外周血PNPLA3 rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病遗传易感性研究

目的 分析patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA3)rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传易感性的关系。方法 2017年11月～2019年11月我院诊治的162例NAFLD患者和同期体检的100例健康人,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性检测外周血PNPLA3 rs738409位点多态性。结果 NAFLD组PNPLA3基因rs738409位点GG基因型频率为37.0%,G等位基因频率为58.3%,显著高于健康人(分别为11.0%和34.0%,P<0.05),而GC和CC基因型频率分别为42.6%和20.4%,C等位基因频率为41.7%,与健康人的46.0%、43.0%和66.0%比,差异无统计学意义(P>0.05);73例GG基因型的NAFLD患者血清ALT和AST水平分别为(118.5±20.3)U/L和(85.2±14.7)U/L,显著高于65例GC基因型患者[分别为(93.3±16.4)U/L和(59.6±10.3)U/L,P<0.05]或24例CC基因型患者[分别为(65.9±11.8)U/L和(31.9±5.5)U/L...     

PNPLA3基因多态性与酒精性肝病发生的关系

目的探讨马铃糖蛋白样磷脂酶蛋白3(PNPLA3)基因多态性与酒精性肝病的关系。方法选取2017年1月至2019年1月在朱家角人民医院治疗的酒精性肝病患者200例作为观察组,同时选取健康饮酒者218例作为对照组,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性检测两组PNPLA3基因rs738409位点多态性,同时比较各基因型患者肝功能及肝脏硬度值。结果观察组和对照组PNLA3基因rs738409基因型和等位基因比例差异有统计学意义(P0.05),观察组GG基因型和等位基因G比例分别为16.00%和37.50%;观察组PNPLA3基因rs738409位点CC型、CG型和GG型患者ALT、AST、谷氨酰胺(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)比较差异无统计学意义(P0.05);观察组PNPLA3基因rs738409位点GG型患者肝脏硬度值为(3.16±0.22),明显高于CC型和CG型患者(P0.05)。结论 PNPLA3基因多态性在酒精性肝病发生中有一定作用,可能与肝脏纤维化有一定关系。     

慢性HBV感染者外周血PNPLA3/PRKAA1基因多态性与肝硬化发生关系研究*

目的 探讨Patatin样磷脂酶域蛋白3(PNPLA3)和腺苷活化蛋白激酶α1亚基(PRKAA1)基因多态性与感染HBV后肝硬化发生的关系。方法 2016年1月～2021年7月我院诊治的乙型肝炎肝硬化患者101例和同期慢性无症状HBV携带者90例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血浆PNPLA3基因rs738409、rs139047、rs2294919和PRKAA1基因rs3792822、rs10036575、rs154268位点多态性,应用Logistic回归分析疾病风险关联。结果 肝硬化组PNPLA3基因rs139047位点AA、GA、GA基因型比率分别为18.8%、51.5%和29.7%,与HBV携带者的16.7%、51.1%和32.2%比,无显著性差异(P＞0.05),rs2294919位点CC、TC、TT基因型比率分别为41.6%、45.5%和12.9%,与HBV携带者的38.9%、50.0%和11.1%比,无显著性差异(P＞0.05);PRKAA1基因rs3792822位点GG、GA、AA基因型比率分别为54.5%、38.6%和6.9%,与HBV携带者的55.6%、37.8%和6.7%比,无显著性差异(P＞0.05),rs154268位点CC、CT、TT基因型比率分别为5.0%、35.6%和59.4%,与HBV携带者的4.4%、34.4%和61.1%比,无显著性差异(P＞0.05);肝硬化组PNPLA3基因rs738409位点GG基因型和等位基因G比率分别为19.8%和44.6%,显著高于HBV携带者的8.9%和29.4%(P＜0.05);肝硬化组PRKAA1基因rs10036575位点CC基因型和等位基因C比率分别为38.6%和63.9%,显著高于HBV携带者的23.3%和45.5%(P＜0.05);经非条件Logistic回归模型分析显示PNPLA3基因rs738409位点GG基因型【OR为1.605(95%CI:1.150～2.239)】和PRKAA1基因rs10036575位点CC基因型【OR值为1.507((95%CI:1.097～2.070)】是影响感染HBV后肝硬化发生的危险基因型。结论 感染HBV后发生肝硬化可能与某些特殊基因有关,研究PNPLA3基因和PRKAA1基因可能有助于阐明其中的分子机制。     

