肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数。结果肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数。结论肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制.方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃.检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数.结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数.结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用.     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法取小鼠60只,随机分成正常组,模型组,联苯双酯组,迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6d后,采用0.15%四氯化碳腹腔注射(10ml/kg)复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18h后,测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平,观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果与模型组比较,各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低,其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组(P0.01)。各组小鼠血清ALP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05)。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻,肝索排列较整齐。结论迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

绞股蓝多糖对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝多糖（gynostemma pentaphyllum makino polysaccharide,PGP）对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）急性肝损伤的保护作用。方法 48只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、CCl4损伤组、PGP保护组（PGP浓度分别为3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg、18 mg/kg 4组）,每组各8只。CCl4腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型。采用肝组织切片病理学观察,测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性。结果与CCl4损伤组比较,PGP各保护组肝组织病理改变均明显减轻,PGP各保护组血清ALT、AST活性明显降低（P〈0.05）,以绞股蓝多糖浓度6 mg/kg保护效果最佳。结论 PGP对CCl4急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化,稳定细胞膜和溶酶体膜防止肝细胞坏死有关。     

乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨乌索酸对小鼠酒精性肝损伤的影响。方法利用乙醇灌胃法建立小鼠急性肝损伤病理模型,分别以乌索酸按30mg／kg、60mg／kg小鼠口服给药,观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量的影响。结果急性肝损伤模型组与空白对照组比较,各项指标差异均有显著性（P〈0．01）;乌索酸组与模型组比较,血清ALT、AST活性及肝组织MDA含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论乌索酸对酒精所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

冬奇子口服液对小鼠肝损伤保护作用的研究

目的 通过建立四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型,观察冬奇子口服液对肝损伤的的保护作用,并初步探讨冬奇子口服液的保肝机制.方法 将50只ICR小鼠随机分为5组：对照组,CCl4致肝损伤模型组,低、中、高剂量的冬奇子给药组（1、2.5、5 g/kg）.各组连续给药7d,末次给药1h后,正常组腹腔注射调和油,其余各组腹腔注射0.1％CCL调和油溶液（10 ml/kg）,18h后测定血清丙氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 低、中、高剂量的冬奇子给药组与肝损伤模型组比较,血清ALT分别降低16.27％（P＜ 0.05）、64.96％（P＜ 0.01）和113.77％（P＜ 0.01）;血清AST分别降低33.79％（P＜0.05）、61.20％（P＜0.01）和87.31％（P＜0.01）;肝组织MDA含量分别降低28.27％（P＜0.05）、65.74％ （P＜0.01）和108.89％（P＜0.01）;肝组织SOD活性分别增加13.82％（P ＞0.05）、27.31％（P＜0.05）和40.73％ （P＜0.05）.结论 冬奇子口服液对肝损伤具有保护作用,其机制可能与减少肝组织脂质过氧反应,增强SOD的抗自由基的能力有关.     

漏芦对四氯化碳肝损伤的保护作用

［目的］研究漏芦水提物对大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和糖原含量的影响．［方法］ 在四氯化碳所致的大鼠急性肝损伤的血清中检测谷丙转氨酶、谷草转氨酸活性及糖原含量;在大鼠肝匀 浆中测定脂质过氧化产物丙二醛［结果］漏芦水提物在体内显著降低因四氯化碳所致大鼠血清谷丙转 氨酶和谷草转氨酶活性的升高,使糖原含量显著增高;在体外显著降低肝匀浆脂质过氧化产物丙二醇含 量。［结论］漏芦水提物对大鼠四氯化碳肝损伤具有保护作用     

五灵胶囊对小鼠免疫性肝损伤的作用

目的 观察五灵胶囊对小鼠免疫性肝损伤的影响,方法 先用卡介苗（ＢＣＧ）使小鼠致敏,再注射微量脂多糖（ＬＰＳ）诱导小鼠免疫性肝损伤,检测血清转氨酶活性,肝匀浆一氧化氮（ＮＯ）含量,组化检测肝组织中肿瘤 子（ＴＮＦ）和纤维结合蛋白（Ｆｎ）,ＨＥ染色观察肝组织细胞形态学。结果 五灵胶囊能减轻肝组织损伤,显著抑制小鼠免疫性肝损伤中丙氨酸氨酝转氨酶（ＡＳＴ）和门冬氨酸转氨酶（ＡＬＴ）活性,同时升高肝乐ＮＯ水     

咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10 d.给药组同时灌服相应药物.于末次灌胃后12 h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.检测血清谷丙转氨酶(AIT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(1L-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查.结果 咖啡因(5、15、30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30 mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30 mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高.病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性.结论 咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关.     

