中药复方“松友饮”联用干扰素α影响姑息性肝切除术后残癌生长转移的实验观察

目的研究中药＂松友饮＂联用干扰素（IFN）α对高转移人肝细胞癌（HCC）裸鼠原位移植瘤姑息性肝切除模型残癌生长、转移和生存期的影响。方法以高转移人肝癌MHCC97H细胞建立裸鼠原位移植瘤姑息性肝切除模型,72只成模裸鼠随机分成对照组、＂松友饮＂组、IFNα组及＂松友饮＂＋IFNα组（每组18只）,姑息性肝切除术后24 h开始每天1次灌胃给药及皮下注射,连续5周测量裸鼠体质量。最后一次处理结束48 h后每组随机处死6只裸鼠,计算肿瘤体积及转移情况;剩余裸鼠用于观察生存期。结果对照组、＂松友饮＂组、IFNα组及＂松友饮＂＋IFNα组肿瘤体积分别为（1205.2±581.3）、（724.9±337.6）、（507.6±367.0）、（245.3±181.2）mm3（F=6.410,P〈0.05）;肺转移结节数（n）分别为13.8±3.5、12.1±3.8、7.4±2.8、4.5±1.9（F=22.930,P〈0.05）;生存期分别为（62.1±2.0）、（76.2±3.2）、（81.1±2.5）、（88.3±2.5）d（Chi-Square=45.704,P〈0.05）。联合用药组同单药组比较,疗效差异有统计学意义。结论连续5周联用＂松友饮＂增强IFNα抑制姑息性肝切除术后残癌生长、转移并延长荷瘤裸鼠生存期,对HCC患者有潜在临床应用价值。     

外周血甲胎蛋白mRNA定量与裸鼠肝癌术后复发转移的关系

目的 研究外周血中胎蛋白信使核糖核酸(AFP mRNA)水平与原发性肝癌根治性切除术后复发转移的关系。方法 裸鼠肝内原位接种裸鼠人肝癌转移模型LCI-D20肿瘤组织,接种后第10天切除移植瘤,切除后第2天用不同剂量干扰素α-1b(IFNα-1b )治疗,治疗35 d后取外周血1 ml,用TaqMan实时定量逆转录－聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测AFP mRNA水平,同时观察肿瘤复发转移情况。结果 对照组裸鼠术后肝内复发率和肺转移率均为100%(12/12),外周血AFP mRNA阳性率为100%。小剂量IFNα-1b治疗组肝内复发率62.5%(5/8),复发瘤体积小于对照组(25 mm~3±2mm~3对1143mm~3±3mm~3,t=9.27,P＜0.01),无肺转移,外周血AFP mRNA阳性率87.5%(7/8),水平低于对照组[(85±6)copies/μg对(955±2)copies/μg,t＝4.33,P＜0.01)。大剂量IFNα-1b治疗组肝内复发率为12.5%(1/8),体积仅0.5mm~,无肺转移,外周血AFP mRNA均阴性(x~2=11.67,P＜0.01)。结论 外周血AFP mRNA可作反映肝癌复发转移的敏感指标,TaqMan实时定量RT-PCR技术检测循环血肝癌细胞灵敏、简便、精确度高。     

外源性PTEN对胰腺癌细胞ASPC-1增殖、侵袭及转移的影响

目的 研究第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)对胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、细胞增殖、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达、裸鼠成瘤及转移能力的影响.方法 将含PTEN基因的质粒pE-PTEN转染ASPC-1细胞,以空质粒pE转染为对照,分别获得ASPC-1-pE-PTEN (A-pE-P)细胞及ASPC-1-pE (A-pE)细胞.应用RT-PCR检测细胞PTEN mRNA表达;免疫细胞化学法检测PTEN、VEGF、EGFR蛋白表达;克隆形成实验观察克隆形成数;Transwell小室观察细胞侵袭能力;裸鼠皮下注射癌细胞法观察成瘤情况.结果 与ASPC-1细胞比较,A-pE-P细胞的PTEN mRNA表达增加179.3％,PTEN蛋白表达明显增加;VEGF蛋白表达明显减少;EGFR蛋白表达无明显变化;G2/M期细胞数明显增加[(31.5±1.76)％比(26.81±1.03)％,P＜0.05];克隆形成数降低[(24.0±3.9)比(33.3 ±3.4),F=4.283,P＜0.01],克隆形成率降低28％;穿膜细胞数明显减少[每高倍视野(46.3±6.6)比(63.8±7.5)个,F=2.476,P＜0.05];种植瘤体积明显缩小[(142.4±30.9)比(202.7±43.6)mm3,t=4.834,P＜0.01],抑瘤率达42.4％;远处转移灶明显减少[(2.0±0.7)比(5.0±1.3)个,t =0.451,P＜0.01].结论 PTEN基因转染后ASPC-1细胞VEGF表达减少,细胞生长被阻滞在G2/M期,增殖及转移被抑制.     

