LFA－1、LFA－2、CD44和CD45分子对T细胞的共刺激作用

为了解粘附分子（Ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓ）在Ｔ细胞激活中的作用及其机制，作者采用ＴＣＲ－ＣＤ３复合物、ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５特异性单克隆抗体刺激，ＦｃγＲＩＩ阳性或阴性肿瘤细胞刺激，以及刺激阻断的方法，以ＩＦＮ－γ定量检测作为Ｔ细胞激活的标志，研究了ＴＣＲ－ＣＤ３复合物交联（Ｃｒｏｓｓ－ｌｉｎｋｉｎｇ），交联的不同形式，ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５分子对Ｔ细胞激活的影响及其机制。结果提示：ＴＣＲ－ＣＤ３复合物的持久性交联是Ｔ细胞体外激活的必要条件，上述４种粘附分子是Ｔ细胞激活的共刺激分子，其作用机制不仅是细胞间的粘附，而且还作为各自独立的刺激分子影响Ｔ细胞的信号传递。     

细胞因子对人胃癌细胞胃癌相关抗原MG7Ag表达的调节

探讨细胞因子对人胃癌细胞胃癌相关抗原ＭＧ７Ａｇ表达的调节作用。用基因重组干扰素α（ＩＦＮ－α），干扰素γ（ＩＦＮ－γ），白细胞介素２（ＩＬ－２）和肿瘤坏死因子γ（ＴＮＦ－γ）体外诱导三株人胃癌细胞系ＳＧＣ７９０１，ＭＧＣ８０３和ＭＫＮ４５胃癌相关抗原ＭＧ７Ａｇ表达。ＩＦＮ－α和ＩＦＮ－γ对胃癌细胞ＭＧ７Ａｇ有促表达作用。ＩＬ－２对三株细胞ＭＧ７Ａｇ无调节作用；ＴＦＮ－α对细胞ＭＧ７Ａｇ表达调节是随     

LFA—1,LFA—2,CD44和CD45分子对T细胞的共刺激作用

为了解粘附分子在Ｔ细胞激活中的作用及其机制，作者采用ＴＣＲ－ＣＤ３复合物、ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５特异性单克隆抗体刺激，ＦｃγＲＩＩ阳性或阴性肿瘤细胞刺激，以及刺激阻断的方法，以ＩＦＮ－γ定量检测作为Ｔ细胞激活的标志，研究了ＴＣＲ－ＣＤ３复合物交联，交联的不同形式，ＬＦＡ－１、ＬＦＡ－２、ＣＤ４４和ＣＤ４５分子对Ｔ细胞激活的影响及其机制。结果提示：ＴＣＲ－ＣＤ３复合物的持久性交联     

流式细胞术检测细胞内细胞因子方法的建立

目的建立流式细胞术检测细胞内细胞因子的方法。方法运用荧光标记的抗细胞表面抗原单抗及抗细胞因子单抗，结合固定、破膜处理技术，检测产生ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４的ＣＤ４＋、ＣＤ8＋细胞以及产生IＬ－１０的ＣＤ３＋细胞。同时以相应同种型ＩｇＧ染色细胞作为阴性对照，以确定细胞团于染色的特异性。结果产生ＩＦＮ－γ的ＣＤ４＋及ＣＤ８＋细胞明显多于产生ＩＬ－４的细胞，并且产生ＩＦＮ－γ的ＣＤ８＋细胞百分比较ＣＤ４＋细胞相对增多；同时产生ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４的ＣＤ４＋、ＣＤ８＋细胞以及产生ＩＬ－１０的ＣＤ３＋细胞都较少。结论该方法可从单个细胞水平直接检测全血标本中Ｔ细胞亚群和单核细胞等细胞因子的分泌。     