脓毒症小鼠肝脏功能的改变及Leptin保护作用的研究

目的:研究脓毒症对肝功能及相关酶活性的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用.方法:建立小鼠盲肠结扎致脓毒症模型,设立假手术组、脓毒症组、Leptin保护组(腹腔内注射0.1 mg/kg Leptin)和消炎痛(吲哚美辛)保护组(腹腔内注射2 mg/kg 消炎痛).于脓毒症后6 h和12 h,采用放射免疫法测量肝组织匀浆液中Leptin水平,采用96孔分光光度法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)等4种与自由基合成、解毒和嘌呤生成代谢相关的酶的水平,同时以H-E染色法观察肝组织病理学改变.结果:与假手术组相比,脓毒症组伤后12 h血清ALT明显上升(P<0.05),6 h时无显著改变.Leptin保护组在12 h时可见ALT显著低于脓毒症组水平(P<0.05),消炎痛保护组在6 h和12 h时有ALT下降,但无显著差异.Leptin保护组和消炎痛保护组肝组织内MPO活性没有显著变化,但GST和SOD活性明显降低(P<0.01,P<0.05),同时XOD活性明显增加(P<0.05).另外,脓毒症组肝内Leptin有下降趋势,Leptin保护组肝内Leptin水平有所恢复,而消炎痛保护组肝内Leptin水平也有所恢复,但在12 h时与脓毒症组有显著差异(P<0.05).结论:Leptin对脓毒症造成的肝功能损害有明显保护效应,其保护作用可能涉及肝细胞代谢过程中氧化-还原反应、氧自由基形成和解毒功能的调节.     

田基黄对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:观察田基黄对小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:采用化学毒物四氯化碳(CCl_4)致小鼠肝脏损伤,测定其生化指标并观察病理组织学改变。结果:田基黄能降低CCl_4肝损伤所致的小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高(P<0.05)。病理组织学检查提示田基黄能减轻肝细胞变性、坏死。结论:田基黄对小鼠实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

克纤胶囊对急性肝损伤影响的实验研究

目的:观察克纤胶囊对四氯化碳及D-半乳糖胺(D-Gal)所致的实验鼠急性肝损伤肝功能指标的影响。方法:将大白鼠、小白鼠各60只,分别随机分为正常对照组、模型组、克纤胶囊高剂量组、克纤胶囊低剂量组、大黄虫胶囊对照组及联苯双酯阳性对照组。末次给药后1h,分别用四氯化碳、D-半乳糖胺造成实验小鼠/大鼠急性肝损伤模型,测定肝功能指标。结果:与模型组比较,克纤胶囊能显著降低ALT、AST值(P<0.05,P<0.01),与阳性对照组比较差别不显著(P>0.05)。结论:克纤胶囊具有保肝降酶作用。     

大鼠电流损伤后血清丙氨酸氨基转移酶水平的变化

目的:观察电流损伤后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的变化规律,并探讨其在诊断电击伤中的意义。方法:利用110V交流电电击大鼠,建立大鼠无电流斑电击损伤模型,于电击后即刻、15min、30min、1h、2h、3h、4h、5h、6h、7h和8h,分别取出电击组大鼠和空白组大鼠的血液进行ALT全自动生化分析。结果:实验组大鼠ALT在电击损伤之后整体呈上升趋势,至3h达最高峰,其水平约为空白组的1.5倍,此后逐渐下降,于8h处接近空白组水平。结论:电流损伤后大鼠ALT水平在6h内发生规律性改变,可作为无明显电流斑电击损伤鉴别及确定电流损伤时间的一个辅助诊断指标。     

住院患儿转氨酶升高的回顾性分析

目前在临床上药物性损伤已非常普遍。现对1242例住院患儿（非肝病科患儿）和953例健康儿童的谷丙特氨酶和谷草特氨酶进行了回顾性对比统计，发现住院患儿的谷丙特氨酶和谷草转氨酶大于40IU／L以上的所占比例分别为26．08％和31％。而健康儿童的谷丙特氨酶和谷草特氨酶大于40IU／L以上的所占比例分别为3．99％和3．16％。因此，在住院患儿和健康儿童中存在着显著性差异。     

复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用

研究复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法：采用急性肝损伤模型，观察小鼠血浆和肝匀浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量及血清酶学改变。结果：复方丹参注射液防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，血浆和肝匀浆ＬＰＯ、ＭＤＡ含量下降，血清ＧＰＴ、ＧＯＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。结论：复方丹参注射液对小鼠实验性肝损伤具有保护作用，其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的拮抗作用

目的探讨复方血竭胶囊(CXJC)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、中剂量组(0.56 g.kg-1)和高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用大鼠大脑中动脉栓塞法制备大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌注24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损,按干湿重法计算脑组织含水量,TTC染色观察梗死灶体积。结果低、中、高剂量CXJC均能降低缺血2 h再灌注3 h时的神经症状评分,其评分与模型对照组相比有显著性差异(P<0.01),其中中剂量组于缺血2 h再灌6 h及24 h评分仍低于模型组,其差异有显著性(P<0.05)。低、中、高剂量CXJC组均能降低脑水肿和脑梗死体积,与模型对照组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论CXJC对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。