卵巢浆液性癌中p-Akt~（473） Ser、p53及Ki-67的表达与临床意义

目的：探讨p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌组织中的表达及其相互关系。方法：应用免疫组化法,检测10例正常卵巢、12例卵巢良性上皮性肿瘤、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、60例卵巢浆液性癌中p-Akt473Ser、p53及Ki-67蛋白的表达,分析p-Akt473Ser与p53及Ki-67三者间的关系。结果：pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在正常卵巢组织中的阳性蛋白率分别是10%、20%、10%;pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢良性上皮性肿瘤组织中的阳性蛋白率分别是17%、25%、25%,均显著低于卵巢浆液性囊腺癌组织中的60%、67%、83%（P〈0.01）。pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在交界性肿瘤组织中的阳性表达率分别为40%、60%、67%,交界性肿瘤与卵巢癌组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而与组织学分化、临床分期有关（P〈0.01）。结论：pAkt473Ser、p53及Ki-67蛋白在卵巢癌中过表达,可能共同参与卵巢癌的发生、发展。     

上皮性卵巢癌组织CK2β和p53蛋白表达临床意义分析

目的研究蛋白激酶CK2β及抑癌基因蛋白p53在卵巢癌组织中的表达情况,并分析其表达与卵巢癌临床病理参数及预后的关系。方法收集2003-01-01-2005-12-31就诊于浙江大学医学院附属妇产科医院的上皮性卵巢肿瘤患者148例(包括108例上皮性卵巢癌,20例卵巢良性上皮性肿瘤及20例卵巢交界性肿瘤),应用免疫组化法检测CK2β及p53在肿瘤组织中的表达情况,并分析两者在不同肿瘤组织中的表达差异及其与上皮性卵巢癌预后的关系。结果上皮性卵巢癌组织CK2β阳性表达68例(63.0%),p53阳性表达58例(53.7%);卵巢交界性肿瘤CK2β阳性表达6例(30.0%),p53阳性表达4例(20.0%);卵巢良性上皮性肿瘤CK2β和p53阳性表达均为0例;CK2β在卵巢癌组织中的表达强度显著高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)和交界性肿瘤组织(P=0.003);p53在卵巢癌组织中的表达强度显著高于卵巢良性肿瘤组织(P<0.001)及交界性肿瘤组织(P=0.006);CK2β和p53之间具有显著相关性,r=0.377,P<0.001。CK2β蛋白表达与卵巢癌临床分期(P=0.001)、术前血清CA125水平(P<0.001)及化疗敏感性(P=0.012)显著相关;p53蛋白表达与组织分化程度(P=0.027)及术前血清CA125水平(P=0.027)相关。CK2β及p53阳性表达与上皮性卵巢癌患者的无瘤生存预后及总生存预后显著相关(P值均<0.05);多因素回归显示,临床分期(P<0.001)和p53阳性表达(P=0.018)可作为预测卵巢癌无瘤生存预后的独立因素,而临床分期(P=0.001)、术前CA125水平(P=0.040)和p53阳性表达(P=0.041)可作为预测卵巢癌总生存预后的独立因素。结论 CK2β和p53蛋白阳性表达可能与卵巢癌的发生发展有密切关系,p53阳性表达对卵巢癌预后预测具有一定的价值。     

MDM2与p53在卵巢上皮性肿瘤中的表达

[目的]探讨MDM2、p53在卵巢癌发生中的作用.[方法]用免疫组化SP法检测8例卵巢良性上皮性肿瘤、7例卵巢交界性上皮性肿瘤和19例卵巢癌中MDM2、p53蛋白的表达.[结果]在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中,MDM2的阳性表达率分别为12.50%(1/8)、28.59%(2/7)和47.37%(9/19);p53的阳性表达率分别为25.00%(2/8)、57.14%(4/7)和78.95%(15/19).3组中,MDM2阳性表达率无显著性差异(P>0.05),而p53在卵巢癌中的阳性表达率显著高于卵巢良性上皮性肿瘤和交界性上皮性肿瘤(P<0.05).在卵巢癌中,p53与MDM2表达的阳性率不相关(P>0.05).[结论]p53的异常表达与卵巢肿瘤的恶性表型相关.在卵巢癌的发生发展过程中,p53的异常表达比MDM2可能更有意义.     

