阿托伐他汀对充血性心力衰竭的治疗作用及对TNF-α、IL-10水平的影响

目的:研究不同剂量阿托伐他汀对充血性心力衰竭(CHF)的治疗作用以及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法:60例CHF患者分为3组,对照组(n=18)常规予强心、利尿和血管扩张剂治疗,小剂量阿托伐他汀组(n=20)在前者基础上加用阿托伐他汀片(10mg/d),大剂量阿托伐他汀组(n=22)则在基础治疗上加用阿托伐他汀片(40mg/d),各治疗8周。观察治疗前后心功能NYHA分级、心脏超声指标、血清TNF-α和IL-10水平的变化。结果:经8周治疗后,3组的临床症状及心功能均有所改善,阿托伐他汀组的心脏超声指标改善与对照组相比差异有显著性(P<0.01),大剂量阿托伐他汀组的疗效更为显著;无论小剂量还是大剂量阿托伐他汀组的血清TNF-α水平均较对照组明显降低,而IL-10水平则明显升高(P<0.01)。结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可以更好地改善CHF患者的心功能,大剂量者疗效更为显著。阿托伐他汀能明显降低血清TNF-α水平,升高IL-10水平,这可能是阿托伐他汀治疗CHF的机制之一。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心痛合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗心房颤动的可能机制.方法 将100例老年冠心痛合并心房颤动患者随机分为10 mg阿托伐他汀组(n=50)和20 mg阿托伐他汀组(n=50),观察两组患者治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肤(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后两组患者实性心律维持率及栓塞事件发生率.结果 治疗后,两组hsCRP、IL-6、TNF-a、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低,20mg组:hsCRP(4.10±1.85)mg/L vs (6.42±1.71)mg/L,IL-6(11.71±1.69)ng/L vs (14.61±2.47)ng/L,TNF-α(18.07±2.67)ng/L vs (22.32±3.51)ng/L,ANP(213.10±28.20)ng/L vs (352.10±58.71)ng/L,LAD(38.8±7.1)mm vs (50.2±8.7)mm(P<0.05),且20 mg阿托伐他汀组降低更明显(P<0.05);同时20 mg阿托伐他汀组较10 mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P<0.05).结论 阿托伐他汀能降低老年冠心痛合并心房颤动患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率,降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗心房颤动作用的机制之一.     

阿托伐他汀联合曲美他嗪对稳定性心绞痛心电图变化及不良反应发生率的影响

探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗稳定性心绞痛的临床疗效。选取107例稳定性心绞痛患者,按照随机数表法分为观察组(n=54)与对照组(n=53)。在常规治疗基础上,对照组给予曲美他嗪治疗,观察组给予曲美他嗪+阿托伐他汀治疗。对比两组心电图疗效、治疗前后血清炎性因子肿瘤坏死细胞因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)水平及不良反应发生情况。观察组治疗后心电图疗效优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组治疗前血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P0.05),治疗后观察组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组头晕、食欲不振、皮疹、便秘及腹胀发生率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。稳定性心绞痛给予曲美他嗪与阿托伐他汀联合治疗,疗效显著,且具有一定安全性。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-κB和尿白蛋白排泄率的影响

目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响。方法:设对照组(NC组,n=30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n=35)。观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化。结果:糖尿病患者外周血NF-κBP65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95±0.18vs0.47±0.15,P<0.01),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P<0.01),NF-κB水平由0.95±0.17降至0.81±0.14(P<0.01)。DN1组无显著下降(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程。     

瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者炎症细胞因子的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者炎症细胞因子的影响,证实瑞舒伐他汀的抗炎作用.方法:入选110例高胆固醇血症患者,随机分成瑞舒伐他汀治疗组36例、阿托伐他汀治疗组38例和饮食治疗组36例;我院体检中心入选30例健康者作为正常对照组.给予瑞舒伐他汀、阿托伐他汀治疗及饮食治疗治疗8周,治疗前及治疗后分别检测白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)等.结果:与治疗前相比,瑞舒伐他汀治疗组和阿托伐他汀治疗组治疗8周后IL-6及TNF-α显著降低(均P<0.05),而IL-10显著升高(均P<0.05).饮食治疗组治疗8周后IL-6、IL-10及TNF-α差异无显著性(均P>0.05).结论:瑞舒伐他汀能够显著升高血清IL-10水平,而显著降低血清IL-6和TNF-α水平,可能是其抗动脉粥样硬化及改善心血管疾病预后的重要机制之一.     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型中血清一氧化氮、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制。方法:24只载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为3组(n=8),分别给予普通饮食(空白对照组)、高脂饮食(高脂饮食组)、高脂饮食+阿托伐他汀(高脂他汀组),建立动脉粥样硬化模型,人工饲养8周后检测各组小鼠血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及行小鼠主动脉弓HE染色。结果:(1)HE染色结果显示:空白对照组主动脉内膜未见明显增厚,泡沫细胞含量极少;高脂饮食组小鼠主动脉弓可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜明显增厚,其内可见大量泡沫细胞及增生的纤维组织,胞体大,胞浆呈空泡状,纤维帽薄;高脂他汀组主动脉亦可见明显动脉粥样硬化斑块,内膜稍增厚,泡沫细胞含量极少,可见较厚纤维帽。(2)普通饮食组、高脂饮食组、高脂他汀组血清NO分别为(56.104±16.104)、(29.881±12.009)、(53.713±16.430)μmol/L,TNF-α分别为(3.138±0.435)、(5.163±0.523)、(3.938±0.452)pg/mL(P<0.05)。结论:已知NO及TNF-α与动脉粥样硬化相关,阿托伐他汀能够调节小鼠血清NO、TNF-α的表达,提示阿托伐他汀能够通过调整炎性介质的表达发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平分析

