肾细胞癌NDRG-1和E-cadherin表达及其与临床病理因素、MVD及预后的关系

目的：研究N-myc下游调节基因（NDRG-1）和上皮型钙粘素（E-cadherin）在肾细胞癌组织中的表达,探讨其与肾细胞癌临床病理因素、微血管密度（MVD）及预后的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测49例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中NDRG-1、E-cadherin表达情况。结果：NDRG-1和E-cadherin在正常肾组织表达均高于肾细胞癌组织,差异有显著性（P〈0.01）;二者随肾细胞癌肿瘤组织学分级、临床分期增高表达减弱,有肾门淋巴结转移者表达低于无淋巴结转移者,E-cadherin表达降低还与肾盂浸润、肾静脉癌栓相关,差异均有显著性（P〈0.05）;NDRG-1和E-cadherin表达均与肾细胞癌MVD呈负相关性（P〈0.05）;NDRG-1和E-cadherin表达阴性病例术后存活时间均显著短于阳性病例（P=0.001）;肾细胞癌组织中NDRG-1和E-cadherin表达无相关性（r=-0.253,P=0.086）。结论：NDRG-1和E-cadherin表达降低与肾细胞癌的浸润、转移及血管生成和生存时间密切相关,检测NDRG-1和E-cadherin可作为预测肾细胞癌浸润转移及预后有意义的指标。     

NDRG-1及MMP-7在肾细胞癌中的表达及意义

目的研究N-myc 下游调节基因(NDRG-1)和基质金属蛋白酶7（MMP-7）在肾细胞癌组织中的表达,探讨其与肾细胞癌临床病理因素和预后的关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测78例肾细胞癌组织及相对应的癌旁肾脏组织中NDRG-1、MMP-7表达情况。结果 NDRG-1在正常肾组织和肾细胞癌组织中的表达率分别为100%和52.6%,差异有统计学意义（P<0.05）。NDRG-1表达与肿瘤大小、肾静脉癌栓、肾门淋巴结转移、肾盂浸润、病理组织学分级、临床分期有显著性差异,呈负相关（P<0.05）。MMP-7在肾细胞癌组织中表达率为55.1%,在癌旁肾脏组织中几乎不表达。MMP-7表达与肾细胞癌包膜浸润、淋巴结转移差异有统计学意义(P< 0.05),并与病理组织学分级、临床分期呈正相关(P< 0.05)。NDRG-1表达阴性和MMP-7表达阳性病例术后生存时间分别显著短于NDRG-1阳性和MMP-7阴性病例（P=0.001）。肾细胞癌组织中NDRG-1和 MMP-7表达无相关性（r_s=-0.198,P=0.082）。结论NDRG-1表达降低和MMP-7升高与肾细胞癌的浸润、转移及生存时间密切相关,NDRG-1和MMP-7可作为早期预测肾细胞癌转移和判断恶性度及预后有意义的指标。     

Sl00A4和E-cadherin表达与口腔鳞状细胞癌转移和预后的关系

目的:探讨S100A4和E-cadherin的表达量与口腔鳞状细胞癌(SCC)的临床病理学参数及SCC患者预后之间的关系.方法:采用免疫组织化学SABC法检测86例口腔鳞状细胞癌组织标本中的S100A4和E-cadherin表达,分析S100A4和E-cadherin在口腔SCC中表达的相关性,两者与临床病理指标及预后的关系.结果:S100A4在口腔SCC组织中的表达与肿瘤的淋巴结转移(P=0.001),肿瘤分级(P=0.009),肿瘤的浸润方式(P=0.015),分化程度(P=0.483)和生存率(P=0.014)具有相关性.E-cadherin表达与肿瘤的分级(P=0.005),浸润方式(P=0.037),淋巴结转移(P=0.005)及生存率(P=0.015)密切相关,且与S100A4表达成显著负相关(P=0.02).表现为S100A4(2+,3+)/E-cadherin(-,+)的患者淋巴结转移率最高(P=0.039),预后最差(P=0.002).结论:S100A4和E-eadherin均是预测口腔SCC转移趋势和预后的有价值的指标.     