KAI1基因抑制胰腺癌转移的体内实验

目的 研究瘤体注射携带KAI1基因的腺病毒(Ad-KAI1)抗胰腺癌转移的作用.方法 首先建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型,分别将其分为生理盐水对照组、Ad组和Ad-KAI1组.从成瘤第10天开始,每7 d注射1次,共注射3次,观察肿瘤的重量和体积,肝、肺重及病理改变.结果 3组移植瘤的重量和体积无显著差异.Ad-KAI1组肺重(0.366±0.041)g,肝重(1.35±0.21)g;Ad组肺重(0.57±0.065)g,肝重(1.58±1.828)g;对照组肺重(0.66±0.13)g,肝重(1.95±0.34)g.Ad-KAI1组与对照组差异显著(t=5.984,P<0.05),Ad组与对照组差异无显著性(t=1.089,P>0.05).Ad-KAI1组肺转移灶平均(1±1)个,肝转移灶平均(2±1)个,淋巴结转移灶平均(2±2)个;Ad组分别为(6±2)个、(5±1)个和(10±2)个;对照组分别为(7±2)个、(6±2)个和(11±3)个.Ad-KAI1组转移灶显著少于对照组(t=7.44、4.34、8.16,P<0.05),而Ad组与对照组无显著差异(t=0.92、0.64、0.42,P>0.05).结论 Ad-KAI1肿瘤内直接注射具有抑制胰腺癌转移的作用.     

KAI1基因抑制人胰腺癌细胞转移的体内实验

目的研究体内直接注射KAI1基因抗胰腺癌转移作用.方法 MiaPaCaⅡ胰腺癌细胞裸鼠皮下接种后,随机分为2个大组 (接种后第10天和第21天治疗组),每组再分别瘤内注射pCMV-KAI1重组质粒100 μg,pCMV-KAI1-脂质体(50μg∶50μg)和生理盐水,每7 d注射1次,共注射3次.于第50天观察KAI1对胰腺癌生长转移影响.结果接种后10 d进行基因注射组中,KAI1治疗组和脂质复合物治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肝重和肺表面转移结节数均小于对照组(P < 0.05),体积抑瘤率分别为63.79%和73.51%,瘤重抑瘤率分别为77.12%和83.26%,肺重分别为(0.33 ± 0.09)g和(0.30 ± 0.09)g,肝重分别为(1.01 ± 0.27)g和(0.99 ± 0.21)g,对照组肺肝重分别为(0.45 ± 0.09)g和(1.62 ± 0.39)g,对照组肺表面转移结节数平均为(2.33 ± 1.63)个,治疗组结节数仅为(0.5 ± 0.83)个.pCMV-KAI1治疗组与脂质复合物治疗组相比差异无显著性(P > 0.05);接种后21 d进行基因注射组中,治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肺转移灶和肝重与对照组相比差异无显著性(P > 0.05).结论 KAI1基因瘤内注射具有抑制MiaPaCaⅡ胰腺癌生长及转移作用,KAI1基因对已成瘤的胰腺癌生长的抑制作用与瘤内给药时间密切相关.     