目的探究血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平。方法前瞻性选取2016年9月至2018年9月海南省安宁医院收治的100例在脑卒中发病后24 h内入院的缺血性脑卒中抑郁患者(脑卒中后抑郁组,n=37)、脑卒中后非抑郁患者(脑卒中后非抑郁组n=63))和同期体检健康的受试者(正常对照组,n=50)。利用酶联免疫吸附试验检测三组入院后第1、7天的血清Th细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,采用Logistic回归分析法分析脑卒中后抑郁的相关因素。结果 100例脑卒中患者中有37例(37. 0%)在入院2周时被诊断为重度抑郁症。入院后第1天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18表达水平(7. 99±3. 36 pg/ml; 12. 97±5. 30 pg/ml; 370. 38±127. 09 pg/ml)明显高于正常对照组(5. 02±2. 06 pg/ml; 9. 69±3. 99 pg/ml; 168. 96±75. 26 pg/ml)(P 0. 05)。入院后第7天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18水平仍明显高于正常对照组(P 0. 05),脑卒中后抑郁组患者血清IL-18表达水平(463. 47±134. 83 pg/ml)明显高于脑卒中后非抑郁组患者(343. 62±119. 14 pg/ml,P 0. 05),而脑卒中后抑郁组与脑卒中后非抑郁组患者血清IL-6(7. 03±3. 10pg/ml vs. 8. 16±3. 80 pg/ml)、TNF-α(11. 74±4. 36 pg/ml vs. 10. 67±4. 27 pg/ml)水平无显著差异(P 0. 05)。脑卒中后第7天血清IL-1是脑卒中急性期并发抑郁症的独立危险因素(OR=1. 008,95%CI:1. 004～1. 011,P 0. 01),而血清IL-6、TNF-α水平与脑卒中后抑郁症的发生无相关性,分别为OR=1. 069,95%CI:0. 417～2. 471,P 0. 05和OR=1. 081,95%CI:0. 562～2. 011,P 0. 00。结论脑卒中后第7天血清Th细胞因子IL-18表达显著增高,且与脑卒中后并发抑郁症具有相关性。     

肿瘤坏死因子α与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生和发展的关系.方法 用Th1/Th2细胞因子分析试剂盒测定吸烟COPD组(n=66)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)血清TNF-α的浓度,比较重度COPD组(n=23)和轻中度COPD组(n=43)的血清TNF-α浓度.结果 吸烟COPD组血中TNF-α的浓度为(0.72±1.19)pg/ml,明显高于吸烟非COPD组的(0.05±0.29)pg/ml及不吸烟非COPD组的(0.11±0.11)pg/ml(均P<0.01),重度COPD组的TNF-α浓度为(1.25±1.01)pg/ml,高于轻中度COPD组的(0.48±0.71)pg/ml(P<0.05).结论 血清TNF-α浓度与COPD的发生及其严重程度有关.     

阿托伐他汀对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的影响及机制

目的:探讨阿托伐他汀对慢性低氧性肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择健康雄性SD大鼠60只,随机均分为3组,对照组、模型组和阿托伐他汀组(干预组)。干预组给予阿托伐他汀灌胃,而后置于低氧环境造模。测定各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、血浆内皮素-1(ET-1)、血清一氧化氮(NO)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:干预组大鼠的mPAP、RV/(LV+S)、血浆ET-1、血清TNF-α和IL-6显著低于模型组(P<0.05),血清NO水平显著高于模型组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过促进NO合成和释放、减少ET-1、TNF-α和IL-6的水平而发挥降低肺动脉压和减轻右室肥大的作用。     

临床用药对不稳定型心绞痛患者脂联素和相关指标的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛（UAP）患者脂联素以及其他炎性指标的影响。方法48例UAP患者随机分成常规组和阿托伐他汀组,常规组使用常规药物治疗,阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg／d,均治疗2周,分别于治疗前和治疗后2周抽血测定脂联素及其他相关指标。同时设45例健康人群作为健康对照组。结果与健康对照组相比,UAP患者的血清脂联素显著降低,而炎性反应因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）显著升高。治疗后阿托伐他汀组和常规组hs-CRP、TNF-α、IL-6均下降,但阿托伐他汀组治疗后较常规组明显下降（P〈0．05）。阿托伐他汀组治疗后血清脂联素明显升高。结论阿托伐他汀治疗能降低UAP患者hs-CRP、TNF-α、IL-6水平,有助于纠正UAP患者的炎性反应因子水平。