BTBD7和E-cadherin在126例宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义

摘 要：［目的］ 探讨BTB/POZ结构域蛋白7(BTB/POZ domain containing protein 7,BTBD7)和E-钙黏附蛋白(epithelia cadherin,E-cadherin)在宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义。［方法］ 用免疫组化SP法检测126例宫颈鳞状细胞癌和42例正常宫颈组织中BTBD7和E-cadherin的表达,并分析宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及与临床病理特征和预后的关系。［结果］ BTBD7和E-cadherin在126例宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性率分别为70.6%(89/126)和27.8%(35/126),在正常组织中的阳性表达率分别为16.7%(7/42)和100.0%(42/42),差异均有统计学意义(P<0.001)。BTBD7、E-cadherin在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达与肿瘤的局部浸润、分化程度、FIGO分期和淋巴结转移显著性相关(P<0.05)。宫颈鳞状细胞癌组织中BTBD7和E-cadherin表达呈负相关（r=-0.223,χ2=6.245,P=0.012）。多因素Cox回归分析显示FIGO分期、淋巴结转移和BTBD7表达水平是宫颈鳞状细胞癌预后的独立因素（P<0.05）。［结论］ BTBD7在宫颈鳞状细胞癌的进展中起一定作用,同时对于预测宫颈癌的预后具有一定的意义。     

TSG101与E-cadherin在胃癌组织表达的相关性及预后研究

目的:检测肿瘤易感基因101(TSG101)及E钙黏蛋白(E-cadherin)在胃癌组织表达相关性及其与分化、转移等关系。方法:应用免疫组织化学方法检测TSG101及E-cadherin在81例胃癌及对应癌旁标本中表达情况,分析二者在胃癌组织表达相关性及其与患者分化、淋巴结转移等临床病理资料的关系。结果:TSG101在胃癌组织阳性表达率为67.9%(55/81),显著高于癌旁组织6.2%(5/81)(P<0.01);E-cadherin在胃癌阳性表达率为40.7%(33/81),显著低于癌旁组织96.3%(78/81)(P<0.01);TSG101与E-cadherin在胃癌组织表达水平与患者分化及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Pearson分析提示在胃癌组织中TSG101表达与E-cadherin表达呈负相关性(r=-0.775,P<0.01)。单因素分析显示,患者术后生存时间与TSG101、E-cadherin表达水平、TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05)。结论:TSG101与E-cadherin在胃癌组织中表达水平与胃癌分化、转移密切相关,两者表达呈负相关,对于胃癌患者生物治疗及评价预后有较好价值。     

肝细胞癌组织KISS-1和E-cadherin表达临床意义的探讨

目的:探讨肿瘤抑制因子KISS-1蛋白和钙黏蛋白E-cadherin在肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测30例肝细胞癌组织和20例正常肝脏组织中KISS-1蛋白和E-cadherin的表达。结果:在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中,KISS-1蛋白阳性表达率分别为26.7%(8/30)和65.0%(13/20),差异有统计学意义,χ2=7.239,P=0.070;E-cadherin阳性表达率分别为33.3%(10/30)和100.0%(20/20),差异有统计学意义,χ2=21.402,P=0.000。低未分化、Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移的肝细胞癌组织中KISS-1与E-cadherin的表达水平均低于高中分化、Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移;且两者表达呈显著正相关,r=0.373,P<0.05。结论:KISS-1蛋白和E-cadherin的异常表达可能与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系。     

贲门癌中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin的表达

 目的探讨c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白在贲门癌组织中的表达与肿瘤生物学行为的相关性,以及它们三者之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法对60例贲门癌组织和18例癌旁组织中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白的表达情况进行检测。结果c-erbB-2的表达与贲门癌的浸润、转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。MTA1的表达与贲门癌的浸润深度无显著相关性,与贲门癌的淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。E-cadherin的表达与贲门癌的浸润深度、转移呈负相关(P<0.05),与分化程度无关。Spearman等级相关分析显示,c-erbB-2与MTA1的表达呈显著正相关(rs=0.276,P<0.05),MTA1与E-cadherin的表达呈负相关(rs=-0.293,P<0.05)。结论c-erbB-2与MTA1的高表达及E-cadherin的表达减少可能是促进贲门癌浸润和转移的重要因素。     