PNPLA3基因多态性与酒精性肝病发生的关系

目的探讨PNPLA3基因位点rs738409多态性与酒精性肝病(ALD)发生的关系。方法选取2016年1月至2018年2月在我院治疗的ALD患者140例(ALD组),同时选取嗜酒者但未诊断ALD志愿者100例(嗜酒组)和不饮酒健康志愿者100例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析PNPLA3基因多态性,同时检测血清因子。结果对照组、嗜酒组和ALD组性别、年龄等一般特征比较差异无统计学意义(P0.05);ALD组基因型GG型和等位基因G的比例为18.57%和39.29%,明显高于对照组和嗜酒组(P0.05);GG型患者前胶原Ⅲ(PCⅢ)和胶原蛋白(ⅣC)水平为(210.02±81.16)μg/L和(220.01±90.00)μg/L,明显高于CC型和CG型(P0.05);各基因患者AST、ALT和GGT比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 PNPLA3基因多态性与ALD发生有一定关系,rs738409位点G可能与ALD个体遗传易感性和肝纤维化有关,值得进一步研究。     

酒精性肝硬化患者血CTLA-4和PNPLA3基因多态性及其临床意义分析*

目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)和Patatin样磷脂酶3(PNPLA3)基因多态性与酒精性肝硬化发病的关系。方法 2017年1月～2019年1月我院治疗的酒精性肝硬化患者110例和同期健康人100例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血CTLA-4基因rs4675369位点和PNPLA3基因rs738409位点多态性。结果 肝硬化患者CTLA-4基因rs4675369位点为AA型、AG型和GG型比率分别为26.4%、49.1%和24.6%,与健康人的26.0%、50.0%和24.0%比,无显著性差异(P>0.05),等位基因A和G比率分别为50.9%和49.1%,与健康人的51.0%和49.0%比,也无显著性差异(P>0.05);肝硬化患者PNPLA3基因rs738409位点GG基因型和等位基因G比率分别为17.2%和38.2%,显著高于健康人的4.0%和24.0%(P<0.05);血CTLA-4基因rs4675369位点AA型、AG型和GG型和PNPLA3基因rs738409位点CC型、CG型和GG型肝硬化患者血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶水平之间比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 本研究结果未提示CTLA-4基因多态性与酒精性肝硬化发病存在相关关系,而PNPLA3基因多态性与酒精性肝硬化发病的关系也需要进一步研究明确。     

应用SNaPshot单碱基延伸反应方法检测多个目的基因多态性与非酒精性脂肪性肝病易感性的关系

目的探讨9个目的基因多态性与不同程度非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法选取102例NAFLD患者及92名健康人群,采用SNa Pshot单碱基延伸反应测定所有研究对象9个目的基因的基因型,比较两组临床一般测量指标、生化检验指标及在基因型分布上的差异。采用B超将NAFLD患者分成轻、中、重度,并比较其基因型的差异。结果除TNFα基因位点外,其余位点在NAFLD组和对照组的分布均有差异,且PNPLA3基因rs738409位点G等位基因在重度NAFLD中频率较高。结论 PNPLA3基因rs738409位点G等位基因增加NAFLD易感性,并且与NAFLD严重程度相关。     

PNPLA3 rs738409及 UGT1A1 rs10929303基因多态性对儿童非酒精性脂肪性肝病的联合作用

目的探究patatin样磷脂酶域3(PNPLA3)rs738409(C > G)和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)rs10929303(C > T)对儿童青少年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的联合作用, 为NAFLD的遗传学研究提供科学依据。方法选取1 027名7～18岁儿童青少年作为研究对象, 由专职人员调查一般情况和既往病史, 测量身高、体质量等, 进行肝脏B超检查, 并采集清晨空腹静脉血, 测量血生化指标;提取DNA, 对PNPLA3 rs738409和UGT1A1 rs10929303进行基因分型。用logistic回归分析2个基因多态性与NAFLD关联及其联合作用。据资料不同采用t检验、Mann-WhitneyU检验或χ2检验进行统计学分析。结果 PNPLA3 rs738409的GG基因型和UGT1A1 rs10929303的CC基因型与儿童NAFLD发生风险增加相关, 分别增加89%(OR = 1.89, 95%CI: 1.11～3.23,P = 0.019)和96%(OR = 1.96, 95%CI: 1.21～3.17,P = 0.006)...     

