胎儿视网膜前体细胞的分离培养

目的建立视网膜前体细胞的培养方法。方法分离8~12周流产胎儿的视网膜神经上皮细胞，采用悬浮和贴壁两种方法分别进行培养和传代，取传代细胞用含5%胎牛血清的、无碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的培养基诱导分化培养14 d，并采用免疫荧光法检测培养细胞诱导分化前后前体细胞和视网膜终末细胞标记物表达的改变。结果悬浮培养的细胞形成神经球并表达神经干细胞的标记物巢蛋白nestin，但无法成功传代扩增；贴壁培养的细胞可连续传代并表达nestin，传代细胞诱导分化后表达视网膜终末细胞的标记物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、β微管蛋白(β-tubulin)和恢复蛋白recoverin。结论从8～12周的人胚胎视网膜神经上皮分离培养的视网膜前体细胞具有体外扩增和多分化潜能。（中华眼底病杂志，2007，23：98-100）     

冻存复苏后大鼠视网膜干细胞的增生及分化特性

目的研究视网膜干细胞冻存复苏后的成活率及再培养后的增生分化特性。方法对胎龄17 d Long Evans的大鼠眼视网膜干细胞进行分离与体外培养。利用无血清培养基短期体外培养大鼠胚胎来源的视网膜干细胞，将传代三代后的视网膜干细胞以冻存液［体积分数为80%的改良基础培养基（DMEM）/F12，10%牛血清白蛋白（BSA），10%二甲基亚砜（DMSO），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）20 ng/ml］于液氮中冻存，于1、2、4、8、12、16周分别复苏，计数活细胞比例进行再培养，并进一步诱导分化，采用免疫细胞荧光化学方法检测视网膜干细胞的增生及分化特性。结果不同的冻存时间对冻存后细胞存活率的影响无显著差异(P＞0.05)，再培养生长良好，具有视网膜干细胞特异性标志，并可进一步诱导分化为视网膜各种类型的细胞。结论大鼠视网膜干细胞的冻存复苏并不影响其原有的增生及分化特性。(中华眼底病杂志, 2007, 23: 94-97)     

视网膜神经节细胞无血清上清培养液诱导大鼠视网膜干细胞的分化

目的　探讨视网膜神经节细胞无血清上清培养液对视网膜干细胞分化的影响。方法　分离大鼠视网膜干细胞和视网膜神经节细胞;采用免疫荧光法鉴定体外培养的大鼠视网膜干细胞与视网膜神经节细胞,视网膜干细胞以Nestin抗体进行鉴定,视网膜神经节细胞以Thy-1抗体进行鉴定;以视网膜神经节细胞无血清上清培养液培养视网膜干细胞,以不加入条件培养液培养的视网膜干细胞为对照组,收集分化细胞,采用qPCR法检测Nestin、Pax6、Thy-1及Brn-3的基因表达。结果　培养的视网膜干细胞Nestin抗体染色阳性,视网膜神经节细胞Thy-1抗体染色阳性。培养视网膜干细胞72 h后,与对照组相比,无血清上清培养液组细胞Nestin和PAX6基因相对表达量降低,差异均有统计学意义（均为P<0.000 1）;Thy-1和Brn-3基因相对表达量升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　视网膜神经节细胞无血清上清培养液能够诱导视网膜干细胞分化为视网膜神经节样细胞。     