PTEN、VEGF、MVD在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN、VEGF和MVD的表达,并分析它们与NSCLC发生、发展、浸润和转移之间的关系及临床意义。[方法]采用免疫组织化学S-P法对60例NSCLC患者癌组织及癌旁组织中PTEN、VEGF和MVD的表达进行检测。[结果 ]PTEN、VEGF和MVD在NSCLC癌组织和癌旁组织中的阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.05)。VEGF与PTEN的表达之间存在负相关关系(r=-0.519,P<0.05)。癌组织中PTEN和VEGF的表达均与组织学分化程度和有无淋巴结转移有关(P<0.05)。[结论 ]PTEN、VEGF和MVD在NSCLC的发生、发展、浸润和转移中有一定的作用。     

基质金属蛋白酶-9的表达与肾细胞癌血管生成的关系

背景与目的:基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)与肿瘤的侵袭、转移密切相关,近年发现它与肿瘤的血管生成也有关。本研究旨在探讨MMP-9的表达与肾细胞癌血管生成的关系及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测78例肾细胞癌组织中MMP-9、血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达及微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:MMP-9的表达与肾细胞癌的病理分期和组织学分级有关(P<0.05);MMP-9表达阳性组的MVD值为110.46±50.16,明显高于阴性组的MVD值(84.77±44.52)(P<0.05),亦明显高于对照组的MVD值(74.03±36.06)(P<0.01);肾细胞癌组织中MMP-9的表达水平与VEGF的表达呈显著性正相关(r=0.4096,P<0.01)。结论:MMP-9与肾细胞癌的血管生成有关,检测MMP-9的表达可作为反映肾细胞癌侵袭和转移潜能的生物学指标。     

甲状腺乳头状癌组织E-cadherin蛋白表达及其与颈部淋巴结转移相关性研究

目的:探讨E-cadherin蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达及其与颈部淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学En Vision法检测165例甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常甲状腺组织中E-cadherin蛋白的表达.结果:甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin阳性表达率为40.6%(67/165),明显低于癌旁正常甲状腺组织的90.9%(150/165),P<0.01.E-cadherin在甲状腺乳头状癌组织中的表达与分化程度、是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关,P值均<0.01.Logistic回归分析显示,E-cadherin表达与PTTC颈部淋巴结转移有强相关性,OR=14.935,P<0.01.结论:E-cadherin蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达下调,是影响甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的相关因子.     

乳腺癌中NDRG-1基因甲基化及其体外逆转研究

目的:探讨N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene-1,NDRG-1)基因在乳腺癌组织中的甲基化状态,研究甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine, 5-Aza-CdR)对乳腺癌细胞株T47D的生长增殖及NDRG-1 mRNA表达的影响.方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测乳腺癌组织、相应癌旁组织和乳腺良性病变组织中NDRG-1基因启动子甲基化状态;5-Aza-CdR处理T47D细胞后,MTT法观察细胞生长活性的变化,RT-PCR法检测处理前后抑癌基因NDRG-1的mRNA表达变化.结果:NDRG-1基因在乳腺癌组织中甲基化率为46.8%,癌旁组织中甲基化率为21.3%,而乳腺良性病变组织均未检测到甲基化.T47D细胞经5-Aza-CdR处理后,与对照组相比,细胞生长受到明显抑制.RT-PCR检测发现,与对照组相比,不同浓度处理组细胞的NDRG-1 mRNA表达增多. 结论:NDRG-1基因甲基化状态与乳腺癌发生有密切关系.5-Aza-CdR逆转T47D细胞NDRG-1基因甲基化,恢复该基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长.     