高糖状态对大鼠肺泡巨噬细胞释放NO和TNF的影响

从正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺中分离出肺泡巨噬细胞，在体外正常和高糖状态下培养并分别以干扰素（ＩＦＮａ－２ｂ、卡介苗（ＢＣＧ）以及干扰素和卡介苗联合刺激肺泡巨噬细胞，测定其释放一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子－ａ（ＴＮＦ－ａ）量。结果显示，高糖状态下ＢＣＧ刺激肺泡巨噬细胞时。其ＮＯ和ＴＮＦ－ａ释放量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）：ＩＦＮａ－２ｂ刺激肺泡巨噬细胞时，其ＮＯ和ＴＮＦ－ａ释放量与对照组无差别（Ｐ＞０．０５）：ＩＦＮａ－２ｂ与ＢＣＧ协同刺激肺泡巨噬细胞时，其ＮＯ和ＴＮＦ－ａ释放量明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。由此表明高糖状态下。肺泡巨噬细胞释放ＮＯ和ＴＮＦ－ａ减少，可能是导致糖尿病患者肺部易感染的一个重要原因。     

静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

干扰素和卡介苗对肝癌大鼠枯否细胞释放TNF和IL－1的影响

以二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌，分别给予正常大鼠和肝癌大鼠干扰素（ＩＦＮα－２ｂ）、卡介苗（ＢＣＧ）或两者联用。从各组正常大鼠和肝癌大鼠肝中分离出枯否细胞（ＫＣ），体外与人肝癌细胞联合培养，分别测定培养液中的ＴＮＦ和ＩＬ－１含量。从未用免疫制剂的肝癌大鼠肝中分离出ＫＣ，体外培养给予ＩＦＮα－２ｂ、ＢＣＧ或两者联用，测定ＴＮＦ和ＩＬ－１。结果显示：ＩＦＮα－２ｂ或ＢＯＧ均促进ＫＣ（正常和肝癌大鼠，在体和离体）释放ＴＮＦ和ＩＬ－１，并均以两者联用效果最佳，使ＫＣ释放ＴＮＦ为对照组的２～５倍，ＩＬ－１活力提高５０％～８０％。此结果为联用免疫制剂增强ＫＣ抗肝癌细胞的最佳效果提供了科学依据。     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

IFN—γ和M—CSF对U937细胞表面分子表达的影响

为了研究Ｍ－ＣＳＦ（巨噬细胞集落刺激因子）和ＩＦＮ－γ（γ干扰素）对人原单核细胞系Ｕ９３７细胞表达ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１６、ＨＬＡⅠ类和Ⅱ类抗原的影响，采用ＡＰＡＡＰ法半定量检测。结果表明：ＩＦＮ－γ和Ｍ－ＣＳＦ都能不同程度地提高４种表面分子的表达，且随刺激培养时间的延长而更加明显。两种细胞因子相比，ＩＦＮ－γ比Ｍ－ＣＳＦ刺激作用强     

干扰素和卡介苗对肝癌大鼠枯否细胞释入TNF和IL—1的影响

以二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌，分别给予正常大鼠和肝癌大鼠干扰素（ＩＦＮα－２ｂ）、卡介苗（ＢＣＧ）或两者联用。从各组正常大鼠和肝癌大鼠肝中分离出枯否细胞（ＫＣ），体外与人肝癌细胞联合培养，分别测定培养液中的ＴＮＦ和ＩＬ－１含量。从未用免疫制剂的肝癌大鼠肝中分离出ＫＣ，体外培养给予ＩＦＮα－２ｂ或ＢＣＧ均促进ＫＣ（正常和肝癌大鼠，在体和离体）释放ＴＮＦ和ＩＬ－１，并均以两者联用效果最佳，使Ｋ     

儿童自身免疫甲状腺病细胞因子失衡与T细胞亚群失衡的关系

目的：探讨儿童免疫甲状腺病（ＡＩＴＤ）细胞因子失衡与Ｔ细胞亚群失衡的关系。方法：采用Ｅ花地和ＥＬＩＳＡ法同步分别检测初诊的ＡＩＴＤ患儿和正常儿童外周血ＴＸ业群和单个核细胞在丝裂原诱导下产生的ＩＦＮ－γ、ＩＬ－４和ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４比值。结果：与正常组相比,ＣＬＴ和ＧＤ病儿ＩＦＮ－γ水平和ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４比值明显升高,ＩＬ－４水平明显降低,ＣＤ３、ＣＤ８明显降低,ＣＤ４／ＣＤ８比值明显升高。且     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G2B2和2G2C2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用,故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似Ｏ     

