大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

食物中补充L—Arg对高胆固醇血症兔血浆cGMP及TXB2的影响

成年雄性新西兰兔分别用普通饲料,高胆固醇饲料,高胆固醇与左旋精氨酸混合饲料饲养１０周,检测其血浆中ｃＧＭＰ和ＴＸＢ２的含量变化。结果显示,Ｌ－Ａｒｇ明显增高ｃＧＭＰ含量（Ｐ〈０．０１）,降低血浆ＴＸＢ２含量,（Ｐ〈０．０５）。表明补充Ｌ－Ａｒｇ使机体ＮＯ含量增高,抑制血小板聚集,此作用可能对其抗ＡＳ具有重要意义。     

香烟烟雾提取物对兔气道平滑肌细胞毒性损伤及对一氧化氮生成的影响

目的探讨吸烟对气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）的影响。方法分别以０、５％、１０％和３０％的香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）孵育兔ＡＳＭＣ，测定其细胞存活率、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出及一氧化氮（ＮＯ）稳定代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ－２）水平。用ｏｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ检验及直线回归作统计学分析。结果在４８ｈＣＳＥ显著增加了ＡＳＭＣ的ＮＯ－２释放（１０％、３０％ＣＳＥ分别较对照组增加７５．７％和１１５．３％，Ｐ＜０．０１）；降低了细胞存活率，增加了细胞ＭＤＡ含量和ＬＤＨ漏出（Ｐ均＜０．０１），毒性损伤指标与ＮＯ－２的释放高度相关（ｒ分别为－０．７２１、０．７０６和０．７７３，Ｐ均＜０．０１）。结论吸烟可能对ＡＳＭＣ具有直接损伤作用，ＣＳＥ可能通过ＮＯ介导气道炎症损伤过程。     

L-精氨酸对慢性肺心病之心电图及血气的影响

为探讨一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对慢性肺心病的治疗作用，将４６例慢性肺心病患者随机分为两组：Ｌ－Ａｒｇ治疗组和安慰剂治疗组。按分组分别口服Ｌ－Ａｒｇ和安慰剂３．０ｇ／日共４～６周，比较患者治疗前后心电图指标、Ｘ线胸片征象及血气变化。结果表明：Ｌ－Ａｒｇ组心电图指标ＰⅡ、ＲＶ１＋ＳＶ５、电轴、Ｖ１Ｒ／Ｓ、Ｖ５Ｒ／Ｓ和ａＶＲＲ／Ｓ均明显改善（Ｐ＜０．０５），肺动脉凸度也明显改善（Ｐ＜０．０５），且ＰａＯ２、ＳａＯ２明显升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０５），而右下肺动脉宽度、右下肺动脉宽度／气管横径、血压和心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；安慰组心电图指标、Ｘ线征象及血气均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。说明口服Ｌ－Ａｒｇ可明显改善慢性肺心病患者心电图指标、肺动脉凸度及血气，提示Ｌ－Ａｒｇ可望成为降低肺心病患者肺动脉压的有效药物     

基因重组促红细胞生成素导致高血压的临床及实验研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例,ＣＲＦ贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的３４例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物（ＮＯ２／ＮＯ３）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果： ①ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗１６周后,红细胞压积（Ｈｃｔ）升高,血压升高,ＥＴ－１升高（Ｐ＜０．０１）,血浆ＮＯ２／ＮＯ３下降（Ｐ＜０．０１）,而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。②在用药１６周后,ＲＴ－ ＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。③透析低血压患者透析后ＮＯ２／ＮＯ３含量增高,ＥＴ－１含量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少、合成ＮＯ减少和ＥＴ－１增加有重要的关系。     

