聚乙二醇干扰素α-2a治疗家族聚集性慢性乙型肝炎病毒感染(姐弟)获得HBsAg血清转换二例

例1 女,入院时12岁,福建莆田人.5岁时发现HBsAg阳性,无症状,肝功能正常;之后每年复查HBsAg持续阳性,肝功能均正常.入院前10d再次复查ALT升高,于2005年7月15日入院.既往体健.家族中母亲HBsAg阴性,父亲及弟弟分别为慢性乙型肝炎患者及慢性HBV携带者.入院体格检查无阳性体征.实验室检查:ALT 82 U/L(正常参考值＜40 U/L)、HBeAg 271.05 S/CO(0～0.99 S/CO)、HBV DNA 7.57×10 7拷贝/mL;肝脏超声未见异常.诊断:HBeAg阳性慢性乙型肝炎(轻度).开始应用聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFNm2a,上海罗氏制药有限公司)治疗,135 μg/周,皮下注射.出院后随访:12周,HBV DNA降至5.31×10 1拷贝/mL,HBeAg降至201.57 S/CO,ALT升至151 U/L;24周,HBeAg降至22.15 S/CO,ALT降至59 U/L,HBV DNA因故未能检测;48周,HBV DNA阴转(＜1.0×103拷贝/mL),ALT降至正常范围内;60周,HBV DNA阴性,ALT正常,HBeAg 3.89 S/CO,HBsAg 1.44 IU/mL(0～1.99 IU/mL),抗-HBe及抗-HBs未转阳;72周,HBV DNA阴性,ALT正常,HBeAg 4.45 S/CO,HBsAg 3.6 IU/mL,抗-HBe及抗-HBs未转阳,因顾及长期用药对儿童生长发育的影响而停药监测.     

HBeAg阴性乙型肝炎未经治疗表面抗原转阴并发展至肝硬化肝癌行肝移植1例

<正>患者,男性,37岁,无饮酒史,查体发现抗-"小三阳"[乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎e抗体(抗-HBe)、乙型肝炎核心抗体(抗-HBc)阳性10余年,曾多次就诊于北京某三甲医院,复查HBV DNA均阴性、肝功能正常,未进行抗病毒治疗。2009年再次复查:乙肝两对半:HBsAg 155.00(+)、抗-HBs0.00m IU/mL(-)、HBeAg 0.19(-)、抗-HBe 0.02(+)、抗-HBc0.08(+);HBV DNA100拷贝/mL;肝功能:丙氨酸氨基转     

阿德福韦酯引起肾功能损害一例

患者男,54岁,于2005年1月20日入院。患者20年前,体检发现HBsAg、HBeAg和抗-HBc均阳性,肝功能正常,未予治疗,定期复查。7年前因劳累后感右季肋区隐痛伴乏力,来我院检查,转氨酶中度增高,胆红素正常,诊断为慢性乙型肝炎。给予口服拉米夫定100mg/d,1个月后复查转氨酶正常,此后定期复查,肝功能一直正常,HBVDNA<103拷贝/ml。4年前,患者无明显诱因,上述症状复发,来我院检查:ALT127U/L,HBV DNA6.27×108拷贝/ml,抗-HAVIgM、抗-HCV、抗-HEV均阴性,给予甘草酸二铵等药物治疗,ALT波动在54.4~232.3U/L之间,HBVDNA波动在2.48×106~7.2…     

慢性乙型肝炎合并原发性血小板减少性紫癜1例

患者,女,19岁,山西籍人。患者于2006年体检时确诊慢性乙型肝炎(CHB),未定期复查及规范治疗。2012年3月5日就诊于外地医院查肝功能ALT86.7U/L,AST83.3U/L,PLT14×109/L。HBeAg阳性,HBVDNA5.27×107拷贝/mL,给予     

聚乙二醇化干扰素α-2a治疗慢性乙型肝炎出现HBsAg血清转换后复发一例

患者,男性,33岁,因"乏力、四肢酸软2周"于2005年9月18日入院.患者2002年3月生化检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)52 U/L,总胆红素(TBil)正常,乙型肝炎标志物:HBsAg、HBeAg和抗HBc阳性,HBV DNA定量4.6×107拷贝/ml,予保肝、降酶等治疗,ALT波动于50～210 U/L.2004年3月予聚乙二醇化干扰素α-2a(哌罗欣)抗病毒治疗,基线HBV DNA定量7×107拷贝/ml,SB 14 μmol/L,ALT176 U/L,白蛋白42 g/L,凝血酶原时间(PT)14 s,血常规:白细胞4.6×109/L,血小板127×109/L,血红蛋白143 g/L.     

