弓形虫感染对雌鼠性器官凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响

目的 采用弓形虫感染雌性小鼠,观察弓形虫对卵巢、输卵管、子宫、阴道等性器官组织细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,分析和探讨凋亡调控蛋白bax和bcl-2的表达是否与生殖毒性有关.方法 10周龄的处女鼠18只,随机分为感染组和正常对照组,9只/组.感染组腹腔注射纯化弓形虫速殖子0.2ml(160个/只),正...     

吗啡依赖对大鼠支持细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨吗啡依赖对大鼠睾丸支持细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法建立吗啡依赖大鼠模型,采用电镜观察支持细胞结构变化、流式细胞术检测支持细胞凋亡率及免疫组织化学法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果吗啡依赖大鼠睾丸支持细胞结构变化明显;与健康对照比较,吗啡依赖大鼠支持细胞凋亡率升高,Bcl-2降低,Bax蛋白表达升高（P均〈0.01）。结论吗啡依赖诱导大鼠睾丸支持细胞凋亡,其机制可能与下调抑凋亡因子Bcl-2、上调促凋亡因子Bax有关。     

有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和两组运动组,运动组分别给予6次/w、 3次(隔日)/w游泳训练,每次持续90 min,训练12 w,于末次训练48 h后处死动物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测心肌Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值.结果 与对照组相比,两组运动组心肌细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax蛋白表达降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax显著升高(P＜0.01);与6次/w运动组相比较,3次/w运动组心肌AI降低(P＜0.05),Bcl-2升高(P＜0.05),Bax降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax升高(P＜0.05).结论 长期有氧运动使 Bcl-2/Bax比值优化,降低心肌细胞AI,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老;隔日有氧运动效果更佳.     

C反应蛋白对人内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察C反应蛋白(CRP)对体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡相关基因及蛋白Bcl-2／Bax表达的影响。方法采用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞,将CRP(浓度为0、1、5、25 mg／L)与内皮细胞作用24 h后通过流式细胞仪测定凋亡细胞比率。选用25 mg／L CRP作用内皮细胞(0、4、8 h),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western-Blotting方法观察凋亡相关基因及蛋白Bcl-2／Bax表达的变化。结果随CRP浓度的增加诱导内皮细胞凋亡的比率逐渐增加,与对照组(5．42±0．92)％相比,25 mg／L时细胞凋亡率达(15．71±2．34)％,显著增加(P<0．01);内皮细胞在25 mg／L CRP作用4、8 h后Bax mRNA、蛋白表达逐渐增强,Bcl-2 mRNA、蛋白表达逐渐减弱,在8 h它们表达量与对照组相比差异有统计学意义(P<0．05)。结论临床相关浓度的CRP可通过调节Bcl- 2／Bax mRNA、蛋白的表达诱导内皮细胞凋亡。     

PAR-2对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)对缺血再灌注(IR)大鼠心肌Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和SLIGRL-NH2(0.5,1,3 mg)组。结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制作心肌I/R模型;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2和Bax显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与IR组比较,SLIGRL-NH2(1、3 mg)组的Bcl-2显著升高、而Bax显著降低(P<0.05～0.01)。结论 I/R可诱导大鼠心肌组织Bcl-2、Bax mRNA表达上调,而PAR-2活化可通过抑制心肌组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA的表达,起到抑制心肌细胞凋亡的作用。     

左归丸对大鼠胸腺细胞凋亡及Bcl-2,Bax表达的影响

目的 观察左归丸干预皮质酮致大鼠胸腺细胞凋亡及对Bcl-2、Bax表达的影响.方法 1×10-5mol/L皮质酮处理乳鼠胸腺细胞.实验分为正常对照组,模型组,左归组.Annexin V-PI双染色法结合FCM检测胸腺细胞凋亡情况;Real time PCR和Western印迹法检测Bcl-2、Bax的表达变化.结果 胸腺细胞经皮质酮处理后,胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.01);Bcl-2 mRNA表达显著降低;Bax表达显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01).与模型组比较,左归组胸腺细胞凋亡率降低(P<0.01);Bax mRNA表达降低,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05).结论 左归丸鼠血清能通过调节bcl-2/bax比率的异常变化,抑制胸腺细胞过度凋亡.     