NO与(O_2)~同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ－·２共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法：将制备的离体兔肺动脉环分为ＮＯ组，Ｏ－·２组，ＮＯ＋Ｏ－·２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离体血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素（ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇｄｗ）和舒张反应百分率（％），在Ｏ－·２组明显降低（Ｐ＜０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ＋Ｏ－·２组显著高于Ｏ－·２组（Ｐ＜０．０５），但与ＮＳ组也有明显差异（Ｐ＜０．０５）；在ＮＯ组肺动脉的舒张反应接近ＮＳ组，与Ｏ－·２组有明显差异（Ｐ＜０．０５）。对Ａ２３１８７的舒张反应（用占预收缩的百分比表示），在ＮＳ、ＮＯ＋Ｏ－·２和Ｏ－·２组分别为７３．６７％，６４．８６％和５９．２６％。各组肺动脉对ＰＥ的收缩反应大致相同。Ｌ－精氨酸预孵育后，对ＰＥ的收缩反应在ＮＯ＋Ｏ－·２组收缩降低，为预孵育前收缩的５３．８９％；而在Ｏ－·２组无明显变化。结论：Ｏ－·２损害了肺动脉的内皮依赖和受体依赖性舒张反应；ＮＯ同时生成时可部分逆转Ｏ－·２的损伤作用；Ｏ－·２似通过清除内源性ＮＯ或直接累及ｅｃＮＯＳ，而发挥其损伤     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

慢性肾功能衰竭血、尿内皮素、一氧化氮水平与肾功能、血压相关性

目的　探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其与肾功能、血压的关系。方法：采用放免法及比色法测定血浆及尿中ＥＴ－ １、ＮＯ含量及其与血清肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著高于健康人（Ｐ＜ ０．０１）,其中ＣＲⅠ期血、尿ＮＯ 与健康人无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）而ＣＲＦ期尿ＮＯ 低于健康人（Ｐ＜ ０．０５）,血浆及尿ＥＴ 与ＳＣｒ及ＭＡＰ均显著正相关（Ｐ＜ ０．０５）、ＮＯ与ＳＣｒ及ＭＡＰ均呈显著负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肾衰时体内ＥＴ增高、ＮＯ 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ＥＴ及ＮＯ 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。     

一氧化氮对肝硬变大鼠离体主动脉环收缩的影响

使用离体主动脉环，研究一氧化氮（ＮＯ）在四氯化碳（ＣＣｌ４）致肝硬变大鼠血管对苯肾上腺素（ＰＥ）低反应中的作用。结果显示，肝硬变大鼠主动脉环对ＰＥ反应性较正常明显减低（最大收缩反应分别为２８０．０±５０．０ｍｇ和３３８．３±３５．４ｍｇ，Ｐ＜０．０５），主动脉环去内皮或使用ＮＯ合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ），可使肝硬变主动脉环的收缩反应与正常比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。提示肝硬变时血管内皮合成ＮＯ增加，参与了血管对ＰＥ低敏感性的发生。     

L-精氨酸和一氧化氮对早期糖尿病大鼠肾小球高灌注的影响

采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病模型，分别在糖尿病形成后７天、１４天观察肾脏情况以及血浆和组织匀浆中一氧化氮代谢产物ＮＯ－３的水平变化与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的关系。结果：在不同时期肾重与体重之比明显增加（Ｐ＜０．０５），且在病变第７天即出现大量蛋白尿，在第１４天增加更明显（Ｐ＜０．０００１）；肌酐清除率（Ｃｃｒ）在不同时期也明显增高（Ｐ＜０．０５）；血浆及组织匀浆中的ＮＯ－３随时间延长有升高趋势，Ｌ－Ａｒｇ灌注后的ＮＯ－３升高显著（Ｐ＜０．０５），提示糖尿病早期即有肾脏病变，而Ｃｃｒ的升高则间接表明了肾小球滤过率升高。据此可以认为ＮＯ及Ｌ－Ａｒｇ可能是影响肾小球高滤过高灌注的重要的介导性介质。     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｃｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ〉０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ〈０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭ ｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显     

肺癌患者肺泡巨噬细胞一氧化氮活性研究

用镀铜镉还原－Ｇｒｉｅｓｓ法检测肺癌患者ＢＡＬＦ及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）培养上清液中ＮＯ水平；ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果显示，肺癌组ＢＡＬＦ及ＡＭ培养上清液中ＮＯ水平均明显低于对照组。两组ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达阳性率分别为６９％和９１％（Ｐ＞０．０５），但表达强度肺癌组明显弱于对照组（Ｐ＜０．０１）。经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后，ＡＭｉＮＯＳ表达强度及培养上清液中ＮＯ水平均显著提高。提示肺癌局部ＡＭ抗肿瘤功能可能存在某些缺陷；ＧＭ－ＣＳＦ可刺激ＡＭ使其功能增强     

