内皮抑素与角膜新生血管

正常角膜组织透明,无血管,周围血管终止于角膜缘,形成血管网,营养成分由此扩散入角膜。无血管是角膜的主要特征,也是维持角膜透明的重要条件。在病理状态下,新生毛细血管由角膜缘处侵入角膜内,称为角膜新生血管（corneal neovascularization,CNV）。内皮抑素（endostatin）是一种新型内源性新生血管生成抑制因子,可特异性抑制新生血管内皮细胞的增殖,封闭新生血管的形成,在肿瘤实验过程中表现出极强的抑瘤活性。实验表明,内皮抑素对多种起源的新生血管内皮细胞增殖有抑制作用,而不影响静止的血管内皮细胞,内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径。     

腺病毒载体介导血管抑素防治兔高危角膜移植术后新生血管化的实验研究

目的探讨腺病毒载体介导血管抑素靶向基因治疗兔高危角膜移植术后新生血管化的作用及其可能机制。方法 建立30只兔高危角膜新生血管移植受体模型,同时进行含有血管抑素基因的腺病毒载体的构建,行双眼角膜移植术,术中采用角膜原位转染法用微量进样器行角膜基质注射,右眼为实验眼注入病毒液,左眼为对照眼注入生理盐水。术后不同时间比较角膜植片透明度、水肿和新生血管程度,HE染色观察新生血管生长情况和炎症反应情况;免疫组化检测AS、VEGF在角膜植片中的表达;透射电镜观察超微结构。结果⑴实验组角膜新生血管术后较对照组显著减少(P<0.05)。⑵实验组比对照组炎症浸润程度轻。⑶.术后实验组AS的表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。⑷术后实验组VEGF的表达水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论腺病毒载体介导血管抑素可有效防治兔高危角膜移植术后新生血管化。     

封闭血管内皮生长因子C对角膜淋巴管的抑制和对同种移植物存活的促进作用研究

目的:研究封闭血管内皮生长因子C对角膜淋巴管的抑制效果和同种移植物存活的影响。方法:将100只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、移植对照组、血管内皮生长因子C抑制组,每组20只。正常对照组不作特殊处理,移植对照组、血管内皮生长因子C抑制组制作小鼠角膜移植模型,术后分别通过腹腔注射,正常组和移植组注射等剂量的生理盐水,血管内皮生长因子C抑制组使用单克隆抗VEGF-C抗体阻断VEGF-C,在术后第3,7,10,14d分别取材,角膜淋巴管显像特征性使用全组织包埋免疫荧光法,移植物的免疫排斥反应通过裂隙灯检查并进行排斥反应评分(RI),另外VEGF-C的表达通过免疫组化和即时PCR来检测。结果:正常对照组角膜无新生淋巴管;其余两组小鼠移植后有新生淋巴管从角膜缘发出,淋巴管计数(LVC)在第14d达峰值,移植组的淋巴管计数高于血管内皮生长因子C抑制组。RT-PCR和Western blotting检测结果显示,正常对照组有少量VEGF-C表达,移植对照组VEGF-C表达较正常对照组显著增多且在第14d达峰值(P<0.05);与移植对照组比较,血管内皮生长因子C抑制组VEGF-C表达降低(P<0.05),而血管内皮生长因子C抑制组VEGF-C表达高于正常对照组(P<0.05)。通过裂隙灯观察角膜通透性,分别计数不同组的小鼠移植存活量来评价封闭血管内皮生长因子C对同种移植物存活的影响。结论:封闭血管内皮生长因子C对角膜淋巴管有明显的抑制作用,能够显著增强同种移植物存活数量。     

角膜新生血管药物治疗新进展

角膜为眼球最前的纤维膜具有高透明性、无色素、无血管特征,为眼部重要屈光间质,也是维持眼球完整的重要组成。正常状态下角膜各层、组成细胞处于平衡状态中,其透明性、生理功能均正常[1]。若发生病理性改变,毛细血管从角膜缘入侵将发生角膜新生血管(CNV),该病并非独立性角膜疾病会对视力造成影响[2]。当前,CNV治疗的方法主要包括外科手术、药物两种,以下就药物治疗进展进行综述。     