兆科降纤酶和抗αvβ3整合素抗体对牛视网膜 血管内皮细胞粘附、移行的影响

目的探讨蛇毒制剂兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体23C6对血管内皮细胞粘附移行的影响。方法以玻璃粘连蛋白 (Vn)、胶原包被培养皿，牛视网膜血管内皮细胞中加入不同浓度的兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体，孵育60 min 后进行细胞粘附分析和移行分析。应用透射电子显微镜，对兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体干预后的牛视网膜血管内皮细胞进行凋亡检测。结果兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体均呈剂量依赖性抑制牛视网膜血管内皮细胞对Vn、胶原的粘附和移行。兆科降纤酶半数抑制浓度 (IC₅₀) 小于0.05 μmol/L,而抗α_vβ₃整合素抗体的(IC₅₀) 高于2.5 μmol/L。 0.1 μmol/L的兆科降纤酶即可抑制81.8%的内皮细胞对Vn的粘附，10 μmol/L抗αvβ3整合素抗体则可抑制76.3％。经两者干预后的牛视网膜血管内皮细胞内均可见典型的凋亡小体。结论兆科降纤酶和抗α_vβ₃整合素抗体能显著抑制牛视网膜血管内皮细胞对细胞外基质的粘附和移行，其机理可能在于诱导牛视网膜血管内皮细胞凋亡。(中华眼底病杂志,2005,21:118-121)     

EGF促进RPE细胞β2肾上腺能受体诱导的cAMP形成：受体间交互作用分析

研究证实表皮生长因子(EGF)不影响培养人眼视网膜色常上皮(RPE)细胞cAMP的基础水平，但促进异丙肾上腺索激活β₂受体后诱导cAMP水平升高的效应，井呈量效信赖关系。EGF对腺嘌呤核苷A₂受体激动剂NECA诱导cAMP水子升高的效应没有明显影响．细胞增殖分析表明，EGF刺激人眼RPE细胞增殖，而DibutyrylcAMP和异丙肾上腺素抑制RGF刺激增殖的效应。结果提示，在人眼RPE细胞EGF和β₂受体之间存在受体间交互作用． （中华眼底病杂志，1995，11：25-27）     

糖基化终末产物对牛视网膜毛细血管周细胞增殖及转化生长因子-β表达的影响

目的 研究糖基化终产物（AGEs）对体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖、细胞周期和转化生长因子β（TGF-β）表达的影响。 方法 分别应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法检测周细胞的增殖、流式细胞术分析细胞周期、免疫荧光染色法观察TGF-β蛋白的表达。 结果 AGEs能抑制体外培养的牛视网膜毛细血管周细胞的增殖；并可使细胞周期阻滞于S期，凋亡细胞数显著增多（P<0.01）；能促进周细胞TGF-β蛋白的表达。 结论 AGEs可通过抑制周细胞增殖，促进周细胞的凋亡而导致周细胞数量的减少；并可能促进周细胞分泌TGF-β而进一步加速糖尿病视网膜病变。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 20-23)     

抗视网膜母细胞瘤细胞株SO-Rb50单克隆抗体相应抗原的提取

目的 从SO-Rb₅₀细胞中提取出抗视网膜母细胞瘤单克隆抗体相应的抗原。 方法 用离子交换层析法从SO-Rb₅₀细胞中初步分离抗原，并利用抗视网膜母细胞瘤单克隆抗体以dot blotting鉴定抗原，然后以十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离纯化出抗原目的蛋白条带，用Westein blotting检测其相对分子质量。 结果 从SO-Rb₅₀细胞裂解液的总蛋白中分离出一条抗原目的蛋白条带，其相对分子质量约为83×10³。 结论 从SO-Rb₅₀细胞裂解液中能够提取出抗视网膜母细胞瘤单克隆抗体对应的抗原。 （中华眼底病杂志，2003，19：152-155）     

人视网膜祖细胞和脑神经干细胞的体外培养和诱导分化研究

目的比较人视网膜祖细胞和脑神经干细胞的体外分化潜能。方法分离8-12周人胎儿神经视网膜和脑皮质、纹状体神经干细胞,进行无血清体外培养;采用光镜和免疫细胞化学或荧光免疫细胞化学染色方法,分别观察在无血清和10％胎牛血清培养条件下,两种来源的神经干细胞分化后的细胞特性。结果两种来源的神经干细胞,均能在体外有或无血清培养条件下增殖并分化。视网膜祖细胞不但表达视网膜祖细胞标志物Pax-6,也可表达神经干细胞标志物．巢蛋白（Nestin）、成熟神经元标志物-微管相关蛋白2（Map2）、星形胶质细胞标志物-胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、节细胞标志物Thy-1和视杆细胞标志物视紫红质（Rhodopsin）;脑神经干细胞也能表达这些特异性细胞标志物。血清诱导分化时,视网膜祖细胞较难贴壁,贴壁细胞球伸出少而短的突起,单个细胞形态不清;而脑神经干细胞球易贴壁并伸出较长突起交织成网,大量细胞从细胞球中沿突起徙出,单个细胞形态清晰。结论人胎儿视网膜祖细胞和脑神经干细胞体外培养均具有向神经元、胶质细胞及视网膜终末细胞分化的能力;两种干细胞在进行血清诱导分化时,细胞的贴壁、迁移能力及分化后的细胞形态均存在差异。（中华腠科杂志,2006,42：901．907）     