一氧化氮在大鼠不同程度胃扩张刺激胃酸分泌中的作用

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）对大鼠胃扩张引起胃酸分泌的影响。方法 采用自动酸滴定法测定胃酸排出量,观察不同程度胃扩张对胃酸分泌的影响,探讨ＮＯ在胃内不同程度扩张引起胃酸分泌中的作用。结果 胃内灌注压力提高引起胃酸排出量增加,分别比基础值增加３３７％和９１２％,具有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）;预先静脉注射ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）可使胃扩张引起胃酸分泌作用明显减弱;预先静脉注射ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）可以完全翻转ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对胃扩张引起的胃酸分泌的抑制作用。结论 胃内不同程度扩张刺激引起胃酸排出量增加,ＮＯ参与胃扩张引起的胃酸分泌增强作用。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

NO与O2^—同时生成对离体兔肺动脉反应性影响的初步研究

目的：检测ＮＯ与Ｏ２＾－共同或分别作用对兔肺动脉反应性变化的影响。方法；将制备的离体兔肺动脉循环分为ＮＯ组，ＮＯ２－组，ＮＯ＋Ｏ２组和溶剂对照（ＮＳ）组。用离全血管环技术观察肺动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）、Ｃａ＾２＋载体Ａ２３１８７和苯肾上腺素ＰＥ）的反应性变化。结果：肺动脉对ＡＣｈ的舒张反应（ｇｔｅｎｓｉｏｎ／ｍｇ ｄｗ）和舒张反应百分率（％）、在Ｏ２组明显降低（Ｐ〈０．０１，与ＮＳ组比较）；在ＮＯ     

烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

L—Arg—NO途径对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

实验在７０只乌拉坦麻醉的ＳＤ大鼠上进行，在海马ＣＡ３区记录诱发的群体锋电位（ＰＳ）探讨了左旋精氨酸一氧化氮（Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ）途径对铝抑制ＰＳ波幅的作用。结果：（１）０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３注入ＣＡ３区后，ＰＳ幅度较注药前显著减小（Ｐ〈０．０５）。（２）ＣＡ３区内注入０．１和０．３ｍｏｌ／Ｌ硝基左旋精氨酸（ＮＬＡ）能分别加强０．２５和０．５ｍｏｌ／ＬＡｌＣｌ３的抑制效应，（３）ＣＡ３区注入０．３     

对高血压患者静脉注射L-精氨酸的观察

目的：探讨内皮细胞（ Ｅ Ｃ）在原发性高血压（ Ｅ Ｈ）发病中的作用,以及 Ｌ精氨酸一氧化氮途径（ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ）与高血压早期 Ｅ Ｃ功能之间的关系。方法：检测比较１１ 例正常血压健康者和１４例 Ｅ Ｈ 患者血浆中血管活性物质水平,并观察比较静脉注射 Ｌ Ａｒｇ（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）对平均动脉压、心率及肾脏血流动力学的影响。结果： Ｅ Ｈ 组血浆环磷酸鸟苷（ｃ Ｇ Ｍ Ｐ）及亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ２－ ）水平低于正常组（ Ｐ＜ ０．０５）;两组的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）水平无显著性差异。注射 Ｌ Ａｒｇ 后,两组的平均动脉压下降,心率及血浆ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平提高,肾图高峰时间提前。两组的血浆 Ｎ Ｏ２－ 、 Ｅ Ｔ水平,肾小球滤过率在注射前后无显著性差异。结论：提示 Ｅ Ｈ 早期即存在 Ｅ Ｃ功能的改变,且可能以 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能的损害为主; Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径的异常可能是 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能损害的重要环节;体内 Ｌ Ａｒｇ 缺乏并非 Ｅ Ｈ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径异常的根本原因