白酶9水平与脑梗死病灶大小及近期预后的关系

背景：动物实验表明基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)参与了缺血性脑卒中的病理过程并起着重要的作用，在临床上血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)是否可作为反应脑梗死患者梗死体积大小及近期预后的一个重要指标。目的：探讨MMP-9水平与脑梗死体积大小，预后关系以及相关影响因素。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：选自2002-01／2003-04暨南大学第二附属医院神经科住院的、经临床诊断为颈内动脉系统急性脑梗死或腔隙性脑梗死患者124例，男88例，女36例，平均年龄为(62．34&;#177;14．32)岁。所有病例均符合1995年第四届脑血管疾病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点，根据影像学检查结果将患者分为脑梗死组74例。腔隙性脑梗死组50例。干预：起病后24h抽取肘静脉血，用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清MMP-9水平，采用免疫比浊法测定C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平。根据脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(CNFDs)对患者入院以及发病两周后进行评分。主要观察指标：血清MMP-9，CRP水平，白细胞计数，血脂，脑梗死体积，预后。结果：脑梗死组MMP-9水平【(731．55&;#177;226．18)mg／L】，CRP水平【(8．65&;#177;3．77)mg／L】，三酰甘油水平(1．91&;#177;0．96)mmol／L】及白细胞计数【(9．17&;#177;1．99)&;#215;10^9L^-1】明显高于腔隙性脑梗死组【622．64&;#177;196．72)mg／L，(6．97&;#177;4．36)mg／L，(1．52&;#177;0．85)mmol／L，(8．38&;#177;1．84)&;#215;10^9L^-1】差异有显著性意义(P=0．006，0．024，0．023，0．027)；MMP-9水平与CRP水平、白细胞计数呈直线正相关(r=0．224，P=0．013；r=0．289，P=0．001)，与预后呈等级正相关(r=0．180，P=0．046)。结论：脑梗死急性期血清MMP-9水平可作为反应脑梗死患者梗死体积大小以及近期预后的一个重要指标。     

瘦素与脑梗死危险因素的相关性

目的：探讨瘦素与脑梗死危险因素之间的关系，为脑梗死的康复干预提供参考数据。 方法：选择86例急性脑梗死患者为观察对象。为华北煤炭医学院附属医院2004—02／2005—02收治。测定其急性期血清中的瘦素、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数、血脂等水平，与同期健康体检者31例（对照组）对照，进行血清瘦素与脑梗死危险因素之间的直线相关和回归分析。 结果：117例受试者全部进入结果分析。①脑梗死组与对照组相比，缺血性脑卒中组的三酰甘油、载脂蛋白B、收缩压，舒张压、血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子-α均高于对照组[（1．96&;#177;0．56），（1．10&;#177;0.64）mmol／L；（1．26&;#177;0.46），（1．01&;#177;0．24）mmol／L；（150．3&;#177;16．7），（129．5&;#177;17．9）mmHg；（90．4&;#177;9．7）。（80．6&;#177;9．0）mmHg；（7．05&;#177;2．22），（5．39&;#177;0．88）mmol／L；（19．75&;#177;8．06）。（11．22&;#177;3．35）mIU／L;（3．96&;#177;2．81），（2．28&;#177;3．11）μg／L]，统计学检验差异有显著性（P〈0．01）。缺血性脑卒中组的胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平明显低于对照组[（-0．94&;#177;0．52），（-1．89&;#177;0．79）；（0．99&;#177;0．36），（1．35&;#177;0．27）mmol/L]，统计学检验差异有显著性（P〈0．01）。②单因素相关分析显示，瘦素与性别、三酰甘油、载脂蛋白B、血压、血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子—α显著正相关（r=-0．441，0．403，0．386，0．582，0．324,0．539,0．266，0．469，P〈0．001），与胰岛素敏感指数、高密度脂蛋白胆固醇水平显著负相关Ir=-0．663，-0．381，P〈0．001）。③以有无缺血性脑卒中为应变量，其他指标为自变量进行多因素非条件Logistic回归，缺血性脑卒中与年龄、瘦素、肿瘤坏死因子α、收缩压、三酰甘油呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关。统计学检验差异有显著性（P〈0．05）。④以瘦素为应变量。其他指标为自变量进行多元逐步回归显示，瘦素与性别、体质量指数、腰臀比、收缩压、三酰甘油、肿瘤坏死因子α呈正相关，与胰岛素敏感指数负相关。统计学检验差异有显著性（P〈0．05）。 结论；①瘦素与脑梗死危险因素之间的关系密切，可能通过影响脑梗死危险因素而参与了脑梗死的发生发展。②瘦素也可能是缺血性脑卒中独立的危险因素。     

Cerebral infarction

Diabetes mellitus is the second major risk factor for ischemic stroke. Recent increase in atherothrombotic stroke appears to be related with recent increasing of diabetes. Diabetes is, however, a risk factor not only for atherothrombotic stroke but also for lacunar stroke because there is no difference in prevalence of diabetes between atherothrombotic and lacunar strokes. Diabetes can be a risk factor for cardioembolic stroke as well because the major cause of cardioembolic stroke is atrial fibrillation, and diabetes is a risk factor for stroke in patients with atrial fibrillation. Acute ischemic stroke should be classified into above three subtypes according to the brain and artery imaging as well as cardiac sources of embolism. In hyper-acute patients within 3 hours of onset and without early ischemic signs on CT or ischemic lesions less than one third of the hemisphere on magnetic resonance diffusion-weighted imaging, thrombolytic therapy with alteplase is indicated. In acute stroke patients later than 3 hours of onset, argatroban, heparin, and ozagrel are indicated for atherothrombotic, cardioembolic, and lacunar stroke, respectively. For stroke prevention, total management is required by simultaneous treatments for all risk factors existed. In secondary prevention for stroke, in addition to the more strict control of risk factors antithrombotic therapy is required, that is, antiplatelet therapy is indicated for non-cardioembolic stroke, and anticoagulant therapy is indicated for cardioembolic stroke.     

Gastric infarction

We have described a patient with an acute condition of the abdomen who had infarction of the stomach and the small intestine due to atheromatous thrombus of celiac and superior mesenteric arteries. We believe this unusual simultaneous occurrence of gastric and small intestinal infarction is coincidental. The outcome of gastric infarction is frequently fatal.