乳鼠视网膜细胞诱导骨髓间充质干细胞分化为视网膜神经节样细胞

目的 探讨乳鼠视网膜细胞对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的诱导分化作用.方法 从出生8 d的大鼠骨髓中分离培养BMSCs,同时培养乳鼠视网膜神经细胞.在Transwell双层培养体系下,利用乳鼠视网膜细胞诱导BMSCs,诱导后细胞经RT-PCR及免疫荧光鉴定.结果 加入乳鼠视网膜细胞共培养第7 d有神经元样细胞形成,经nestin、NF、β-III Tubulin、Thy1.1行免疫组织化学、RT-PCR、免疫荧光鉴定,细胞呈阳性反应.结论 BMSCs在体外培养条件下,经过新生乳鼠视网膜细胞诱导,可以分化为视网膜神经节样细胞.     

促红细胞生成素对人视网膜色素上皮细胞氧化损伤保护作用及其机制

目的 观察促红细胞生成素（EPO）对人视网膜色素上皮（hRPE）细胞抗过氧化氢（H₂O₂）损伤的影响。方法以传代培养hRPE细胞为研究对象, 采用800μmol/L H₂O₂ 作用3 h 建立 hRPE 细胞损伤模型, 分为正常对照组、单纯损伤组、重组人EPO（rhEPO）治疗组。治疗组又根据加入rhEPO浓度不同分为10、20、40、60 IU/ml亚组。免疫组织化学方法检测细胞中核因子kappa B(NF-κB)的活化情况，比色法测定细胞脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）细胞释放率。结果 H₂O₂ 可使培养液中MDA及LDH释放率上升，单纯损伤组与正常对照组相比，差异有统计学意义（t_LDH＝29.746，t_MDA＝20.426，P＜0.05）；各治疗组与单纯损伤组比较，MDA及LDH释放率均有显著降低，差异有统计学意义（t_10IU＝5.770，t_20IU＝12.774，t_40IU＝19.818，t_60IU＝24.833，P＜0.05；MDA t_10IU＝5.345，t_20IU＝10.278，t_40IU＝18.571，t_60IU＝20.247，P＜0.05）；各治疗组相关分析显示，rhEPO浓度与LDH细胞释放率及MDA含量呈负相关（r=-0.976，P=0.024； r=-0.968，P=0.032）；rhEPO浓度与NF-κB核移位率呈正相关（r=0.998，P=0.002）；NF-κB核移位率与MDA含量呈负相关（r=-0.954，P=0.046）。结论 EPO能有效地拮抗 H₂O₂ 对hRPE细胞的脂质过氧化损害，其机制可能与活化NF-κB有关。     

系统性红斑狼疮眼底病变25例临床分析

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）眼底并发症的临床特点。 方法 回顾性分析25例出现眼底并发症的SLE患者的眼底、眼部其他表现、伴随的全身病变及血抗核抗体（ANA）、抗双链DNA（抗dsDNA）、补体3（C₃）、 补体4（C₄）和血红细胞沉降率(ESR)。 结果 “典型的”SLE眼底病变15例25只眼，视网膜静脉阻塞(RVO)9例12只眼，RVO合并视网膜动脉不全阻塞1例2只眼，渗出性视网膜脱离1例2只眼，玻璃体积血合并新生血管性青光眼1例1只眼，视盘水肿（除外RVO所 致）3例6只眼。9例合并有眼部其他表现，21例患者伴随有全身症状，所有病例血抗核抗体( ANA)、抗dsDN A阳性和血ESR升高，19例C₃下降，17例C₄下降。 结论 SLE可产生严重的 眼底并发症及合并其他眼部病变，对SLE患者应定期进行眼科检查，以便早期发现眼底病变 并及时进行治疗。 （中华眼底病杂志，2004，20：206-208）     

骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植对大鼠青光眼模型视神经的保护作用

目的：探讨骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植对大鼠青光眼模型的神经保护作用。

方法：提取大鼠原代骨髓间充质干细胞并进行鉴定; Lewis大鼠分别随机分为3组：对照组、青光眼模型组和骨髓间充质干细胞组,并制作青光眼大鼠模型：左眼为实验眼(青光眼),右眼为对照眼,并进行鉴定; 然后进行骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植; HE染色观察视网膜组织形态; 免疫荧光法检测视网膜神经节细胞数量; TUNEL染色观察视网膜神经节细胞凋亡情况; Western blot检测视网膜组织中IGF1和BDNF蛋白表达情况。

结果：大鼠实验眼的眼内压均明显高于对照眼(P<0.01),表明青光眼大鼠模型均建造成功; 青光眼模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度显著低于对照组(P<0.01),视网膜神经节细胞凋亡数量显著高于对照组(P<0.001); 骨髓间充质干细胞组大鼠视网膜神经纤维细胞排列较整齐,视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度明显高于青光眼模型组(P<0.05),视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于青光眼模型组(P<0.05); 青光眼模型组大鼠视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量明显低于对照组(P<0.01),骨髓间充质干细胞组大鼠的视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量高于青光眼模型组(P<0.05)。

结论：骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植能改善大鼠青光眼,可以保护视网膜神经节细胞。     

体外诱导大鼠视网膜Müller细胞向神经节细胞定向分化的研究

目的 研究鼠视网膜Müller细胞经体外条件培养基诱导后去分化为神经干细胞及进一步定向分化成神经节样细胞的特性.方法 实验研究.体外培养出生后7-10 d的Sprague Dawley大鼠视网膜Müller细胞,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法及免疫荧光染色法鉴定Müller细胞纯度.取培养的第3或4代Müller细胞,用含有N2、碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子的Delbeccon's modified Eagle's medium(DMEM)-F12干细胞条件培养基培养3～5 d后,再用含5%胎牛血清、脑源性神经营养因子和视黄酸的DMEM培养基诱导分化7～10 d,采用免疫荧光染色法分别鉴定去分化及再诱导分化后的细胞.结果 RT-PCR及免疫荧光染色结果显示,分离培养的视网膜Müller细胞纯度可达(95.17±2.68)%以上.干细胞条件培养基培养3～5 d后,大部分Müller细胞汇集形成细胞球,经免疫荧光染色法鉴定,显示细胞球内(95.26 ±1.35)%以上的细胞Nestin表达阳性,(90.33±4.12)%以上细胞BrdU表达阳性.将这些细胞球进一步诱导分化后,可见细胞球内细胞可向外扩展、铺开,分化出形态各异的细胞,其中约(21.14±1.49)%细胞表达神经节细胞特异性标记物Thy1.1阳性.结论 成年啮齿动物视网膜Müller细胞经体外条件培养基诱导后,可以产生具有增殖能力和分化潜能的神经干细胞,并可进一步定向分化为神经节样细胞,这为干细胞研究和视神经再生治疗等提供了新的方法和手段.     