血管内皮生长因子、p53在卵巢上皮癌中表达的临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和癌基因p53在卵巢上皮癌表达的相关性及其与卵巢上皮癌临床病理因素的关系以及对卵巢癌患者预后的影响。方法:用免疫组化二步法检测73例卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p53蛋白的表达(良性上皮瘤24例,交界性上皮瘤7例,上皮性癌42例)。结果:VEGF在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(86.36 %)明显高于交界性组(66.67 %)及良性组(37.50 %)(P<0.005);在恶性组中,VEGF表达在不同的病理分级、临床分期中无明显差异(P>0.05)。p53在卵巢上皮肿瘤组织中的表达,恶性组阳性表达率(76.19 %)明显高于交界性组(28.57 %)及良性组(9.09 %)(P<0.01)。在恶性组中临床晚期患者p53阳性表达率(89.29 %)高于早期患者(50.00 %)(P<0.01);在不同的病理分级中p53阳性表达率无明显差异。VEGF与p53在卵巢上皮癌中的表达呈正相关,(r =0.571 4,P<0.01)。VEGF、p53表达双阴性患者的3 a生存率66.7 %(2/3)明显高于VEGF 、p53表达双阳性患者20.00 %(5/25)。结论:VEGF与p53表达呈正相关,和卵巢癌生物学特性有关,可作为估计卵巢癌预后的重要因素。     

PI3 Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin在卵巢浆液性肿瘤中的表达与临床意义

目的：探讨PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin 蛋白在卵巢浆液性癌组织中的表达及其相互关系。方法：应用免疫组化法,检测5份正常卵巢、10份卵巢浆液性囊腺瘤、18份卵巢交界性浆液性囊腺瘤、38份卵巢浆液性癌中PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白的表达,并分析PI3Kp110α、p-AktSer473与β-Catenin三者间的关系。结果：PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白在正常卵巢组织中的阳性蛋白率分别是0%、0%、0%。PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白在卵巢浆液性囊腺瘤组织中的阳性蛋白率分别是10%、10%、20%,它们均显著低于卵巢浆液性囊腺癌组织中的95%、74%、84%（ P <0.01）。PI3Kp110α、p-AktSer473及β-catenin蛋白在交界性肿瘤组织中的阳性表达率分别为89%、56%、57%,交界性肿瘤与卵巢浆液性癌组织比较,差异均无统计学意义（ P>0.05）。结论：PI3Kp110α、p-AktSer473及β-Catenin蛋白在卵巢浆液性癌中过度表达,可能共同参与卵巢浆液性癌的发生、发展。     

p63基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达

 目的 探讨p63基因和蛋白在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其与卵巢恶性肿瘤发生、发展的关系。方法 采用RT-PCR法、原位杂交法和免疫组化法检测正常卵巢及卵巢良性、交界性、恶性浆液性肿瘤组织中p63基因及蛋白表达水平的变化。结果　经RT-PCR和免疫组化方法检测，p63在正常卵巢组织中表达较低；在良性肿瘤组织、交界性肿瘤组织、恶性浆液性肿瘤组织中表达水平逐渐增高。原位杂交实验结果显示，在38例卵巢癌标本中p63基因阳性表达率为92.1 %（35／38），在卵巢交界性肿瘤中阳性表达率为50.0 %（10／20），在正常卵巢组织中不表达（0／20）。结论 p63在卵巢组织中的表达与肿瘤的进展密切相关；随组织学分期和临床病理分期不同，p63基因及蛋白水平表达不同。     

p53与c-myc和cyclin B1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的：研究 p53、c-myc和cyclin B1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义.探讨p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用.方法：应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、 c-myc和cyclin B1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系.结果：上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyclin B1表达率分别为50.82%（31/61）、60.66%（37/61）和49.18%（30/61）; 在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclin B1的蛋白表达率分别为10.34%（3/29）、17.24%（5/29）和13.79%（4/29）.p53、c-myc和cyclin B1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0.032 81.p53、c-myc和cyclin B1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0.041 08.在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclin B1蛋白的表达.结论：p53、c-myc和cyclin B1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关.     