双氯酚酸钠抑制VEGF对角膜新生血管调控作用的研究

目的探讨双氯酚酸钠抑制血管内皮生长因子(VEGF)对调控角膜新生血管的作用。方法建立化学伤后大鼠角膜新生血管动物模型,随机分为双氯酚酸钠组和生理盐水组。计算两组各个阶段新生血管面积,免疫组织化学染色方法检测VEGF蛋白在角膜各层中的分布,测定积分光密度确定表达的蛋白量。结果正常SD大鼠角膜中表达极低的VEGF蛋白;各个时段实验组的血管生长速度和面积均小于对照组(P<0.05);各个时段实验组VEGF表达少于对照组(P<0.01),均具有显著差异;各组内VEGF表达和角膜新生血管生成具有显著正相关(P<0.05)。结论双氯酚酸钠可以抑制碱烧伤后角膜VEGF的表达,从而可以调控角膜修复和炎症性新生血管生成过程。     

双氯酚酸钠抑制环氧化酶-2对角膜新生血管调控作用的实验研究

目的探讨双氯酚酸钠抑制环氧化酶-2从而调控角膜新生血管的作用。方法建立化学伤后角膜新生血管动物模型,随机分为双氧酚酸钠组和生理盐水组,计算两组各个阶段新生血管面积;应用免疫组织化学染色方法检测COX-2在角膜各层中的分布,测定积分光密度确定表达的蛋白量。结果正常SD大鼠角膜中表达极低的COX-2蛋白;各个时段实验组的血管生长速度和面积均小于对照组(P<0.05);各个时段实验组COX-2表达低于对照组(P<0.01),差异均具有统计学意义;各组内COX-2表达和角膜新生血管生成呈显著正相关(P<0.05)。结论双氯酚酸钠可以抑制碱烧伤后角膜COX-2的表达,从而调控角膜修复和炎症性新生血管生成过程。     

自体角膜缘联合羊膜移植治疗角膜新生血管82例

<正>近3年来,我们应用自体角膜缘联合羊膜移植术治疗角膜新生血管82例82眼,取得了较好的效果,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择菏泽市牡丹区中医医院近3年来收治的角膜新生血管患者82     

阿柏西普对小鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制效果及机制探讨

目的 探讨阿柏西普对小鼠角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用及机制.方法 制作小鼠角膜碱烧伤模型,分为阿柏西普组(A组)和生理盐水组(B组),观察两组新生血管生长情况,对比新生血管面积.两组小鼠于造模后第14天,用Western blot检测血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮生长因子B(VEG-FB)在角膜组织中的表...     

汉防己甲素抑制鼠角膜新生血管VEGF、TGF-β的实验研究

目的 探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)对大鼠角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-13)表达的影响.方法 碱烧伤法制作大鼠角膜新生血管模型,采用裂隙灯照相和免疫组化等方法,分别观察Tet组与其他对照组模型大鼠角膜新生血管每天的生长状况及榆测各组模型大鼠角膜中VEGF和TGF-β在各时期的表达情况.结果 Tet组模型大鼠角膜新生血管及VEGF和TGF-B的表达情况均较对照组有显著变化.结论 Tet能有效抑制碱烧伤诱发的大鼠角膜新生血管,同时降低新生血管中VEGF和TGF-B的表达.     

角膜新生血管形成中血管内皮生长因子的表达

为探讨角膜新生血管形成中血管内皮生长因子（VEGF）的表达，建立家兔角膜碱烧模型后3天，7天、11天，14天处死动物，分别观察与测量新生血管数量与长度，VEGF表达，微血管数量，结果表明，角膜碱烧伤后不同时间内，VEGF蛋白染色强度与宏观观察新生儿血管长度及镜下测量微血管数量是同表变化；VEGF表达与新生血管发生位置一致，结论：VEGF是一种重要的新生血管形成因子，其表达与新生血管形成有密切关系。