视网膜震荡伤眼的多焦视网膜电图改变

目的 观察视网膜震荡伤眼的黄斑区视 网膜功能，评价多焦视网膜电图（mf-ERG）对视网膜震荡伤的诊断价值。 方法 采用德国Roland公司生产的RETI scan 3.15系统对31例单眼视网膜震荡伤患者的伤 眼（伤眼组）和对侧健眼（对侧健眼组）进行检测。记录61个部位反应，比较分析视网膜后 极部不同区域的N₁(第1个负波)、P₁波(第1个正波)平均反应振幅密度。 结果 伤眼组N₁波1～4环平均反应振幅密度、P₁波1～5环平均反应振幅密度明显低 于对侧健眼组。 结论 视网膜震荡伤眼病变区域N₁、P₁波平均反应 振幅密度下降；mf-ERG能对视网膜震荡伤患眼局部视功能进行定量定位测定。（中华眼底病杂志，2004，20：226-228）     

雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子表达的影响

目的:探讨雌激素对缺氧视网膜Müller细胞色素上皮衍生因子（P EDF）表达的影 响。 方法:采用逆转录聚合酶链反应（RT PCR）和Western blotting印 迹分析方法分别测定不同浓度（10^-7、10^-6、10^-5 mmol/L）雌二醇 （E₂）作用于缺氧Müller细胞后，细 胞内 PEDF mRNA及蛋白表达水平。 结果:缺氧24 h后PEDF mRNA及蛋白表达明 显降低， 10^-7、10^-6、10^-5 mmol/L E₂作用于Müller细胞后可明显缓解 由于缺氧引起的细胞内PEDF mRNA及蛋白表达的降低，并与E₂的浓度有关。 结论:雌激素可以调控PEDF的表达 ，其可能在雌激素对视网膜新生血管形成的调控中起重要作用。     

微小核糖核酸-204和211在人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞分化过程的变化

目的 观察人胚胎干细胞（hESC）向视网膜色素上皮（RPE）细胞诱导分化过程中微小核糖核酸（miRNA）-204和211的变化特征。方法 采用自然分化法诱导hESC向RPE细胞分化,细胞鉴定。按细胞诱导分化时间秩序,分为hESC组、含色素细胞组、hESC源性RPE细胞组和原代培养的人胎RPE（hfRPE）细胞组。行miRNA基因表达谱芯片分析、miRNA-204和211实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测。 结果 miRNA芯片分析结果显示,随细胞诱导分化过程, miRNA-204持续上调。其中,含色素细胞组是hESC组的5.026倍,hESC 源性RPE细胞组是含色素细胞组的3.337倍;hfRPE细胞组是hESC源性RPE细胞的13.574倍。miRNA-211在细胞诱导分化过程中上调不明显,但从hESC源性RPE细胞到hfRPE细胞,上调倍数为44.333倍,是miRNA表达谱中差异最大的miRNA。RT-PCR检测结果显示,hESC组、含色素细胞组、hESC源性RPE细胞组、hfRPE细胞组miR-204相对表达量分别为91.81±4.43、2 263.09±206.39、5 996.80±235.42、171 676.45±999.82,差异有统计学意义（t=18.22、20.66、279.38,P＜0.001）;miRNA-211相对表达量分别为2.23±0.31、129.33±3.75、125.76±4.78、16 682.00±352.97。含色素细胞组和hESC细胞组、hfRPE细胞组和hESC源性RPE细胞组miR-211相对表达量比较,差异均有统计学意义（t=58.58、81.24,P＜0.001）。结论 miRNA-204和211在hESC向RPE细胞诱导分化过程中持续单一变化。     

体外培养及诱导胚兔视网膜及脑神经干细胞分化的研究

目的 比较体外不同培养条件对视网膜及脑神经干细胞(NSCs)视紫红质的纯化能力及不同诱导条件对NSCs的诱导分化能力.方法 取胚兔视网膜及大脑皮质制备单细胞悬液,分别在5种不同培养基中进行体外培养并纯化.选取无血清条件下传3代的NSCs,分别在2种培养基中诱导8～10 d.采用免疫荧光法及流式细胞仪检测所获得细胞的神经干细胞和视网膜神经上皮细胞抗原的表达.结果 免疫荧光法显示无血清培养条件下2种组织来源的NSCs均部分表达巢蛋白.流式细胞术显示2种诱导方式均部分细胞表达巢蛋白,较诱导前明显降低,而视紫红质及Thy1.1的表达均较诱导前明显增高.经5%胎牛血清(FBS)诱导的细胞表达视紫红质较联合应用全反式视黄酸(ATRA)时高,差异均有统计学意义(χ2=30.59,6.76;P<0.01).但Thy1.1表达低于后者,差异也有统计学意义(χ2=6.19,22.92;P=0.01).结论 无血清培养基添加N2、EGF、bFGF、LIF 4种因子可以获得最佳纯化效果.2种诱导培养基都能够诱导NSCs的分化,视网膜NSCs分化为视网膜神经上皮细胞的能力高于大脑皮质NSCs.     

