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目的探讨期前收缩后窦性搏动ST-T改变的发生机制。方法对房性期前收缩40例和室性期前收缩78例病人按期前收缩后窦性搏动有无ST-T改变进行对比分析。结果期前收缩后的窦性搏动ST-T改变与心电图各间期的长短无关(P〉0.05),但室性期前收缩后的ST-T改变与室性期前收缩的配对间期有关(即提前量),室性期前收缩的两组间比较有统计学意义(P〈0.05):期前收缩后回转周期的长短对ST-T改变亦有影响,但无统计学意义。结论期前收缩后窦性搏动的ST-T改变的机制可能与电张力调整有关,是否与基础心脏病或心肌缺血有关尚待进一步研究。 相似文献
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室性期前收缩、室性并行收缩、室性逸搏心律、室性心动过速及房室折返性心动过速等时,心室或房室交接区激动均可沿室房传导途径逆传心房,进而诱发各种心律失常. 相似文献
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患者男性,69岁。因胸闷、心悸3天急诊入院。有冠心病史14年。心电图V1导联(图1A)可见一种提早的QRS波群宽大畸形,呈完全性右束支传导阻滞型,时间0.14s,其前无P波,为室性期前收缩。另一种矮小,时间0.08s,频率相近;其前有一P波,P—R间期不固定,P波未能下传心室,为房室交接区性搏动。两种波形交替出现,偶联间期相等为0.66s,频率相近,相同形态的R—R间期为1.60s,室性期前收缩与前一P波距离为0.70—0.74s。随后心电图(图1B)V1导联可见矮小的QRS波群,其前已无明显P波,QRS形态稍有改变,室性期前收缩的ST段上隐约可见逆行P波重叠在R波下降支末,R—P间期恒等,均为0.14s。相同形态的R—R间期仍为1.60s,两种QRS波群的偶联间期与图1A相同,为0.66s。心电图诊断:房室交接区性逸搏—室性期前收缩二联律,房室干扰。经吸氧及静脉注射利多卡因50mg,10min后再次长II导联(图2)示主导心律为窦性及形态与图1完全相同的频发室性期前收缩,且联律间期不等,长间歇为短间歇的倍数,符合室性并行心律的诊断。同时发现,当室性期前收缩出现较早时,后面接着就出现交接区性逸搏;当室性期前收缩出现较晚时,后面就出现窦性心律;且交接区性逸搏联律间期无明显差异,不符合并行心律的诊断标准。心电图最后诊断:窦性心律,频发房室交接区性逸搏,逆配对现象造成的配对间期相等的室性并行心律(图1)。 相似文献
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目的:探讨期前收缩后窦性搏动 S T T 改变的发生机理。方法:对房性期前收缩40例,室性期前收缩78例。按期前收缩后窦性搏动有无 S T T 改变分为两组(有改变的80例,无改变的38例)进行对比分析。结果:期前收缩后的窦性搏动 S T T 改变与心电图各间期的长短无关( P > 0.05),但室性期前收缩后的 S T T 改变与室性期前收缩的配对间期有关(即提前量),室性期前收缩的两组比较 P < 0.05。期前收缩后回转周期的长短对 S T T 改变亦有影响,但无统计学差异。结论:期前收缩后窦性搏动的 S T T 改变的机制可能与电张力调整有关,是否与基础心脏病或心肌缺血有关尚待进一步研究。 相似文献
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患者女,66岁。临床诊断:冠心病。心电图(附图)示:窦性心律,77次/min,可见提前发生的P′-QRS-T波群,P′波形态与基本波形略异,QRS波群呈室上性型,偶联间期相等,代偿间歇不完全,为房性期前收缩。期前收缩后连续3—4次QRS波群呈室上性型,其前无相关P′波,频率71次/min,较窦性心律稍慢,为加速性房室交接区逸搏心律,QRS′波群前可见无关的窦性P波,P-R′〈0.12s,且不固定,QRS′波群与窦性P波形成干扰性房室分离。心电图诊断:窦性心律,房性期前收缩致加速性房室交接区逸搏心律与窦性P波形成干扰性房室分离。 相似文献
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1病历摘要
患者,男,25岁,因“心悸1个月”就诊.体格检查:BP110/75mmHg,心界不大,心率60次/min。律不齐。各瓣膜区未闻及病理性杂音,双肺无异常。24h动态心电图中发现频发室性期前收缩,代偿间歇完全,室性期前收缩后窦性频率加快,并持续数个心动周期,随后窦性频率减慢,电脑提示为短阵房性心动过速。心电图诊断:窦性心律,频发室性期前收缩伴心率震荡现象(见图1)。 相似文献
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室性期前收缩折返径路内双径路传导现象 总被引:1,自引:0,他引:1