肾癌中EphA2/EphrinA1和E-cadherin的表达及其意义

目的：探讨EphA2/EphrinA1和E—cadherin在肾癌组织中的表达及与肾癌临床病理特征的关系．方法：利用免疫组织化学法检测68例肾癌组织、24例正常肾组织中EphA2、EphrinA1和E—cadherin的表达；并采用流式细胞术对上述三种蛋白进行定量分析，采用SPSS13．0进行统计学处理。结果：肾癌组织中EphA2、EphrinA1的表达明显高于正常肾组织（P〈0．01）；E-cadhetin的表达明显低于正常肾组织（P〈0．01）。在肾癌组织中，肿瘤高分级组EphA2、EphrinA1蛋白的表达水平（IHC、FCM）显著高于低分级组（P〈0．01，P〈0．05），而E—eadherin蛋白的表达（IHC）显著低于低分级组（P〈0．01）；肿瘤高分期组EphA2、EphrinA1蛋白的表达水平（IHC、FCM）显著高于低分期组（P〈0．01，P〈0．05），而E—cadherin蛋白的表达（IHC）显著低于低分期组（P〈0．01），淋巴结转移组EphA2、EphrinA1蛋白的表达（IHC、FCM）显著高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。而E—cadherin蛋白的表达（IHC）显著低于无淋巴结转移组（P〈0．05）。免疫组织化学显示EphA2与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关（r=-0．483，P〈0．01），EphrinA1与E-cadherin蛋白的表达呈显著负相关（E-0．414，P〈0．01）．EphA2与EphrinA1蛋白的表达呈显著正相关（r=-0．906，P〈0．01）。结论：EphA2／EphrinA1与E—cadherin蛋白表达异常可能共同参与了肾癌的发生、发展与转移；联合检测三种蛋白对于评价肾癌的恶性程度、判断其转移潜能具有一定的参考价值。     

肾癌中E-cadherin甲基化状态的检测及其与β-catenin表达的关系

目的:研究肾癌（renal cell carcinoma,RCC）中E-钙黏蛋白(E-cadherin)甲基化状态的检测及其与β-链蛋白（β-catenin）表达的关系。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应（methylation specific PCR,MSP）技术检测53例肾癌组织及相应癌旁正常组织中E-cadherin基因的甲基化状态。免疫组织化学SP法检测53例肾癌组织及相应癌旁正常组织中E-cadherin和β-catenin蛋白的表达。结果:在基因水平和蛋白水平,E-cadherin甲基化与β-catenin的蛋白表达呈负相关（r=-0.361,P<0.05）;在蛋白水平,E-cadherin与β-catenin呈正相关（r=0.716,P<0.001）,在基因水平和蛋白水平,E-cadherin甲基化与蛋白表达呈负相关（r=-0.296,P<0.05）。结论:E-cadherin和β-catenin可能共同参与了包括肾癌的发生、发展、侵袭、转移等一系列病理过程。肾癌组织E-cadherin基因甲基化的发生可能与β-catenin抑制表达有关,可通过β-catenin与Wnt传导通路产生交互协同作用,影响β-catenin的细胞内分布,共同影响肾癌的侵袭转移进程。同时,提示Wnt通路在肾癌中处于激活状态,表明该传导通路的异常激活与肾癌的发生关系密切。     

