血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化

内皮功能障碍是动脉粥样硬化发病的早期事件，其主要特征内皮细胞释放的内皮源性舒张因子－一氧化氮减少或其活性降低，失活增加，应用非介入性超声探测法探测肱动脉扩张反应可评估动脉血管内皮的功能状态，是检测内皮细胞的重要手段，应用降血脂，抗氧化剂，钙拮抗剂和Ｌ－精氨酸治疗动脉粥样硬化粥样硬化斑块，明显减少心血管意发生，联合治疗效果更好，故进行早期逆转内皮功能障碍的治疗对动脉粥样硬化的发病具有积极的预防作用。     

钙拮抗剂与血管内皮功能障碍

钙拮抗剂可选择性地抑制Ca2^＋的内流从而引起各种作用，是治疗心绞痛、高血压病、心律失常及肥厚型心肌病的理想药物。试验证明，血管内皮细胞在内分泌、抗血栓、调节血管张力等方面具有重要的生理功能，血管内皮细胞功能障碍与多种心血管疾病的病理生理过程密切相关。近年来对CAT的抗动脉粥样硬化和治疗高血压的研究表明，CAT发挥抗氧化效应进而能保护内皮细胞免受氧自由基损害，具有保护血管内皮，改善内皮功能障碍的作用。     

尿酸与血管内皮功能障碍的相关性

尿酸是人体核酸和嘌呤类化合物代谢的最终产物,尿酸可以通过损害血管内皮功能参与很多代谢性疾病的发生与发展．其损害内皮功能的可能机制有：尿酸产生过程中氧自由基生成增多,致一氧化氮（N0）活性降低;抑制NO合成酶的活性,减少NO的生成;直接与NO反应,降低NO的浓度;刺激炎症介质的生成,损害内皮功能。     

血管内皮功能障碍及其检测与防治

血管内皮是人体的一个重要组成部分,其功能众多,各种损伤刺激均首先作用于血管内皮细胞,导致功能的降低或紊乱,出现内皮功能障碍,凡是能够引起内皮损伤的各种因素均应看作是导致内皮功能障碍的危险因子包括血脂异常,高血压,糖尿病,炎症与感染,高同型半胱氨酸,吸烟,衰老和绝经,因此,积极寻找内皮功能障碍的早期诊断与防治的方法具有重要意义。     

衰老与血管内皮功能障碍

血管内皮功能障碍是血管老化的早期病理改变之一,对动脉粥样硬化的发生发展起到非常重要的作用。老年性血管内皮功能障碍主要表现在内皮一氧化氮、前列环素和内皮衍生超极化因子等一系列内皮舒血管物质的生成减少或其生物利用度下降,而内皮素、血栓素和活性氧等一些内皮缩血管物质的生成或血管对这些物质的敏感性增加。另外,衰老导致的血管内皮修复能力减退也起到一定的作用。现就衰老对这些因素的影响及其分子机制作一概述。     

叶酸干预血管内皮功能障碍的研究进展

血管内皮功能障碍与诸多心血管疾病的发生、发展有密切联系,被认为是心血管疾病危险的终点替代指标。内皮功能障碍的研究和血管内皮的保护成为目前研究的热点。叶酸,一种经济无毒的药物,能明确改善血管内皮功能。其可能机制有降低血浆同型半胱氨酸、抗氧化作用、对内皮型一氧化氮合酶作用等,其对心血管疾病的预防具有重要意义。     

血管内皮功能障碍的早期检测及对策

血管内皮功能障碍在心血管疾病的发生发展的过程，均起着重要作用。早期检测有心血管疾病危险因子人群的血管内皮功能，及早地综合地采取措施，纠正血管内皮功能障碍，预防和延缓心血管疾病的进一步发展，有着积极重要的临床意义。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍之间有重要联系，两者相辅相成，共同在代谢综合征和心血管疾病的发生发展中起重要作用。高血糖导致的葡萄糖中毒、血中游离脂肪酸水平升高和血脂异常导致的脂质毒性增加、与代谢和心血管疾病有关的炎性状态是引起胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍的共同机制。采用多种措施改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能障碍

胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍之间有重要联系,两者相辅相成,共同在代谢综合征和心血管疾病的发生发展中起重要作用.高血糖导致的葡萄糖中毒、血中游离脂肪酸水平升高和血脂异常导致的脂质毒性增加、与代谢和心血管疾病有关的炎性状态是引起胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍的共同机制.采用多种措施改善胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍对预防和治疗代谢性疾病和心血管疾病具有重要意义.     