慢性乙型肝炎快速完全病毒学应答1例

患者,男,36岁.因间断乏力、纳差1年,再发1周,于2011年6月27日入院.2010年6月底不明原因精神倦怠、乏力,食欲减退,同时伴有肝区不适,查肝功能ALT 1 328 U/L,AST 456 U/L,余正常.乙型肝炎血清标志物HBsAg、HBeAg、抗-HBc、HBc IgM均阳性,HBV DNA 9.78×105拷贝/mL,PT、AFP正常,甲、戊、丙型肝炎抗体、自身抗体均阴性.CT提示肝断面径缩小,肝叶比例失协调,下缘低于肋弓,脾增大.按"慢性乙型肝炎,急性乙型肝炎待排"予护肝及拉米夫定抗病毒治疗1个月,症状消失,肝功能恢复出院.服用拉米夫定1个月后复查HBV DNA阴转,且出现HBeAg血清学转换.继续服药至4个月后复查HBV血清标志物全部转阴,HBV DNA仍阴性,但未出现抗-HBs而自行停用拉米夫定.其后无症状,间断复查肝功能正常,HBV血清标志物全阴性.     

乙型肝炎病毒低水平复制引起丙氨酸氨基转移酶升高三例

病例1：男，43岁，慢性乙型肝炎，ALT 350IU／L，HBV-M：“HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBc阳性”，HBVDNA3．1×10^5拷贝／ml。给予拉米夫定100mg／d治疗6个月，HBV DNA降至〈5．0×10^5拷贝／ml，ALT复常，HBV—M转为“HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗-HBc阳性”；继续治疗1年后仍维持上述结果停药。停药后2个月ALT升高至103IU／L，HBV DNA8．68×10^2拷贝／ml，     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎停用替比夫定复发后自然康复一例

<正>患者男性,49岁,1997年体检发现HBsAg阳性,ALT2 ULN。母亲患肝硬化早亡。2009年6月在上海某医院检查ALT 77 U/L,HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗HBc阳性,HBV DNA1.4×10~7拷贝/ml,诊断为HBeAg阴性慢性乙型肝炎,2009年6月作者给予替比夫定治疗。1个月后复查ALT 136 U/L,HBV DNA1.4×10~3拷贝/ml。2010年7月复查ALT     

聚乙二醇干扰素治疗慢性乙型肝炎致1型糖尿病1例报告

正1病例资料患者男性,33岁,因"口干,多饮多尿1周"就诊于解放军总医院第五医学中心内分泌科。于1998年7月中旬查体发现HBsAg、HBeAg、抗HBc阳性,肝功能正常,无乏力、纳差、腹胀等不适,未予治疗。此后定期复查肝功能基本正常。无糖尿病家族史。2009年9月于本院门诊查肝功能:ALT 195 U/L,AST210 U/L,余正常。HBV DNA 2.549×10~8 IU/ml。口服恩替卡韦分散片抗病毒治疗,后肝功能恢复正常,HBV DNA一直未阴转。2014年7月复查肝功能正常,HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,HBV DNA 3.23×10~4 IU/ml,自行停用恩替卡韦分散片。     

拉米夫定治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎的早期预测指标分析

目的 评价拉米夫定(LAM)治疗e抗原阴性慢性乙型肝炎患者治疗前基线ALT、HBsAg、HBV DNA水平以及治疗4周和12周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml对其治疗104周时抗HBV疗效的预测价值. 方法 127例成年e抗原阴性慢性乙型肝炎患者均接受LAM 100 mg/d治疗,且均完成≥104周的治疗.治疗期间定期复查肝功能、HBV标志物(HBsAg、抗-HBs,HBeAg、抗-HBe、抗-HBc)及HBV DNA水平.分别比较和分析不同基线ALT、HBsAg、HBV DNA水平及治疗4周和12周时不同HBV DNA水平与治疗104周时疗效的关系.数据采用x~2检验及多元逐步Logistic回归分析.结果 基线ALT<5×正常值上限(ULN)和ALT≥5×ULN两组患者,治疗104周血清HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为50.0%和86.8%(P<0.01).基线HBsAg<2000 COI和HBsAg≥2000 COI两组患者,治疗104周时HBsAg<500 COI的比例分别为19.1%和17.5%(P>0.05);HBsAg/抗-HBS血清学转换率分别为2.1%和2.5%(P>0.05),血清HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为61.7%和67.5%(P>0.05).基线HBV DNA<1×10~6拷贝/ml和HBV DNA≥1×10~6拷贝/ml两组患者,至治疗4周和12周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例差异均有统计学意义(P值均<0.01),但至治疗104周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为62.7%和67.1%,差异无统计学意义(P>0.05).治疗4周时HBVDNA<1×10~3拷贝/ml和HBV DNA≥1×10~3拷贝/ml两组患者,104周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为70.7%和60.9%(P>0.05);治疗12周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml和HBV DNA≥1×10~3拷贝/ml两组患者,104周时HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的比例分别为78.8%和38.1%(P<0.01).结论 基线ALT≥5×ULN和治疗12周HBV DNA<1×10~3拷贝/ml的e抗原阴性慢性乙型肝炎患者用LAM继续治疗至104周时可以取得较好的病毒学应答.治疗前不同基线HBsAg水平对治疗104周时HBsAg的水平、HBsAg/抗-HBs血清学转换率和HBV载量的预测价值不大;基线HBV DNA水平对104周时是否获得病毒学应答的预测价值也不大.