两种细胞制作的人肝癌裸鼠模型转移性状的比较

目的 比较两种人肝癌细胞株(HCCLM3和SMMC-7721细胞)构建的人肝癌裸鼠模型的转移潜能.方法 实验分为两组:应用HCCLM3细胞构建的人肝癌裸鼠模型组为A组,SMMC-7721细胞构建的模型组为B组.比较A组和B组的原发灶的肿瘤大小和病理检查结果.比较各组的肝内转移率、转移数目,累及的肝叶数以及转移肿瘤体积的大小.所有数据由SPSS16.0软件分析,计量资料采用t检验,率的比较采用Fisher确切概率法,计数资料采用秩和检验.结果 A组的肝内转移率为100%(8/8)、肝内原发肿瘤体积为(6954±1945)mm~3,B组的肝内转移率为62.5%(5/8)、肝内原发肿瘤体积为(6034±2035)mm~3,两组肝内转移率和原发灶肿瘤体积大小比较,差异无统计学意义.肝内转移的数目、累及肝叶数、转移肿瘤的体积大小A组分别为4.5个(中位数)、3个和975 mm~3(中位数),B组分别为1个(中位数)、1个和274 mm~3(中位数),两组比较,Z值分别为-2.818、-2.289和-1.975,P值均<0.05,差异均有统计学意义.两组在肺转移率(P=0.001)和累及其他脏器个数(P=0.041)的比较,差异均具有统计学意义.结论 HCCLM3细胞制作的人肝癌裸鼠转移模型具有高转移潜能,可应用于人肝癌的生物性状的研究.     

经沉默免疫负调控基因技术处理的树突状细胞联同细胞毒性T淋巴细胞对HepG2细胞移植瘤的抑制作用

目的观察经沉默免疫负调控基因(iAPA)技术处理的树突状细胞(DC)联同细胞毒性T淋巴细胞(CTL)(iAPA-DC/CTL)对HepG2细胞移植瘤的抑制作用。方法利用人肝癌细胞系HepG2建立裸鼠皮下移植瘤模型,将12只裸鼠随机分为2组:生理盐水对照组(C组)和iAPA-DC/CTL组(DC组),每组6只,行iAPA-DC/CTL治疗4次(1周/次)后处死。实验期间观察各组裸鼠的肿瘤生长,测量肿瘤长短径并描绘肿瘤生长曲线,称量瘤重并计算抑瘤率,病理检测。两组间均数比较采用成组t检验。结果造模成功率为92.31%。C组和DC组肿瘤体积分别为:(697.69±143.99)、(485.64±188.75)mm3,DC组生长相对缓慢(t=2.28,P0.05);C组和DC组肿瘤重量分别为:(0.32±0.07)、(0.22±0.08)g,DC组肿瘤重量小于对照组(t=2.31,P0.05),抑瘤率为30.39%。肿瘤免疫组化染色后T淋巴细胞计数分别为:C组未见、DC组(39.74±5.11)个/高倍视野,DC组肿瘤内T细胞数多于对照组(t=19.05,P0.05)。结论 iAPA-DC/CTL能够有效抑制HepG2细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。     

敲除NOR1基因对人肝癌裸鼠移植瘤的影响及作用机制

目的 探究敲除NOR1基因后对人肝癌裸鼠移植瘤生长、存活率及器官损伤的影响。 方法 SPF级雄性BALB/C裸鼠30 只随机分为Control组(n=10)、Scramble组(n=10)、siNOR1组(n=10),构建阴性对照质粒 (Scramble)和 siNOR1质粒转染至HepG2细胞并接种至裸鼠构建移植瘤裸鼠模型。连续30 d每5 d检测裸鼠移植瘤组织体积;检测移植瘤重量;免疫组化检测Ki-67、Caspase-3、Notch、NOR1表达情况;Western Blot检测Survivin、Notch1、NICD、Hes1、Hey1蛋白表达量情况,HE染色观察肝、肾、肺、脑病理损伤程度。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;生存分析采用Kaplan-Meier法,生存率的比较采用log-rank检验法。结果 从建模第20天开始,与Control组相比,siNOR1组第20、25、30 天移植瘤体积显著减小[(418.71±78.24)mm3 vs (149.6.16±60.05)mm3、(864.22±125.66)mm3 vs (239.83±100.51)mm3、(1468.45±199.78) mm3 vs (446.54±147.09) mm3,P值均<0.05];第30天时取出移植瘤,与Control组相比,siNOR1组移植瘤质量显著减小[(0.45±0.07)g vs (0.12±0.04)g,P<0.05];与Control组相比,siNOR1组移植瘤组织中Ki-67、Notch、NOR1阳性表达率显著降低[Ki-67:(48.98±9.75)% vs (11.51±5.09)%, Notch: (62.51±9.26)% vs (18.75±4.61)%,NOR1:(76.33±8.31)% vs (16.57±3.76)%, P值均<0.05],Caspase-3阳性表达率显著升高[(6.39±4.67)% vs (38.03±9.28)%, P<0.05];siNOR1组模型裸鼠30 d内生存率显著高于Control组[(77.66±6.75)% vs (25.32±4.63)%,χ^2=6.897,P<0.05];Western Blot检测结果显示,与Control组相比,siNOR1组Survivin、Notch1、NICD、Hes1、Hey1蛋白表达水平均显著降低(Survivin: 0.34±0.06 vs 0.02±0.01;Notch1:0.16±0.03 vs 0.03±0.01;NICD:0.26±0.05 vs 0.04±0.02;Hes1:0.35±0.04 vs 0.06±0.02;Hey: 0.29±0.06 vs 0.05±0.02,P值均<0.05),且siNOR1组裸鼠各组织器官损伤情况均得到有效缓解。结论 敲除NOR1基因抑制人肝癌裸鼠移植瘤的生长,提高模型裸鼠生存率,并缓解模型裸鼠肝、肾、肺、脑损伤,其机制可能与抑制Notch信号通路活性有关。     