非侵入法对高血压早期血管内皮功能障碍的评价

为了评估高血压 1 2级无心血管危险因素病人是否存在内皮依赖性血管内皮功能的损害 ,并探讨高血压对内皮功能的影响 ,我们应用非侵入方法研究了高血压病人和正常人各 2 5例。用高分辨二维超声方法检测反应性充血前后肱动脉直径和血流 ,比较两组的肱动脉直径变化率、血流以及它们与血压之间的关系。结果发现 ,高血压病人血流介导的肱动脉舒张明显低于对照组 (9.8%± 6 .7%比 14 .7%± 6 .8% ,P <0 .0 1) ;血流介导的肱动脉血流亦较对照组明显减少 (5 2 9± 114mL min比 6 4 2± 16 0mL min ,P <0 .0 1) ;相关分析发现 ,血流介导的肱动脉舒张分别与收缩压 (r=- 0 .4 73,P <0 .0 1)、舒张压 (r=- 0 .30 8,P <0 .0 5 )呈负相关 ;血流介导的肱动脉血流与收缩压呈负相关 (r=- 0 .35 5 ,P <0 .0 1) ,而与舒张压无关。此结果提示 ,高血压病早期虽无明显动脉硬化 ,但已存在血管内皮功能的损伤。     

内皮功能障碍与冠心病

阐述了内皮的主要功能 ,详细地介绍了近年来国外关于内皮功能障碍与冠心病方面的研究情况 ,包括动脉粥样硬化、心肌梗死、再狭窄、心律失常等。此外 ,简单介绍了内皮功能的检测方法和治疗对冠心病内皮功能的影响 ,并对未来的研究方向提出了新的思考。     

Endothelial Dysfunction in Patients with Noncomplicated and Complicated Hypertension

Endothelial dysfunction plays an important role in the pathogenesis of hypertension. Other risk factors of atherosclerosis also affect its development. The aim of the study was to assess nitric oxide metabolites concentration (nitrites and nitrates No_x) and endothelin (ET-1) in plasma and cyclic 3,5-guanosine monophosphate (cGMP) in 24 h-urine collection in patients with noncomplicated hypertension without risk factors of atherosclerosis and in hypertensive patients with coronary artery disease (CAD). Sixty-eight subjects were included in the study (44 men, 24 women), aged 47 ± 76 years, allotted into four groups: I – controls (18 clinically healthy subjects); II – 12 subjects with hypertension without risk factors of atherosclerosis; III – 16 subjects with hypertension and risk factors of atherosclerosis; and IV – 22 subjects with hypertension and CAD. Plasma NO_x concentration was determined using the Greiss method, plasma ET-1 by ELISA, and urine cGMP using the immunoenzymatic method. Plasma NO_x concentration was 14.00 ± 6.88 μmol/L in group I, in group II – 18.62 ± 5.84 μmol, in group III – 9.96 ± 4.72 μmol/L, and in group IV – 8.78 ± 3.72 μmol/L. Statistically significant differences were between groups I and III (p < 0.05) and I and IV (p < 0.04) and groups II and III (p < 0.01) and II and IV (p < 0.01). The concentration of cGMP in 24 h urine collection was in group I – 40 ± 24 pmol/L; in group II – 54 ± 41 pmol/L; in group III – 38 ± 32 pmol/L; and in group IV – 42 ± 36 pmol/L. There were no significant differences between the groups. Plasma ET-1 concentration was 3.86 ± 0.52 pg/mL in group I, in group II – 4.05 ± 0.71 pg/mL, in group III – 4.22 ± 0.79 pg/mL and in group IV – 4.38 ± 0.75 pg/mL. Statistically significant differences were between group I and III (p < 0.05), I and IV (p < 0.03), and between group II and IV (p < 0.04). Endothelial dysfunction was not found in hypertensive patients without a family history of cardiovascular diseases and without other risk factors of atherosclerosis. Deterioration of endothelial function was observed in patients with hypertension with risk factors of atherosclerosis. It was most pronounced in those with CAD.     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系。方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT)。结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P<0.001)。LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P<0.001)。LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异。3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P>0.05)。相关分析显示:患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P<0.0001)。结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用。     

原发性高血压血管内皮细胞损害机制的研究和治疗进展

血管内皮是人体最大的内分泌、旁分泌器官,有重要生理功能,内皮功能不全与高血压密切相关。现综述高血压与内皮功能紊乱之间相互作用的病理生理机制以及在高血压治疗中改善内皮功能的思路。     

降压药物与血管内皮功能不全研究进展

血管内皮有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压密切相关,主要机制是一氧化氮生物利用度降低,不同降压药物对高血压内皮功能有不同的影响。     

非对称性二甲基精氨酸与内皮功能障碍

非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性NO合酶的抑制物,它与血管内皮功能障碍密切相关。现就ADMA对内皮功能的影响和机制以及相关的治疗研究现状进行综述。     

内皮功能障碍及治疗对策

内皮功能障碍在心血管疾病的发病机制中起着重要作用。本文复习近期国内外文献 ,对内皮功能障碍的危险因素及治疗对策做一综述。     

高血压与内皮祖细胞

在高血压中内皮祖细胞功能受损或数量下降,其机制包括高血压对内皮祖细胞动员的抑制作用,加速其老化或凋亡,损伤血管内皮从而使内皮祖细胞需求量增加等.一些高血压治疗方式如体育锻炼、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、钙离子拮抗剂具有降压之外的改善内皮祖细胞功能或增加其数量的作用.