p16、p53、BRAF、Bcl-2在卵巢浆液性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的:探讨卵巢浆液性肿瘤组织中p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达及临床意义。方法:收集宁夏医科大学总医院病理科2017年至2018年确诊的卵巢浆液性肿瘤136例,其中浆液性囊腺瘤52例,交界性囊腺瘤22例,低级别浆液性癌18例,高级别浆液性癌44例;另收集卵巢良性肿瘤和卵巢癌手术切除标本各30例。分别采用免疫组织化学SP法检测p16、p53、BRAF、Bcl-2的表达,实时定量PCR法检测p16、p53在卵巢良恶性肿瘤组织中的表达。结果:卵巢浆液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤、低/高级别浆液性癌组织中p16的阳性率分别为3.8%、45.5%、88.9%、81.8%,p53为0、9.1%、55.6%、45.5%,BRAF为46.2%、45.5%、22.2%、31.8%,Bcl-2为46.2%、45.5%、38.9%、47.7%。不同类型浆液性肿瘤组织中p16、p53表达均有显著性差异（P＜0.001）,但BRAF、Bcl-2表达未见明显差异。与卵巢良性肿瘤相比,p16在交界性肿瘤、卵巢癌中的阳性表达明显升高,差异有显著统计学意义（P＜0.012 5）;p53在卵巢癌中的阳性表达明显高于良性肿瘤（P＜0.001）;p16和p53的表达呈正相关（P＜0.05）。p53、Bcl-2与卵巢癌淋巴结转移有相关性（P＜0.001）,p16、p53、Bcl-2与盆腔侵犯有关（P＜0.05）,p53、BRAF、Bcl-2与CA125表达有不同程度相关性（P＜0.05）。p16、p53联合检测对卵巢癌诊断的敏感性和特异性为90.0%、76.7%。结论:p16、p53、BRAF、Bcl-2参与卵巢癌的发生发展,p16和p53基因突变可能在卵巢浆液性肿瘤的恶性进展中发挥作用,联合检测p16、p53对卵巢癌诊断有指示意义。     

卵巢上皮性肿瘤组织中MUC4、MUC16蛋白的表达及临床意义

目的探讨黏蛋白抗原4（MUC4）及黏蛋白抗原16（MUC16）检测在卵巢癌组织中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学方法检测正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4、MUC16的表达。结果在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中MUC4的阳性表达率分别为0、10%、36%、80%;MUC16的阳性表达率分别为0、20%、54%、61%;在卵巢癌中,MUC4表达阳性与分化程度、淋巴结转移明显相关（P<0.05）。结论MUC4蛋白在卵巢癌组织中高表达,提示MUC4与卵巢癌的发生发展有关。     

p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及意义

目的:研究p53蛋白和Ki-67在恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histi-ocytoma,MFH)组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测50例MFH中p53和Ki-67的表达。结果:p53蛋白和Ki-67在MFH中表达阳性率分别为32·0%(16/50)和56·0%(28/50);在有复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48%(12/25)和68%(17/25);在无复发转移的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为16·0%(4/25)和40·0%(10/25);生存期<5年的患者中,p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为48·1%(13/27)和70·4%(19/27),生存期>5年的患者中p53蛋白和Ki-67的阳性率分别为17·4%(4/23)和39·1%(9/23)。p53蛋白和Ki-67与患者的复发转移及生存期显著相关,P<0·05。p53蛋白与Ki-67的表达关系密切,P<0·05。结论:p53蛋白和Ki-67的高表达与MFH的复发转移及患者生存期相关,两者的表达关系密切,并可作为MFH患者预后判断的两个指标。肿瘤防治杂志,2005,12(19):1492-1494     