南蛇藤乙酸乙酯提取物对荧光蛋白标记的HepG2细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的 建立裸鼠原位人荧光蛋白肝癌移植瘤模型,采用活体荧光成像技术研究南蛇藤乙酸乙酯提取物对人肝癌生长的抑制作用.方法 BALB/c裸鼠肝脏接种荧光蛋白标记的人肝癌细胞(RFP-HepG2),建立肝癌动物模型并随机分为空白对照组(G1组)、奥沙利铂阳性对照组(G2组,25mg/kg)、南蛇藤小剂量治疗组(G3组,20mg/kg)、南蛇藤大剂量治疗组(G4组,40mg/kg)和南蛇藤预防治疗组(G5组,20mg/kg).治疗组自RFP-HepG2细胞接种第20天开始用药,每日给药1次,连续4周.奥沙利铂尾静脉注射给药,南蛇藤灌胃给药,G1组用等渗盐水替代.G5组自RFP-HepG2细胞接种第2天开始给药至治疗结束.活体荧光影像技术追踪肿瘤生长情况,测量移植瘤体积;治疗结束后切除肿瘤并称重.组间肿瘤体积和质量比较用t检验.结果 RFP-HepG2细胞接种第31天的影像扫描结果提示各组移植瘤体积出现差异,第45天达高峰,G1、G2、G3、G4、G5组的移植瘤体积分别为(803.1±512.3)mm3、(83.8±23.5)mm3、(852.7±502.6)mm3、(410.0±231.6)mm3、(120.5±60.1)mm3;G5组肿瘤体积较G1组明显减小(t=3.723,P＜0.01),与G2组间的差异无统计学意义(t=0.163,P＞0.05);G4组与G1组间的差异无统计学意义(t=2.156,P＞0.05),且均明显大于G2组(t=4.526,P＜0.05).G1、G2、G3、G4、G5组瘤体质量分别为(0.95±0.49)g、(0.36±0.09)g、(0.67±0.29)g、(0.48±0.15)g、(0.38±0.11)g;G2、G4和G5组瘤体质量明显小于G1组(t值分别为3.371、2.774和2.901,P值均＜0.05),G4组和G5组与G2组间差异无统计学意义(t值分别为1.735、0.259,P＞0.05),而G3组瘤体质量则明显高于G2组(t=2.684,P＜0.05).结论 大剂量南蛇藤对移植瘤具有明显的抑制作用,疗效稍低于奥沙利铂;预防用药组肿瘤的生长速度明显减弱,其作用与奥沙利铂相当.     

阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡和细胞色素c(Cytochrome c,CytC)表达的影响.方法 108只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和阿托伐他汀组(每组36只),各组再分为6h、12 h、ld、3d、5d和7d时间点(每个时间点6只).采用改良二次注血法制作脑出血模型.阿托伐他汀组在模型制作后给予阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg,1次/d),生理盐水对照组给予等体积生理盐水.采用行为学评价进行神经功能评分,TUNEL染色法检测血肿周围细胞凋亡,免疫组织化学法检测血肿周围组织CytC表达.结果 行为学评价显示,阿托伐他汀组和生理盐水对照组神经功能评分均随着时间的推移而逐渐下降,6h、12 h、1d和3d时无显著性差异,但5 d[(0.50±0.55)分对(1.50±0.55)分;t=3.162,P=0.010]和7d[(0.17±0.41)分对(1.00±0.63)分;t=2.712,P =0.022]时阿托伐他汀组神经功能评分显著性低于生理盐水对照组.TUNEL染色法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组凋亡细胞数量均先增加后减少,高峰出现在模型制作后1d时.各组间相同时间点血肿周围凋亡细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均＜0.05),但在7d时阿托伐他汀组凋亡细胞数量与假手术组无显著性差异[(12.69±3.35)个对(9.33 ±2.07)个;P=0.148].免疫组织化学法显示,生理盐水对照组与阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量均先增加后减少,生理盐水对照组高峰出现在模型制作后12h时[(68.19±11.93)个],而阿托伐他汀组出现在模型制作后ld时[(35.64±9.12)个].各组间相同时间点血肿周围CytC阳性细胞数量均存在显著性差异(P均=0.000),且生理盐水对照组显著性多于假手术组和阿托伐他汀组(P均＜0.05),但在7d时阿托伐他汀组CytC阳性细胞数量与假手术组无显著性差异[(16.08±3.80)个对(13.67±2.94)个;P=0.349].结论 阿托伐他汀可抑制脑出血后血肿周围神经细胞CytC释放,从而抑制CytC介导的细胞凋亡,减轻脑出血后脑神经功能缺损.     

Familial polyposis coli and periampullary malignancy

Patients with polyposis coli have an increased risk of developing periampullary malignancies, particularly if duodenal polyps are present. Since periampullary neoplasms occur, on the average, 15 years following the initial diagnosis of colonic polyps, periodic follow-up radiologic studies of the upper gastrointestinal tract are necessary in the management of polyposis coli.     

Metastasis of cecal carcinoma via a preexisting colovesical fistula

A case is reported in which cells from a cecal carcinoma appear to have passed through a preexisting colovesical fistula to grow in the submucosal layers of the urinary bladder.     

MicroRNA-21在肿瘤研究中的进展

微小RNA-21（miR-21）是由约22个核苷酸组成的参与转录后基因调控的非编码小分子RNA。miR-21在多种人类肿瘤细胞中过表达,目前研究发现其参与了细胞的分化、增殖和凋亡,与肿瘤发生密切相关。miR-21可能的靶基因有程序性细胞死亡因子4（PDCD4）、maspin、原肌球蛋白1（TPM1）、磷酸酯酶-张力蛋白同源物（PTEN）等。miR-21通过对靶基因的调控参与肿瘤细胞的生长、侵袭、转移和耐药。miR-21反义寡核苷酸与抗肿瘤药物联合应用将是肿瘤治疗的一个新方向。     

Actinomycetoma masquerading as an abdominal neoplasm

Despite the fact that infection accompanying actinomycotic organisms is relatively rare, the possibility of such infection should be kept in mind because the organism is known to be commensal in the oral cavity, lungs, and intestinal tract. Abdominal lesions may mimic a neoplasm in many ways—physical findings, clinical course, and roentgenographic changes. Since the bacterium is anaerobic and difficult to grow on culture, one may have to rely on histologic confirmation for diagnosis. The infection can usually be eradicated by large doses of antibiotic (penicillin) over an extended period of time.     

CCL15在不同转移潜能人肝癌细胞株中的功能分析

目的 解析CCL15的生物学功能,验证其是否在肝癌侵袭、转移和复发中发挥作用.方法 用RT-PCR、Western blot分别检测CCL15在不同转移潜能人肝癌细胞株中的基因和蛋白表达水平并进行比较.用CCL15特异性的小干扰RNA质粒转染高转移潜能人肝癌细胞株HCCML3,得到CCL15低表达的细胞株HCCML3-siCCL15,通过划痕实验和Matrigel体外侵袭实验观察CCL15表达降低后对HCCML3细胞生物学行为的影响.数据用均数±标准差((x)±s)表示,用SPSS11.0统计软件包进行t检验.结果 CCL15在有转移潜能人肝癌细胞株HCCML3和MHCC97-L中高表达.划痕实验结果显示,HCCML3组和HCCML3-siCCL15组划痕两侧边缘之间的距离分别是(0.35±0.02)mm和(0.82±0.03)mm (t=15.67,P＜0.05).Matrigel侵袭实验结果显示,HCCML3组和HCCML3-siCCL15组平均每视野侵袭细胞分别为(657.9±22.9)个和(148.4±10.2)个(t=19.34,P＜0.05).HCCML3-siCCL15组细胞内基质金属蛋白酶(MMP-9表达水平明显低于HCCML3组.结论 降低CCL15表达后HCCML3细胞迁移和侵袭能力均明显降低,细胞内MMP-9表达水平降低.提示CCL15通过增强肝癌细胞的运动侵袭能力和上调MMP-9的分泌参与肝癌细胞的侵袭、转移过程.     