GPX1在结直肠癌组织中的表达及其对癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的:探讨谷胱甘肽过氧化物酶1 (glutathione peroxidase 1,GPX1)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达水平及其对CRC细胞株HT29和LOVO细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法:收集2015年6月至2016年3月间海口市人民医院滨江分院普外科手术切除的60例临床CRC组织及癌旁组织,应用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测CRC组织及癌旁组织中GPX1 mRNA水平.在高表达GPX1 mRNA的HT29细胞株用慢病毒携带shRNA感染的方法构建敲除GPX1的细胞株,瞬时转染法在低表达GPX1 mRNA的LOVO细胞系构建过表达GPX1的细胞株,并在GPX1 mRNA及蛋白水平进行验证.通过MTS法检测CRC细胞的增殖能力的变化,用划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测CRC细胞迁移侵袭能力的变化,同时用Western blotting检测E-钙黏蛋白和波形蛋白表达的变化.结果:CRC组织中GPX1 mRNA表达水平显著低于癌旁组织(0.051±0.024 vs 0.142±0.051,P＜0.01).敲除GPX1后,HT29细胞的增殖能力显著增强(12.901±2.790 vs 6.617±2.462,P＜0.01)、侵袭能力显著增强[(384.7±37.9) vs (209.2±31.2)个,P＜0.01]、迁移能力显著增强[(0.139±0.025)vs (0.251±0.038)mm,P＜0.01]、E-钙黏蛋白表达下调(P＜0.01)、波形蛋白表达上调(P＜0.05).过表达GPX1的LOVO细胞的增殖能力显著降低(P＜0.01)、迁移和侵袭能力下降(均P＜0.05)、E-钙黏蛋白上调(P＜0.01)、波形蛋白表达下调(P＜0.01).结论:GPX1mRNA在人CRC组织中低表达,GPX1负向调控CRC细胞的增殖、迁移和侵袭,其在CRC中可能发挥抑癌作用.     

miR-125a-5p通过靶向STAT3 抑制肾癌细胞增殖和侵袭及其可能机制

目的：探究miR-125a-5p 靶向STAT3 对肾癌细胞增殖和侵袭的影响,并初步分析其作用机制。方法：选取2017 年3月至2018 年2 月于北部战区空军医院泌尿外科接受肾癌手术治疗的癌组织及配对的癌旁组织灶边缘（距癌缘>3 cm）标本各48例,体外培养正常肾细胞HK-2、和肾癌细胞A498、GRC-1、786-O及ACHN,采用qPCR 检测组织和细胞中miR-125a-5p 的表达。分别将miR-125a-5p-NC、miR-125a-5p-mimics、pLV-STAT3 及pLV-STAT3+miR-125a-5p mimics 转染A498 细胞作为NC组（阴性对照组）、miR-125a-5p-mimics 组、pLV-STAT3 组及pLV-STAT3+mimics 组,另外以正常培养A498 细胞作为空白对照组（Control,Ctrl）,采用qPCR检测各组细胞中miR-125a-5p、信号转导和转录激活因子3（STAT3）mRNA的表达。应用生物信息学预测软件和双荧光素酶法分析miR-125a-5p 与STAT3 的靶向关系;采用CCK-8 检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;WB检测细胞中STAT3、B 细胞淋巴瘤/白血病-2 蛋白(Bcl-2)、B 细胞淋巴瘤/白血病-2 相关X 蛋白(BAX)、活化半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3 蛋白（cl-caspase-3）、抑癌基因p21、神经钙黏素（N-cadherin）、钙黏蛋白（E-cadherin）、血管内皮生长因子（VEGF）及缺氧诱导因子-1（HIF-1）的表达。结果：miR-125a-5p 在肾癌组织和细胞中表达显著低于癌旁组织和正常肾细胞（均P<0.05）;相较于NC组,转染miR-125a-5p-mimics 后A498 细胞中miR-125a-5p 的表达显著上升、STAT3mRNA的表达显著下降（均P<0.01）。实验证实STAT3 为miR-125a-5p 的靶基因。与NC组相比,miR-125a-5pmimics 组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3 及其磷酸化水平均显著下降（均P<0.05）,凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3 及E-cadherin 表达显著上升（均P<0.05）;pLV-STAT3 组细胞增殖活性、侵袭细胞数及Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3 及其磷酸化水平显著上升（均P<0.05）,凋亡率及BAX、p21、cl-caspase-3、E-cadherin 表达显著下降（均P<0.05）。与pLVSTAT3组相比,pLV-STAT3 mimics 组细胞增殖活性、侵袭细胞数、Bcl-2、N-cadherin、VEGF、HIF-1、STAT3 及其磷酸化水平显著下降（均P<0.05）,凋亡率、BAX、p21、cl-caspase-3 及E-cadherin 表达显著上升（均P<0.05）。结论：miR-125a-5p 在肾癌组织和细胞中呈低表达,可通过下调其靶基因STAT3 抑制A498 细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡。     