p53 、Ki-67 在弥漫性大B 细胞淋巴瘤中的表达及相互关系

 目的 探讨p53和Ki-67在DLBCL免疫类型中的表达及相互关系。方法 采用免疫组化MaxVision法检测p53和Ki-67在DLBCL免疫类型中和反应性增生的淋巴结中的表达。结果 25例GCB中p53的阳性率为16．0％，35例non-GCB中p53的阳性率为45．7％，两者之间P〈0．01；25例GCB中Ki-67高表达4例，35例non-GCB中Ki-67高表达18例，两者之间P〈O．01；p53阳性DL-BCL20例中ki-67高表达12例，p53阴性DLBCL40例中Ki-67高表达10例，两者正相关。结论 p53、Ki-67的表达与DLBCL的免疫类型相关，GCB类型中低表达，non-GCB类型中高表达。     

Akt及磷酸化Akt308和473在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Akt及磷酸化的Akt在人结直肠癌的发生和演进中的作用。方法：应用组织芯片结合免疫组化染色方法检测323例结直肠癌和107例对应的非癌粘膜组织中Akt、苏氨酸308位点磷酸化的Akt（pAkt308）和丝氨酸473位点磷酸化Akt（pAkt473）的表达和结直肠癌临床病理参数的关系,并分析三者以及VEGF和Ki67表达的相关性。结果：结直肠癌中Akt、pAkt308和pAkt473的阳性率分别为63.2%、64.7%、72.4%,在非癌粘膜组织中分别为37.4%、13.1%、16.8%。结直肠癌中三者的表达显著高于癌旁正常粘膜的表达（P〈0．001）。肿瘤中Akt和pAkt473表达与肿瘤高分化具有统计学相关性（P=0．027,P=0．039）,但与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴管或静脉转移、淋巴结转移及Dukeg分期无关（P〉0．05）。pAkt308表达与淋巴结转移相关（P=0．017）,但与其他临床病理参数无关（P〉0．05）。而且,Akt表达与Akt308,pAkt473,VEGF和Ki67表达均有统计学相关性（P〈0．01）。结论：在结直肠癌发生过程中,Akt、pakt308和pAkt473表达明显上调。pAkt308是预示肿瘤演进和预后的良好指标,pAkt308和pAkt473可能是有效的结直肠癌的分子治疗新靶点。     

p53蛋白和增殖细胞核抗原在阑尾黏液性肿瘤和腹膜假黏液瘤中的表达及意义

  目的　研究p53蛋白和增殖细胞核抗原（Ki-67）表达与阑尾黏液性肿瘤临床病理特征之间的关系以及二者在肿瘤发生、发展中的作用。方法　选取解放军总医院病理科1993年5月至2007年10月收治的42例阑尾黏液性肿瘤患者手术标本组织蜡块,另取10例单纯性阑尾炎作为对照。应用PV6000免疫组织化学二步法,分别检测p53蛋白和Ki-67抗原的表达水平。结果　p53蛋白在阑尾黏液性肿瘤中表达阳性率[31.0 %（13／42）] 高于阑尾炎组[0（0／10）]（χ2＝4.127,P＝0.042）,在阑尾黏液腺癌组表达阳性率[40.0 %（12／30）]高于低级别黏液性肿瘤组[ 8.3 %（1／12）]（χ2＝4.0218,P＝0.044）。形成腹膜假黏液瘤组p53蛋白表达阳性率[45.5 %（10／22）]高于无腹膜假黏液瘤组[ 15.0 %（3／20）]（χ2＝4.5464,P＝0.033）。Ki-67抗原在阑尾黏液性肿瘤中标记阳性率[45.2 %（19／42）]高于阑尾炎组[10.0 %（1／10）]（χ2＝4.2374,P＝0.039）,而Ki-67抗原的表达与性别、年龄、是否形成腹膜假黏液瘤以及肿瘤病理类型等因素均无关（χ2值分别为0.0961、1.5910、1.6155、2.7776,均P＞0.05）。阑尾黏液性肿瘤中,p53蛋白阳性表达组Ki-67标记阳性率高于p53蛋白阴性组（χ2＝7.6299,P＝0.0057）。结论　p53基因的突变与阑尾黏液性肿瘤的发生、发展有一定关系 。Ki-67抗原表达可以反映出阑尾黏液性肿瘤增殖活性,但单独检测Ki-67不能作为鉴别肿瘤良性及判定恶性程度的指标。p53基因突变与Ki-67抗原表达存在相关性,联合检测p53蛋白、Ki-67抗原对于评估阑尾黏液性肿瘤的生物学行为,判断肿瘤恶性程度具有一定意义。     