近年研究认为 ,整个心脏传导系统均可能产生纵向分离 ,其形成的双径路传导与折返激动以房室结和希氏束最常见[1 ,2]。室性期前收缩的发生虽公认以折返激动为主要原因 ,但其折返径路内的纵向分离和双径路传导现象却少见报道。自1979年Kinoshita[3]首先报道后 ,国内外相继有零星报道[4~12]。现就室性期前收缩折返径路内双径路传导的有关心电学问题作一综述。一、概念室性期前收缩折返径路内双径路传导现象是指主导心律 (一般为窦性 )的冲动在心室内折返过程中 ,经一条传入支传至心室某一局部 (灶区 ) ,再经因纵向分… 相似文献
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患者女,36岁。因“感冒”后心悸15天就诊。体检:T37.4℃,P70次/min,R20次/min,BP14/10kPa(105/75mmHg)。心率70次/min,心律不齐,频发期前收缩,各瓣膜区未闻及杂音。超声心动描记术示:心内结构未见明显异常。临床诊断:病毒性心肌炎。心电图(附图)基本节律为窦性,可见频繁出现的交接区性期前收缩(多呈QRS-P~-序列),R-P~-间期固定为0.10s。较特殊的是交接区性期前收缩偶联间期规律性地呈现逐搏延长(R-R′间期0.40—0.58s)继而期前收缩“脱漏”的周期性改变。每3—5次交接区性心搏(含“脱漏”者)为1个周期。心电图诊断:窦性心律,交接区性期前收缩伴折返径路内文氏现象。 相似文献
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周玉成 《心血管病防治知识》2010,(3):74-76
<正> 早搏是一种提早的异位心博,也叫期前收缩或期外收缩,过早搏动等简称早搏,系窦房结以外的异位起搏点(心房、心室、房室结区)提前发出激动所致,也称期前(期外)收缩。期前收缩(即过早搏动)可分为窦性、房性、房室交界性及室性期前收缩四类。 相似文献
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患者男性,16岁。因活动后心悸2年,加重伴头昏、视物模糊、乏力2月余入院。入院体检:T36.3℃,P60次/min,R18次/min,BP120/80mmHg。心尖搏动位于左第5肋间锁骨中线内0.5cm,无弥散。心界无扩大,心率60次/min,可闻及频发期前收缩,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双肺呼吸音清晰。血清电解质、肝肾功能、血糖、血脂、心肌酶谱、X线胸片和超声心动描记术检查均正常。心肌灌注断层显像(ECT)检查示左心室前侧壁、心尖部、下后壁心肌灌注缺损。心电图(图略)示室性期前收缩。临床诊断:病毒性心肌炎,频发室性期前收缩。患者入院后24h动态心电图检查(图1)示窦性心动过缓,心率55次/min,R—R间期不等。R3为间位性室性期前收缩,P3-R4、P4-R5、P5-R6间期分别为0.48、0.30及0.18s,构成房室交接区反文氏型传导。且类似现象反复出现。动态心电图诊断:窦性心动过缓伴窦性心律不齐,频发室性期前收缩,间位性室性期前收缩致房室交接区反文氏型传导。 相似文献
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交替性文氏周期常见发生在房室交界区、束支、分支或室性并行心律伴传出阻滞 ,而发生在室性期前收缩折返径路内较少见 ,我院万份动态心电图中仅见 2例 ,现将其中 1例报告如下。患者 ,女 ,70岁。心慌、胸闷 5年 ,加重 1个月入院 ,临床诊断 :冠心病。图 1为 CM5导动态心电图连续记录示 :室性期前收缩联律间期由短到长 ,3组分别为 51 5、578,52 3、578,52 3、578ms,每组间期前收缩消失 ,连续出现 3次窦性搏动 ,周而复始。动态心电图诊断 :1窦性心律 ;2室性期前收缩 级 (Lown分级 )伴折返径路内 A型交替性文氏周期。图 1 患者心电图 讨论… 相似文献
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患者男,47岁。临床诊断:病毒性心肌炎。心电图Ⅱ导联连续记录(附图)可见3种心搏:(1)P_(1、2、15、17)直立,时间及电压正常,其后QRS波群呈qRs型,P-R间期0.14s,R-R间期0.75—0.99s,平均心率87次/min,为窦性心搏,P_16低平,系窦性P波与交接区性期前收缩逆行P波构成的房性融合波(因同导联同一次记录可见多个舒张晚期交接区性期前收缩);(2)P_3提前出现(P')、倒置,其后QRS波群(R')同窦性,P'-R'间期0.12s,为交接区性期前收缩;(3)P_4亦倒置(P"),较P_3更深更宽,与交接区性期前收缩T波下降支相连,其后室上性型QRS波群(R")呈Rs型,P"-R"间期0.14s,R"-P"间期0.28s,为交接区性期前收缩折返所致的房性和室性反复搏动,第3—12个心搏均由此两种心搏组成特殊的交接区性期前收缩-折返房性和室性二联律。交接区性期前收缩折 相似文献