原发性胆汁性胆管炎患者血浆细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4基因多态性分析

目的 探讨原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者血浆细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA-4)基因多态性变化。方法 2015年9月～2020年12月我院诊治的PBC患者30例和同期健康体检者35例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血浆CTLA－4基因rs231775、 rs4675369和rs7599230位点多态性。Logistic回归分析疾病风险关联。结果 PBC患者CTLA－4基因rs7599230位点基因型为CC型、CT型和TT型比率分别为16.7%、46.7%和36.6%,与健康人的20.0%、45.7%和34.3%比,无显著性差异(P＞0.05),等位基因C和T比率分别为40.0%和60.0%,与健康人群的42.9%和57.1%比,也无显著性差异(P＞0.05);PBC患者CTLA－4基因rs231775位点基因型为GG型和等位基因G比率分别为40.0%和61.7%,显著高于健康人的14.2%和35.7%(P＜0.05),AA基因型和等位基因A比率分别为16.7%和38.3%,显著低于健康人的42.9%和64.3%(P＜0.05);PBC患者CTLA－4基因rs4675369位点基因型为GG型和等位基因G比率分别为43.3%和65.0%,显著高于健康人的17.1%和41.4%(P＜0.05),AA基因型和等位基因A比率分别为13.4%和35.0%,显著低于健康人的34.3%和58.6%(P＜0.05);经非条件Logistic回归模型计算,校正性别和年龄,结果显示rs4675369位点GG基因型是影响PBC发生的危险基因型,其OR值为1.523((95%CI:1.113～2.085),rs231775位点GG基因型也是影响PBC发生的危险基因型,其OR值为1.636((95%CI:1.161～2.305) 。结论 CTLA-4基因rs231775和rs4675369位点GG基因型可能是PBC发生的易感基因型,值得进一步研究。     

HFE基因多态性检测判断慢性丙型肝炎患者疾病活动的价值*

目的 观察遗传性血色素沉着症候选基因HFE多态性检测判断CHC疾病活动的价值。方法 2016年11月～2018年11月我院收治的257例丙型肝炎病毒感染者,其中病毒感染者131例和慢性丙型肝炎(CHC)患者126例。采用酶结合免疫吸附法测定血清铁蛋白(SF)水平,使用ABIPrismsTM-7900实时荧光定量PCR仪和TaqMan-MGB荧光探针,以实时定量PCR法检测HFE基因rs2071303和rs9366637位点基因型。结果 病毒感染者SF水平为(97.5±4.1)μg/L,显著低于CHC患者【(202.1±24.5)μg/L,P＜0.05】,血清ALT水平为(34.0±4.5)U/L,显著低于CHC患者【(88.4±5.6)U/L,P＜0.05】,AST为(37.5±4.2)U/L,显著低于CHC患者【(70.0±5.4)U/L,P＜0.05】;病毒感染者HCV基因非Ⅰb型频率为29.8%,显著高于CHC患者13.5%(P＜0.05),病毒感染者HCV基因型中混合型频率为9.1%,显著低于CHC患者的21.4%(P＜0.05);病毒感染者rs2071303位点GG基因型患者SF水平为(97.6±4.2)μg/L,显著低于CHC患者【(199.5±45.4)μg/L,P＜0.05】,GA基因型SF水平为(97.6±4.1)μg/L,显著低于CHC患者【(207.5±34.7)μg/L,P＜0.05】,AA基因型SF水平为(96.7±3.7)μg/L,显著低于CHC患者【(198.0±44.8)μg/L,P＜0.05】;病毒感染者rs9366637位点TT基因型患者SF水平为(97.4±4.0)μg/L,显著低于CHC患者【(206.4±35.6)μg/L,P＜0.05】,TC基因型SF水平为(97.2±4.0)μg/L,显著低于CHC患者【(208.5±34.0)μg/L,P＜0.05】,CC基因型SF水平为(99.1±4.5)μg/L,显著低于CHC患者【(178.5±58.6)μg/L,P＜0.05】;病毒感染者rs2071303位点AA基因型频率为13.7%,显著低于CHC患者的21.4%(P＜0.05),病毒感染者AC单倍型频率为3.1%,显著低于CHC患者的8.3%(P＜0.05)。结论 HFE基因多态性与CHC疾病活动密切相关,临床应引起足够的重视。     