实验性IgA肾病足细胞的超微病变

研究ＩｇＡ肾病时肾小囊足细胞的病变。方法：用右旋糖酐诱发小鼠ＩＧａＪＣＥ ＵＧＭ 。ＸＦＪＳ：ＡＰＯ ＩＱ ＪＯ ＴＭＧ ＱＵＪ ＧＨ ＰＵＣＷＸＥＧ ＩＨ ＶＮＵＮＪＣＥ ＩＨ ＧＦＩＹＭＷ Ｅ ＪＳＤＭＯＵＧ ＵＤＹ ＱＫＵＭＴＪＴ ＷＧＫ ＴＲ ＩＰＭＮＴＫＷ ,ＴＥＰ ＴＭＤＦＪＮ ＱＵＪ ＧＨ ＢＭＧＭＧａＪＣＥ ＵＧＭ Ｒ ＭＡ     

脂蛋白脂肪酶单克隆抗体的制备及特征分析

用牛奶纯化的脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）一分子量为５６ＫＤ，免疫Ｂａｌｂ／ｃ小鼠利用杂交瘤技术，建立了３０余株分泌抗朱ＬＰＬ单克隆抗体的杂交瘤细胞，对其中２Ｅ５，２Ｇ１０，６Ｄ７，８Ｄ２，７Ｆ４进行特征分析表明：（１）其抗体类别均为ＩｇＧ，亚类分别为ＩｇＧ１，ＩｇＧ２ｂ，ＩｇＧ２ｈ，ＩｇＧ１，ＩｇＧ１；（２）抗体效价（细胞培养上清）５×１０＾－２－２×１０＾－３；（３）５种单抗可认为识别三个不同的抗原表     

α2a或α2b基因工程干扰素对CD4^＋／CD8^＋的比值和NK活？…

目的 研究不同品牌ＩＦＮα２ａ或ＩＦＮα２ｂ的免疫调节作用。方法 采用ＭＴＴ法进行ＮＫ细胞的细胞毒试验和用流式细胞仪测定淋巴细胞ＣＤ抗原表达。结果 ２００ＩＵ／ｍｌ不同品牌的ＩＦＮα２ａ或ＩＦＮα２ｂ能促进ＮＫ细胞杀伤Ｋ５６２细胞,其杀伤效率可达３５％左右,比不加干扰素对照组ＮＫ细胞杀伤效率约１４％均提高了近２．５倍（Ｐ〈０．０５）,可使ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋的比值升高（Ｐ〈０．０５）。结论 进品     

三种细胞因子对恶性肿瘤多药耐受影响的实验研究

通过体外转染多药耐受相关蛋白（ＭＲＰ）基因和化疗药物ＶＰ－１６、５－Ｆｕ诱导的方法分别建立了膀胱癌多药耐受（ＭＤＲ）细胞亚系ＥＪ／ＭＲＰ和鼻咽癌ＭＤＲ亚系ＬＣＥ／ＶＰ、ＣＬＥ／Ｆｕ,并观察了细胞因子ｒｈＧ－ＣＳＦ、ＩＦＮ－α１ｂ和ＩＬ－２对这些亚系ＭＤＲ水平的影响。结果发现ＩＦＮα１ｂ和ＩＬ－２可以一定程度地逆转３种ＭＤＲ细胞对ＶＰ－１６需受程度,逆转倍数在３．４与５．２之间,可以增加柔红霉素Ｄａ     