长链非编码RNA对胰腺癌侵袭转移分子机制的影响

胰腺癌是一种恶性程度极高的消化道肿瘤,由于其高度侵袭转移特性,使得目前胰腺癌患者的总体生存率仍非常低。长链非编码RNA(lncRNA)可通过表观遗传调控、转录调控或转录后调控等多种方式参与胰腺癌的发生发展及侵袭转移过程。lncRNA在胰腺癌中表达失调,并通过特定调控方式使其发生上皮间充质转化,进而引起肿瘤细胞生物学行为发生改变。本文就研究lncRNA在胰腺癌中促使其发生上皮间充质转化,作为ceRNA调控肿瘤的生物学功能,并通过调控肿瘤细胞铁死亡、自噬及外泌体等多途径影响胰腺癌发生侵袭转移进行简要综述,为胰腺癌的早期诊断及治疗提供理论依据和新的靶点。     

FTY720抗肿瘤作用及其机制的研究进展

FTY720是一种由冬虫夏草培养液多球壳菌素合成的鞘氨醇类似物,作为一种新型的免疫抑制剂广泛应用于临床复发型多发性硬化症的治疗。近年研究发现FTY720还能诱导多种肿瘤细胞凋亡、增强化疗敏感性、抑制肿瘤转移。本文就FTY720抗肿瘤作用及其机制的研究进展作一综述。     

胃癌干细胞的分离鉴定以及干细胞特性研究

背景:肿瘤干细胞(CSCs)已成为当前肿瘤研究的热点之一,开展相关研究的首要问题是CSCs的分离和鉴定,悬浮培养法是分离CSCs的重要方法。目的:分离、鉴定胃癌干细胞(GCSCs)并评价其干细胞特性。方法:人胃癌细胞株MKN45、MGC803、SGC7901以含表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的无血清培养基悬浮培养。对培养得到的第三代肿瘤球,以集落形成实验检测其克隆形成能力,免疫荧光法检测GCSCs标记物,细胞划痕实验和Transwell小室细胞侵袭实验检测其迁移、侵袭能力,CCK-8实验检测其对顺铂的耐药性。结果:培养得到的肿瘤球高表达干细胞标记物CD44、CD54,低表达胃壁细胞标记物H+/K+-ATPase,克隆形成能力、划痕愈合速度和Transwell小室穿膜细胞数明显大于或多于普通胃癌细胞,差异有统计学意义(P0.05)。顺铂对肿瘤球的50%抑制浓度明显高于普通胃癌细胞。结论:应用无血清培养基悬浮培养法能成功获得GCSCs富集的肿瘤球;肿瘤球具有较强的自我更新、增殖、迁移、侵袭能力和多向分化潜能,对化疗药物更易产生耐药性。     

共聚焦激光显微内镜在内镜黏膜下剥离术后残留和复发病变诊断中的应用价值

背景：内镜黏膜下剥离术（ESD）目前已广泛应用于胃癌前病变和早期胃癌的根治。普通白光内镜检查难以发现ESD术后的残留和复发病变,而共聚焦激光显微内镜（CLE）可对黏膜病变作出实时体内组织学诊断而无需活检。目的：探讨CLE在ESD术后残留和复发病变诊断中的应用价值。方法：连续纳入2009年6月一2011年12月上海仁济医院因胃上皮内瘤变或早期胃癌而接受ESD治疗的患者,分别于术后1、3、6个月行CLE随访。综合首次ESD、CLE复查发现病变后追加的手术切除以及CLE活检病理结果作出最终诊断,并与CLE诊断进行对照。结果：共20例行ESD治疗者纳入研究,所有患者均完成CLE随访。ESD术后1个月CLE复查发现2例残留病变,术后6个月CLE复查发现1例复发病变,CLE诊断均为高级别上皮内瘤变（HGIN）。追加剖腹手术病理诊断2例残留病变为HGIN,1例复发病变为早期分化型腺癌。其余17例患者3次CLE复查均未见病变残留或复发。结论：CLE检查可准确诊断ESD术后残留和复发病变,对ESD术后内镜随访具有重要价值。