Chmp1A acts as a tumor suppressor gene that inhibits proliferation of renal cell carcinoma

Renal cell carcinoma (RCC) is a highly malignant and often fatal disease of the kidney. Chmp1A is a member of the Endosomal Sorting Complex Required for Transport (ESCRT-III) family, and plays a role in the cytoplasm in sorting proteins to the multivesicular body (MVB). Chmp1A functions as a tumor suppressor gene and has been reported in pancreatic tumor cells. Here, we examined the expression level of Chmp1A in human RCC tissues and renal tumor cells by real-time quantitative RT-PCR and western blot. We found that the expression level of Chmp1A is significantly lower in RCC tissues and renal tumor cells compared with adjacent non-tumorous tissues and normal renal cells. Additionally, inhibition of Chmp1A expression by shRNA induced tumor formation in normal renal cells. However, inhibition of Chmp1A did not significantly affect tumor cell proliferation in vitro and tumor progression in vivo. Interestingly, overexpression of Chmp1A using a eukaryotic plasmid inhibited the proliferation of renal tumor cells in vitro and the growth of renal tumor in vivo. Thus, our results demonstrate that Chmp1A functions as a tumor suppressor gene in renal cells and may be a useful target for treatment of RCC.     

Gli-1信号通路对TGF-β1诱导的人胃癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响

目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1（glioma associated oncogene homolog 1,Gli-1）对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的作用机制。方法:体外采用10 ng/ml TGF-β1对胃癌SGC-7901细胞进行处理,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测EMT上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin的表达水平;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,检测TGF-β1 对SGC-7901细胞发生EMT 的影响;同时采用RT-PCR和Western blot检测Gli-1的mRNA和蛋白表达水平。随后进一步采用Gli-1基因特异性阻断剂GANT 61阻断Gli-1表达,并使用TGF-β1（10 ng/ml）对SGC-7901细胞进行处理,RT-PCR 和Western blot检测Gli-1、E-cadherin和Vimentin mRNA 及其蛋白表达水平的改变,并使用Transwell细胞侵袭实验检测阻断Gli-1对SGC-7901细胞侵袭能力的影响。结果:TGF-β1可以诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化并促进细胞侵袭。TGF-β1可以在mRNA和蛋白水平下调上皮表型蛋白E-cadherin的表达、提高Gli-1和间质表型蛋白Vimentin的表达。TGF-β1可以明显提高SGC-7901细胞侵袭,而阻断Gli-1后可以抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化和细胞侵袭。结论:胃癌SGC-7901细胞中Gli-1 可能参与TGF-β1 介导的EMT 的发生,Gli-1 可能作为胃癌基因治疗中的有效靶点发挥作用。     

肺腺癌组织HDAC1、HDAC5和E-cadherin表达及相关性研究

目的检测组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)和上皮型钙粘蛋白(E-cadherin)在肺腺癌组织中的表达,并分析三者表达的相关性。方法采用免疫组化SP法检测93例肺腺癌组织和48例癌旁组织中HDAC1、HDAC5和E-cadherin的表达情况。分析三者表达与肺腺癌临床病理特征的关系,以及三者表达的相关性。结果肺腺癌组织中HDAC1的阳性表达率为58.06%,高于癌旁组织的20.83%,差异有统计学意义(P<0.05);癌旁组织中HDAC5和E-cadherin的阳性表达率分别为66.67%、68.75%,均高于肺腺癌组织的48.39%、45.16%,差异有统计学意义(P<0.05)。HDAC1和E-cadherin表达与年龄有关(P<0.05),E-cadherin表达还与分化程度有关(P<0.05);HDAC5表达与肺腺癌临床病理特征均无关(P>0.05)。HDAC1分别与HDAC5、E-cadherin表达呈负相关(r=-0.224、r=-0.236,P<0.05);HDAC5与E-cadherin表达无明显相关性(r=0.159,P>0.05)。结论在肺腺癌组织中联合检测HDAC1、HDAC5和E-cadherin可能对判断预后、合理选择药物有一定指导意义。