慢性肾脏病与非肌性肌球蛋白重链9基因多态性的相关性

目的:探讨我国慢性肾脏病(CKD)患者与非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因多态性的相关性.方法:选取301例CKD患者作为观察组,294例体检健康者作为对照组.采用PCR法检测MYH9基因rs3752462、rs4821480两位点基因多态性,分析MYH9不同基因型与CKD患者的发病年龄、性别、血压、24h尿蛋白定量、血清肌酐、肾小球滤过率、原发病及服用降压药频率的相关性. 结果:单因素分析结果显示,CT基因型患者的收缩压高于CC基因型(147.94±27.40 mmHg,136.43±19.09 mmHg,P＜0.05);CC基因型患者的肾小球滤过率(32.00±29.98)显著高于CT基因型(21.62±23.67,P＜0.05)及TT基因型(21.99±24.18,P＜0.05).校正年龄因素后,多因素Logistic回归分析结果显示:rs3752462位点CC基因型是CKD患者收缩压增高的保护因素,CT基因型CKD患者患高血压的概率是CC基因型的0.175倍(95％CI 0.071～0.431);rs3752462位点CC基因型是CKD进展至终末期肾病(ESRD)的独立保护因素,CC基因型肾小球滤过率是TT基因型的0.410倍(95％CI 0.183～0.922). 结论:携带MYH9基因rs3752462位点CC基因型的CKD患者不易患高血压,且肾损害进展慢,CC基因型是CKD患者的保护因素,等位基因C突变为T可导致收缩压升高甚至ESRD的发生.     

-G gamma A gamma-Thalassemia and gamma-chain variants in Chinese newborn babies

The occurrence of gamma-chain abnormal hemoglobins and of gamma-thalassemia in Chinese newborns was evaluated through analyses of the Hb F of over 1,100 babies and of the DNA from one baby and his parents. Gene mapping data identified this baby as a homozygote for -G gamma A gamma-thalassemia, which is caused by a deletion of about 5 kb due to an unequal crossing-over between the -G gamma- and -A gamma- genes. This condition is the same as that observed in Indian and Japanese babies [2,3]. Its gene frequency among babies from the Shanghai area was 0.012. A previously unrecognized G gamma chain variant, Hb F-Shanghai or alpha 2 G gamma 266(E10)Lys----Arg, was observed in one newborn. This variant was not detected by conventional techniques but only by high performance liquid chromatography, as the G gamma 66 Lys and G gamma 66 Arg chains had slightly different chromatographic mobilities. Lys at position gamma 66 participates in contacts with the heme group, and its substitution by another amino acid residue might interfere with physiochemical and/or functional properties. No other gamma-chain variants have been detected except the well-known A gamma T or F-Sardinia chain (f.A gamma T = 0.076).     

Two arrangements of the human fetal globin genes may be responsible for high G gamma values in Chinese newborns: -G gamma-G gamma-delta-beta and -G gamma-A gamma G gamma-A gamma-delta-beta

High G gamma values (78% and higher) have been observed in about 3% of Chinese newborns from the Shanghai area. We describe here two arrangements different from the normal -G gamma-A gamma-delta-beta arrangement which have been characterized in the DNA from three of these babies. One baby was heterozygous for a chromosome with two linked G gamma globin genes (-G gamma-G gamma-delta-beta), which has also been observed in Black newborns [Powers et al, Nucleic Acids Res 12:7023, 1984], while the two other babies were heterozygous for a chromosome with triplicated gamma globin genes, presumably of the -G gamma-A gamma G gamma-A gamma-delta-beta arrangement. A similar triplication has been observed in natives of the New Hebrides [Trent et al, Nucleic Acids Res 9:6723, 1981].     