低级别、高级别卵巢浆液性癌临床病理分析及CA125、p53和Ki-67表达的意义

[目的]探讨低、高级别卵巢浆液性癌中CA125、p53和Ki-67的表达及其与预后的相关性.[方法]依照两级分级系统对卵巢浆液性癌进行分级,分别选取低级别浆液性癌31例和高级别癌31例,观察其临床病理特点,并采用免疫组织化学SP法检测癌组织中CA125、p53和Ki-67的表达情况.[结果]低级别组p53阳性率显著低于高级别组(32.26％ vs 74.19％,P＜0.001),Ki-67阳性指数显著低于高级别组(29.03％vs80.65％,P＜0.001);低级别组5年总生存率、无病生存率均优于高级别组(P＜0.05).[结论]两级分级系统对卵巢浆液性癌的预后判断具有提示意义,CA125、p53和Ki-67在卵巢低、高级别浆液性癌中的表达差异有统计学意义.     

Activated Akt signaling pathway in invasive ductal carcinoma of the breast: correlation with HER2 overexpression

Akt/PKB is a serine/threonine kinase that plays a crucial role in cell survival and apoptosis. Aberrant activation of pAkt is associated with various malignant human cancers, including breast carcinoma. In vitro studies show that pAkt activation is mediated by estrogen and acts as a downstream effector of HER2 with implications in breast cancer progression and drug resistance. We investigated the incidence of Akt activation in invasive ductal carcinoma and its correlation with other clinicopathological variables. Using tissue microarray technology, immunohistochemical expression of phosphorylated Akt (pAkt) at Ser-473 was evaluated in 127 cases of invasive ductal carcinomas, together with hormone receptors, HER2, p53, Ki-67 and other clinicopathological variables. Both nuclear and cytoplasmic expression was noted for pAkt, with 46 cases (36.2%) showing high cytoplasmic pAkt expression and 37 cases (29.1%) showing high nuclear pAkt expression. There was a significant association between both high cytoplasmic and nuclear pAkt expression with HER2 overexpression (both p<0.0001). There was also a positive correlation between high nuclear pAkt expression with both estrogen receptor and progesterone receptor status (p=0.042 and p=0.015, respectively). High cytoplasmic pAkt expression was associated with high Ki-67 expression (p=0.052), however, there was no association between pAkt and p53 expression. In the present study, activation of the Akt pathway shows strong association with HER2 overexpression, which is consistent with many in vitro studies. Our study also showed a positive correlation between pAkt and hormone receptors, which suggested the possible mechanism of endocrine resistance in ER-positive breast cancer. These results also suggest the prognostic value of pAkt and its importance in the prediction of therapeutic response in invasive ductal carcinoma of the breast.     