清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨清脑益元汤对脑缺血损伤大鼠缺血侧皮质区神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关x蛋白(Bax)表达的影响及其可能的作用机制.方法 将240只健康SD大鼠随机分为两大组,每大组再分为4个亚组:空白组、假手术组、模型组、清脑益元汤组.采用改良的Longa线栓法制备大鼠急性脑缺血损伤模型...     

艾灸对衰老模型大鼠海马神经元凋亡蛋白Bcl-2及Bax的影响

目的研究艾灸对衰老模型大鼠海马区神经元中Bcl-2与Bax的影响,从细胞凋亡的角度探讨艾灸治疗衰老的部分作用机制。方法以D-半乳糖皮下注射造成的衰老模型大鼠为研究对象,艾灸神阙穴,每日1次,连续30d。以通道式水迷宫测试学习记忆能力的变化,评价艾灸对衰老的治疗效应;以免疫组化SP法检测海马神经元中Bcl-2和Bax表达。结果与模型组大鼠相比,艾灸组大鼠海马神经元中Bcl-2的阳性细胞数显著增加(P0.05),而Bax的阳性细胞数显著降低(P0.05)。结论艾灸能有效改善衰老可能是通过促进衰老大鼠海马神经元Bcl-2的表达,降低Bax的表达,进而抑制细胞的凋亡,减少神经元的丢失来实现的。     

糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡与Bax和Bcl-2基因表达

目的　观察糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡、Bax和 Bcl- 2表达及二者的相关性。　方法　单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病 ,采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡 ;流式细胞术和免疫组化检测肾皮质 Bax和 Bcl- 2表达水平 ;原位杂交检测 Bax和 Bcl- 2 m RNA表达 ,并观察尿蛋白、BU N、尿肌酐等反映肾功能的有关指标。　结果　在制模后 2、4、8、12周时 ,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多 ,Bax、Bcl- 2蛋白和 m RNA的表达显著增强 (P<0 .0 5 )。随着大鼠糖尿病病程延长 ,肾功能恶化 ,肾脏凋亡细胞数逐渐增多 ,Bax表达亦逐渐增强 ,Bax/Bcl- 2比增加 ,且肾脏凋亡细胞数与 Bax及 Bax/Bcl- 2比具有相关性 (P<0 .0 5 )。　结论　肾脏凋亡细胞的不断增加可能是糖尿病肾病发生、发展的原因之一 ,Bax和 Bcl- 2可能参与肾脏细胞凋亡的调控。     

Bcl-2、Bax蛋白表达与帕金森病大鼠黑质细胞凋亡相关性的实验研究

我们于 2 0 0 2年 4月至 2 0 0 3年 4月采用神经损毁剂6 羟基多巴胺 (6 OHDA)制作大鼠帕金森病 (PD )模型 ,采用免疫组织化学、电镜的方法观察细胞凋亡是否参与了PD发病 ,并动态观察PD形成过程中细胞凋亡的调控因素Bcl 2、Bax和Bcl 2 /Bax与黑质细胞凋亡的关系。　　一、材料与方法　　 1.大鼠选择与分组 :选用健康Wistar雄性大鼠 72只 ,体重 180～ 2 0 0g ,行为测试无异常 ,分为对照组和PD组 ,各36只。PD组行 6 OHDA注射液脑立体定位注射术 ,对照组注射液为除外 6 OHDA的溶酶 ,手术操作同PD组。观察时点为注射 6 OHDA后…     