前列腺癌特异突变DNA聚合酶β表达载体转染NIH3T3的细胞生物学行为变化

目的观察前列腺癌(CPa)特异突变DNA聚合酶β(polβ)表达载体转染NIH3T3的细胞生物学行为变化。方法采用业已成功构建的2例特异突变polβ表达载体(pCDNA3.1-M1和pCDNA3.1-M2),采用脂质体包裹转染NIH3T3细胞,观察比较这些突变对细胞polβ基因mRNA和蛋白表达的影响以及引发的相应的细胞周期和细胞自发突变率等细胞生物学行为的变化。结果筛选得到高表达PCa特异突变polβ的NIH3T3细胞株(NIH3T3-M1,NIH3T3-M2)和高表达野生型polβ的NIH3T3细胞株(NIH3T3-W)。RT-PCR和Western印迹结果显示,外源DNApolβ在转化的NIH3T3细胞中呈现高表达。与转染空载体和未转染的NIH3T3细胞相比,转染PCa特异突变polβ的2个细胞株和转染野生型polβ的细胞株的细胞周期的S期比例及转染细胞的HGPRT(次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)基因的自发突变率均显著增加,且转染野生型polβ的细胞株亦显著高于转染PCa特异突变DNApolβ的细胞株。结论 DNApolβ高表达介导了肿瘤发生的分子机制。     

The Greek A gamma beta+-HPFH observed in a large black family

Several members of a Black family with a heterozygosity for an A gamma beta+-HPFH, shown in 1969 to have relatively low levels of Hb F and a low glycine to alanine ratio in the gamma chain of this Hb F, were reinvestigated. Thirteen of 30 available family members in two generations had the heterozygous form of this condition, which was characterized by a decreased level of Hb A2, an average Hb FAD value of 13.3%, an equal distribution of Hb F over the red cells, and normal hematological values. The gamma chain composition of isolated Hb F was determined by reversed phase high performance liquid chromatography for all 13 heterozygotes and showed an average A gamma value of 84.5%. Hybridization with synthetic oligonucleotides, specific for normal and mutant sequences at positions 111-129 5' to the A gamma globin gene, identified a G----A base substitution at position 117, similar to that seen in subjects with the Greek A gamma-HPFH. Our data support conclusions by others that this replacement is causative of the increased A gamma chain synthesis in this condition. Haplotype analysis supported the suggestion that the G----A substitution occurred as an independent event in this Black family.     

补体C3及C3 c和C3 d在IgA肾病肾组织中的表达

目的 阐明补体C3,C3c和C3 d分子在IgA肾病肾组织中的表达,探讨C3、C3c和C3d在IgA肾病发病中的作用.方法 对36例IgA肾病和43例无IgA沉积的系膜增生性肾炎患者进行回顾性分析,对其肾组织进行抗人C3,C3c和C3 d抗体检查,在免疫荧光显微镜下观察C3、C3c和C3 d在肾组织上各自的表达.结果 补体C3在IgA肾病组肾小球上的表达高于系膜增生性肾炎组患者.C3c和C3 d仅在IgA肾病上发现表达;它们的共同表达与肾脏病理损害有关(r=0.99176,P=0.0009).结论 补体C3、C3c和C3 d在IgA肾病肾组织上高表达,而且C3c和C3 d共同表达与肾脏损害有关,可能是向终末性肾衰竭转化的标志.     

HB F-Yamaguchi (γ75THR, γ80ASN, γ136ALA) is associated with Gγ-thalassemia

Restriction endonuclease analyses of DNA from a known Hb F-Yamaguchi heterozygote and three of his relatives have shown a deletion of about 5 kb, which includes one of the γ genes. This abnormality is similar to the ^Gγ-thalassemia described recently [4] and is probably caused by an unequal crossing over between -^Gγ- and -^Aγ^T-genes. The abnormal -^Gγ^Aγ^T-X- (X = Asp→Asn at γ80) hybrid gene produces the γ-Yamaguchi chain at a level usually seen for ^Gγ chains only.     