乳腺癌组织磷酸化Akt表达及其与临床生物学因素的相关性研究

目的:研究乳腺癌组织磷酸化Akt(pAkt)表达与人表皮生长因子受体-2(HER-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)状态及临床病理特征之间的关系。方法:收集导管原位癌16例和浸润性导管癌70例,免疫组织化学方法检测pAkt、HER-2、ER、PR、p53和Ki-67表达,统计分析其相关性,以及pAkt与患者临床特征的关系。结果:导管原位癌组织pAkt阳性率为0(0/16),浸润性导管癌组织为38.6%(27/70),差异有统计学意义,P=0.003。导管原位癌组织中pAkt水平与HER-2的表达无相关性。70例浸润性乳腺癌组织pAkt水平在HER-2阴性组(18.8%,6/32)、不确定组(37.5%,6/16)和阳性组(68.2%,15/22)间差异有统计学意义,P=0.000。淋巴结转移组和未转移组中pAKT的阳性表达也差异有统计学意义,P=0.009。结论:pAkt在浸润性导管癌组织中的表达频率显著高于导管原位癌,其表达水平与HER-2的表达水平呈正相关,并可能与肿瘤淋巴结转移的发生有关。     

Activated Akt expression in breast cancer: correlation with p53, Hdm2 and patient outcome

Activation of protein kinase-B/Akt (pAkt) is mediated by oestrogen and involves HER-2 in vitro, to phosphorylate Hdm2 and influence p53 cytoplasmic localisation and degradation. Expression of all active Akt isoforms (pAkt) were examined, together with p53/Hdm2 subcellular expression in invasive ductal breast cancers (IDCs), to evaluate whether in vitro findings were related to clinical data and determine the effect on outcome. Immunohistochemical expression of serine 473 specific phosphorylated Akt (pAkt) isoforms (Akt-1,2,3) was evaluated in 97 patients, together with subcellular expression of p53/Hdm2. The results show that pAkt was evaluable in 95 patients with cytoplasmic expression in 81% and more likely to be associated with larger tumours (P=0.007), with no correlation with HER-2 expression. pAkt correlated with increasing levels of cytoplasmic p53 (P=0.025) and was associated with a reduced disease-free survival (P=0.04; univariate). In conclusion, pAkt has implications in breast cancer growth through mechanisms inactivating p53 with an association with immunohistochemical p53 expression, which is preferentially cytoplasmic. Despite in vitro associations, pAkt appears to be a variable marker of HER-2 expression.     

Steroid receptors and hormones in relation to cell proliferation and apoptosis in poorly differentiated epithelial ovarian tumors.

The purpose of this study was to further investigate the role of estrogen but especially progesterone on epithelial ovarian tumor development since previous studies have suggested a relationship between serum progesterone, progesterone receptor expression and prognosis. Serum progesterone concentration, the immunohistochemical expression of estrogen receptor alpha (ER), progesterone receptor A/B (PR), Ki-67, Bcl-2, p53, apoptosis and morphology were determined in 33 patients, all with poorly differentiated surface epithelial ovarian tumors of different types. ER was expressed in 79% and PR in 33% of the tumors. This group of aggressive tumors was highly proliferative as indicated by Ki-67 index (mean 38.9%), and in some cases proliferation appeared to be mainly located to areas with a high ER density. The majority of cases (76%), both receptor-positive and -negative, overexpressed p53. High ER expression was related to a lower apoptotic activity as compared with tumors with a low expression of the ER (p = 0.008). Serum progesterone in itself did not show any clear relationship to steroid receptor status, expression of Ki-67, p53, Bcl-2 or signs of apoptosis. Survival in this small but homogeneous group of advanced epithelial ovarian cancers, showed an improved survival rate in patients with high serum progesterone, especially in combination with expression of progesterone receptors (p = 0.04). In conclusion, estrogen and progesterone receptors in parallel with deranged p53 and Ki-67 were expressed to a great extent. The finding of a lower apoptotic activity in tumors with a high expression of ER and an indication of increased proliferation in areas with high ER density gives a rationale for antiestrogen therapy even in poorly differentiated epithelial ovarian cancers. Improved survival is related to serum progesterone, especially in combination with PR expression.