静脉丙种球蛋白对小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群、NK细胞及部分细胞因子的影响研究

为探讨病毒性心肌炎（ Ｖ Ｍ Ｃ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ）治疗 Ｖ Ｍ Ｃ的作用机理,将 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组 、 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 保护组及 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 治疗组,观察 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 对小鼠脾脏 Ｔ 细胞亚群、 Ｎ Ｋ 细胞、 Ｉ Ｌ１、 Ｉ Ｌ２及外周血 Ｔ Ｎ Ｆ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组 Ｎ Ｋ Ｃ活性及 Ｃ Ｄ３、 Ｃ Ｄ４ 、 Ｃ Ｄ８均明显降低, Ｉ Ｌ１、 Ｉ Ｌ２及 Ｔ Ｎ Ｆ活性明显升高,而 Ｉ Ｖ Ｉ Ｉ Ｇ 保护组及治疗组的上述指标均有明显改善。结论： Ｔ 细胞介导的细胞免疫反应在病毒性心肌炎发病机理中起着重要作用。 Ｉ Ｖ Ｉ Ｇ 能有效地改善并调节病毒性心肌炎的免疫功能,为 Ｖ Ｍ Ｃ安全有效的治疗手段。     

哮喘患儿自然杀伤细胞及γ—干扰素水平的变化

目的：探讨哮喘患儿自然杀伤细胞及γ－干扰素水平的变化及意义。方法：应用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法、流式细胞术（ＦＣＭ）及生物素－亲合素双抗体夹心酶联免疫吸附分析术（ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ）检测哮喘患儿外周血自然杀伤细胞（ＮＫＣ）活性、ＣＤ５６＾＋细胞数及单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）诱生γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）水平。结果：哮喘发作期及缓解期ＮＫＣ活性与正常对照比较均无显著差异（Ｐ〉０．０５）；发作期ＣＤ     

冠心病患者内皮素前列环素白细胞白介素-2的变化及悦宁定的干预作用

通过对４５ 例冠心病（ＣＨＤ）患者外周血循环内皮素（ＥＴ）、前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－酮类固醇－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ）和白细胞（Ｗ ＢＣ）、嗜中性粒细胞（ＰＭＮ）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）的测定,以了解ＣＨＤ 患者内皮细胞（ＥＣ）的损伤及功能变化,并悦宁定（ｅｎａｌａｐｒｉｌ）治疗组与对照组比较。结果显示：ＣＨＤ 患者ＥＴ、ＷＢＣ、ＰＭＮ 明显高于正常;６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ则明显低于正常;ＩＬ－２在急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期明显低于正常,均与病情严重程度相一致。通过ｅｎａｌａｐｒｉｌ治疗后,上述指标明显改善,提示：ｅｎａｌａｐｒｉｌ对ＣＨＤ 患者ＶＥＣ损伤有较好的保护和治疗作用     

各种嗜酸细胞活化因子对其表面粘附分子的影响

目的：探讨各种嗜酸细胞活化因子对支气管哮喘患者末梢血嗜酸细胞表面粘附分子表达的影响。方法：嗜酸细胞分离采用Ｐｅｒｃｏｌ不连续比重梯度离心法，粘附分子测定采用流式细胞仪ＦＡＣＳｃｎａ。结果：血小板活化因子（ＰＡＦ）、Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）、卟啉醇肉豆蔻酸乙酸酯（ＰＭＡ）及粒—巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ—ＣＳＦ）均具有增强嗜酸细胞表面粘附分子ＬＦＡ１β及Ｍａｃｌ表达的作用（Ｐ＜０．０１）；而ＶＬＡ４，ＬＥＣＡＭ—Ｉ于ＰＡＦ、ＧＭ—ＣＳＦ、ＰＭＡ及ｆＭＬＰ刺激后明显降低（Ｐ＜０．０１），ＩＬ－４刺激后无变化。结论：ＰＡＦ、ＳＰ、ＮＫＡ、ＧＭ—ＣＳＦ及ＰＭＡ作为嗜酸细胞活化因子通过增强其表面粘附分子ＬＦＡ１β及Ｍａｃｌ的表达在支气管哮喘病理形成上发挥着重要作用