系统性红斑狼疮并发视网膜静脉阻塞的临床分析

目的 探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）并发视网膜静脉阻塞的临床特点。 方法 对9例12只眼SLE并发视网膜静脉阻塞的患者进行视力、眼底检查及检测血抗核抗体（antinuclear antibody，ANA）、抗双链DNA（抗dsDNA）、补体3（ C₃）、补体4（C₄）和血红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)。3例行荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography, FFA）检查，并对伴有眼部其他表现或全身病变的患者进行分析。 结果 视网膜中央静脉阻塞（central retinal vein occlusion, CRVO）6例8只眼，视网膜分支静脉阻塞（branch retinal vein occlusion, BRVO）3例4只眼；3例5只眼FFA显示早期出现视网膜静脉及毛细血管广泛荧光渗漏；6例单眼视网膜静脉阻塞的对侧眼有4只眼有棉绒斑、视网膜出血等SLE眼底改变；4例合并有眼部干燥性角结膜炎或溃疡性睑缘炎，8例患者伴随有全身症状；所有病例ANA、抗dsDNA阳性、血ESR大于50 mm/h，6例 C₃下降，5例C₄下降.结论 SLE是导致视网膜静脉阻塞的全身病变之一。SLE并发视网膜静脉阻塞的患者其视力及视网膜静脉和毛细血管屏障功能损害严重，病变与SLE活动程度相关,并可合并其他眼部或全身性病变. （中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

人胚胎视网膜来源神经干细胞体外培养尝试

目的从人胚胎视网膜中分离、培养神经干细胞。方法人16～20周胚胎视网膜制备的单细胞悬液,分别在无血清和有血清条件下进行体外培养,采用免疫荧光法检测培养的细胞对nestin和视网膜终末细胞抗原的表达,采用RT—PCR方法和实时荧光定量PCR法检测诱导前后细胞nestin基因在mRNA水平的表达差异。结果可从人胚胎视网膜神经感觉层中培养出神经干细胞。该细胞具有自我复制能力,表达nestin,经不同条件诱导后细胞表达视网膜视杆细胞、无长突细胞、双极细胞、节细胞和米勒细胞等标志。诱导后细胞nestin基因表达量较诱导前细胞明显降低。结论人胚胎视网膜神经感觉层中存在具有自我更新能力和多分化潜能的神经干细胞。（中华眼科杂志,2005,41：847-852）     

永生化胚胎视网膜干细胞的体外诱导分化

目的：研究R71882永生化视网膜干细胞系细胞的体外诱导分化。方法：对R71882细胞系细胞进行体外培养扩增，利用含有表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)及白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor，LIF)等生长因子的DMEM／F12培养液对第43代细胞进行体外诱导分化，免疫荧光细胞化学鉴定诱导后细胞的抗原表达。结果：诱导后的R71882细胞系细胞增殖速度减慢，细胞表达微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)、胶质源性纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein，GFAP)、蛋白激酶C-α(protein kinase C-α，PKC-α)、Thy1．1及Calretinin，同时部分细胞仍表达巢蛋白(Nestin)，但未见视紫红质(Rhodopsin)表达。结论：R71882细胞是一种多能视网膜干细胞。在EGF及bFGF等多种生长因子的共同作用下，该细胞系中部分细胞仍能表达未分化细胞标记物Nestin，部分细胞开始向神经元、神经胶质细胞及双极细胞、神经节细胞和无长突细胞等视网膜终末细胞方向分化。