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1.4无创性心房标测心脏标测是确定心脏最早激动点或激动顺序的电生理检查技术,通常采用常规导管电极直接标测心腔内各部位的电位,同时结合记录体表多导联心电图的方法来了解心脏电活动。目前,新一代心脏电生理标测系统,如心脏激动电磁标测系统(CARTO)和非接触球囊标测系统(EnSite 3000)已经广泛应用于临床。心脏激动顺序的心内膜导管法标测包括:(1)窦性心律标测;(2)异位节律标测;(3)心脏起搏标测;(4)心动过速标测等,可了解心脏正常顺向激动与逆向激动顺序、发生心律失常时异常激动顺序、激动起源部位的定位等。无创性心房标测是测量体表各导联,尤其是V1 P波(PV1,代表右心房激动)与食管导联P波(PE,代表左心房激动)的时间,以及各导联的P波形态等。通常采用50mm~100mm/s的纸速,能更加准确测量时距。在窦性心律或心律失常时根据PV1与PE的时间可了解左、右心房的激动顺序,以明确心律失常的性质。1.4.1窦性心律标测窦性频率较快时心房激动常起始于高位右心房,窦性频率相对慢时心房最早激动点多位于右心房中部侧壁,心腔内标测时这些部位的A波最早出现。在心房传导顺序正常的情况下,窦性激动从该处传导至低位右心房、希氏束部位,最后到达左心房。无创性心房标测时,体表各导联出现窦性P波,V1 P波早于食管导联P波出现。1.4.2异位节律标测当心脏某部位出现异位节律时,无创性心房标测可初步了解心脏的激动顺序:(1)起源于右心房的期前收缩,V1 P波早于食管导联P波出现;起源于左心房的期前收缩,食管导联P波早于V1 P波出现。结合Ⅱ、Ⅲ、aVF P波直立或倒置,还可判断期前收缩起源于心房上部或下部。(2)房室交接性期前收缩时,心房激动顺序为逆行性,P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。间隔部先激动,同时向左、右心房呈放射性传播,V1 P波与食管导联P波几乎同时出现。(3)室性期前收缩如果能逆传至心房,提前的宽大畸形QRS波群后出现P-波,从房室结逆传的心房激动顺序与房室交接性期前收缩相似,但R-P-间期长于后者。1.4.3起搏标测创伤性心脏电生理检查可在心腔内各个不同部位进行起搏标测,常见有右心房、冠状窦及右心室起搏。无创性心房标测主要通过经食管心房起搏,改变刺激频率或期前刺激偶联间期来了解:(1)刺激引起的心房激动顺序;(2)刺激诱发的单次折返或心动过速时的心房激动顺序;(3)心房期前收缩顺传心室形成的QRS波群,可视为室性期前收缩。观察QRS波群后各导联的R-P-间期与P波形态,可了解心室激动沿不同途径逆传至心房的激动顺序(图7)。 相似文献
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例1患者男性,53岁。因畏寒、发热、咳嗽1天入院。临床诊断:上呼吸道感染。心电图Ⅱ导联连续记录(图1)示:窦性心律,心率71次/min,下行R,为房室交接区性期前收缩,无逆行P波,代偿间歇不完全,其后第1个窦性搏动的P波形态异常高尖。而上行在匀齐的窦性搏动间突然出现一长P-P间期,其中无P波、QRS波群和T波,其长度(1.40s)与下行含有房室交接区性期前收缩的P-P间期相等。由于后者形式与上行酷似窦房传导阻滞的表现形式一致, 相似文献
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例1 患者女性,55岁。临床诊断:病态窦房结综合征。Ⅱ导联心电图(图1A)示窦性心律,仅有4个窦性P波,P—P短间期为0.94s,是窦性固有周期,P—P长间期(P2—P3间期)为5.64s,恰为窦性固有周期的6倍,说明有5次窦性激动在窦房交接区连续受阻,构成高度窦房传导阻滞,并诱发房室交接区近端(U)逸搏(NE)心律,逸搏间期和逸搏周期皆为1.48s,第3个逸搏周期突然延长到1.76s, 相似文献
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患者女性,92岁.临床诊断;带状疱疹,原发性高血压,冠心病,右位心.心电图(图1)示:V_1导联P波按规律出现,P-P间期0.84s,正常窦性激动的P-R间期固定为0.20s.第3、5个QRS波群为房室交接区性期前收缩伴心室内差异性传导,偶联间期分别为0.68及0.60s,第6个QRS波群之后出现一个隐匿性间位性房室交接区性期前收缩,该期前收缩顺向及逆向传导均受阻,因此在心电图上无从表现,但由于其在房室交接区逆行隐匿性传导,产生一次新的不应期,致使下一个窦性心搏的P-R间期自0.20s意外地延长至0.32s.第10、12个QRS波群亦为房室交接区性期前收缩,偶联间期分别为0.82及0.80s.V_3导联窦性P波亦按规律出现,可见房室交接区性期前收缩呈间歇性二联律,偶联间期逐渐缩短,从0.84→0.80→0.72→ 相似文献