Different molecular defects of G gamma (A gamma delta beta)o-thalassaemia in Thailand

DNA from members of 2 Thai families with conditions considered to be delta beta-thalassaemia were studied by using restriction endonuclease DNA mapping. The propositus in family A is a double heterozygote for beta-thalassaemia and delta beta-thalassaemia. DNA analysis reveals a deletion of the beta-globin gene cluster starting at the area between the Sac I and Eco RI sites near the 3' end of the G gamma-gene and extending through the A gamma-, delta- and beta-genes to an unknown extent downstream. In family B, the propositus is delta beta-thalassaemia/Hb E. Deletion of the beta-globin gene cluster begins in the large intervening sequence of the A gamma-gene and removes both delta- and beta-genes downstream.     

人垂体瘤转化基因1对NIH3T3细胞无直接肿瘤转化作用

目的 克隆人垂体瘤转化基因1（hpTTG1)cDNA并确定其在不同细胞内的分布和其在体外是否具有直接的肿瘤转化作用。方法 （1）用快速扩增（RACE）克隆hPTTG1 cDNA；（2）用Northern印迹检测hPTTG1 mRNA在肿瘤细胞的表达水平；（3）构建pCMX-GFP-hPTTG1表达质粒并转染HeLa等6种细胞，用荧光共聚焦显微镜观察GFP－hPTTG1的细胞内分布；（4）构建pIRESneo-hPTTG1表达质粒并转染NIH3T3细胞，经G418选择后检测hPTTG1是否有直接的致肿瘤作用。结果 （1）hPTTG1与大鼠PTTG的同源性为79％。开放可读框架由609bp组成，编码202个氨基酸；（2）hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高，其表达水平由强到弱依次为THP－1，Raji,CEM,AR230,DLD-1,H1299,HeLa,HepG2和A549肿瘤细胞；（3）hPTTG1的细胞内分布在HeLa、Cos-7和DU145细胞主要位于细胞核，在A549、DLD－1和NIH3T3细胞则呈胞浆和胞核的弥漫性分布；（4）hPTTG1明显抑制NIH3T3细胞的生长，降低[^3H]胸腺嘧啶脱氧核苷的掺入率。hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用。结论 （1）hPTTG1在血液系统肿瘤细胞表达水平较其它肿瘤细胞为高；（2）hPTTG1的细胞内分布与细胞类型有关；（3）hPTTG1单独不具有细胞肿瘤转化作用。     

mdig基因的研究进展

mdig意为"粉尘诱导的基因",是2005年在煤矿工人肺泡巨噬细胞中发现的,并证实是一种新的肺癌基因.mdig基因抑制H3K9me3形成,并且可以使H3K9me3脱甲基化变成H3K9me2、H3K9me1,促使肺癌发生发展.目前已经发现mdig在肺癌等几种恶性肿瘤中过表达.本文就mdig的最新研究进展作一综述.     

日本血吸虫重组信号蛋白14-3-3疫苗免疫保护性的观察

目的　研究日本血吸虫(中国大陆株)重组信号蛋白1433(rSj1433)作为血吸虫病疫苗分子的潜能,并探讨rSj1433、rSjGST两种重组蛋白作为疫苗的协同作用及结核杆菌低分子量耐热多肽(Mtb)激活的γδT细胞在抗血吸虫病中的作用。　方法　用SDSPAGE、电洗脱和透析的方法制备rSj1433和rSjGST抗原,将两种抗原(分别用福氏佐剂和Mtb为佐剂)分别免疫BALB/c小鼠后,进行尾蚴攻击感染实验。在攻击感染6wk后,剖杀小鼠计算各组的减虫率。　结果　各组的减虫率为rSj1433+福氏佐剂组32.20%,rSj1433+rSjGST+福氏佐剂组31.10%,rSj1433+Mtb佐剂组27.96%,rSj1433+rSjGST+Mtb佐剂组26.00%,rSjGST+Mtb佐剂组27.10%;各组的减卵率分别为(按以上组序)50.40%、53.30%、51.10%、58.60%和51.30%。　结论　rSj1433具有一定的抗血吸虫潜能,有可能成为抗日本血吸虫疫苗,但未见rSj1433和rSjGST的协同作用;Mtb激活扩增的γδT细胞在抗血吸虫免疫中的效果与福氏佐剂产生的免疫作用类似。