造影剂对大鼠肾小球内皮细胞凋亡及Bcl-2/Bax mRNA表达的影响

目的研究非离子型低渗造影剂诱导体外培养大鼠肾小球内皮细胞凋亡的作用,以及对凋亡蛋白Bcl-2和BaxmRNA表达的影响。方法不同浓度和时间的碘佛醇(Ioversol)作用于体外培养的大鼠肾小球内皮细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率。用倒置显微镜观察碘佛醇作用24h后细胞形态学变化,用DNA凝胶电泳分析细胞凋亡。采用半定量RT-PCR研究碘佛醇作用前后Bcl-2和BaxmRNA的表达变化。结果非离子型低渗造影剂碘佛醇能显著降低大鼠肾小球内皮细胞存活率,并呈剂量和时间依赖性。肾小球内皮细胞在90mL碘佛醇培养液(每升细胞培养液中含90mL碘佛醇)中培养24h后皱缩、变圆、漂浮,DNA凝胶电泳呈现典型的凋亡梯度。RT-PCR结果提示,Bcl-2mRNA表达降低,BaxmRNA表达升高,BaxmRNA/Bcl-2mRNA比值明显增加。结论非离子型低渗造影剂能够通过Bcl-2/Bax基因表达变化诱导肾小球内皮细胞凋亡,该机制可能与造影剂肾病的发生有关。     

胺碘酮对兔心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨胺碘酮(AM)对兔心肌缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将60只新西兰大白兔随机分为假手术（Sham）组、缺血/再灌注（I/R）组和AM组,每组20只。Sham组开胸只穿线不结扎血管,而其余两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备I/R无复流模型。应用硫磺素 S染色评估心肌无复流面积。经膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（annexin V-FITC）和碘化丙啶(PI)双标记后,应用流式细胞术检测心肌细胞并计算凋亡率。采用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:①在缺血范围差异无统计学意义的条件下,AM组无复流范围显著小于I/R组(t=4.483,P<0.01)。②与Sham组相比,I/R组和AM组细胞的凋亡率明显增加(F=315.25,P<0.01)。与I/R组相比,AM组细胞的凋亡率明显降低(F=315.25,P<0.01)。③与Sham组相比,I/R组和AM组Bcl-2、Bax蛋白的表达明显增加分别为(F=29.01,P<0.01和F=214.45,P<0.01)。与I/R组相比,AM组Bcl-2蛋白的表达明显增加(F=29.01,P<0.01);Bax蛋白的表达明显减少(F=214.45,P<0.01)。与I/R组相比,AM组Bcl-2/Bax比值明显增加(F=97.61,P<0.01)。结论:AM可能通过具有抗I/R心肌细胞凋亡从而减轻无复流范围,至于抗凋亡和减轻无复流的具体机制有待进一步明确。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,藏红花酸组,每组10只,术前7天分别给予相应处理。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注3 h。实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组及藏红花酸组血清CK-MB和TNF-α含量明显上升(P0.01),藏红花酸组IL-10含量明显上升(P0.01),差异均有统计学意义。与缺血再灌注组相比,藏红花酸组的血清CK-MB、TNF-α含量及心肌细胞凋亡指数明显降低(P0.01),差异有统计学意义;而血清IL-10含量明显升高(P0.01),差异有统计学意义。结论:藏红花酸预处理在心肌缺血再灌注损伤中可以通过负性调节TNF-α,正性调节IL-10来减轻炎症反应并抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。     

异丙酚预处理对大鼠缺血再灌注脑皮质Bax和Bcl-2表达的影响

目的 探讨异丙酚预处理对大鼠缺血再灌注(L/R)后脑组织保护作用的机制.方法 制备脑I/R损伤模型,将30只大鼠随机分成对照组和异丙酚预处理组.实验完毕后,取出脑皮质提取总RNA,进行RT-PCR,测定两组Bcl-2和Bax mRNA的相对表达量;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 异丙酚预处理组大鼠脑皮质Bcl-2和Bax mRNA的相对表达量分别明显高于和低于对照组(均P＜0.05).TuNEL结果 显示,异丙酚预处理组TUNEL阳性细胞率明显低于对照组(P＜0.05).结论 异丙酚对L/R脑皮质具有重要的保护作用.     

血府逐瘀汤干预急性心肌缺血心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的实验研究

目的观察血府逐瘀汤对心肌细胞凋亡与相关蛋白表达干预的作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,15条犬随机分成对照组、心肌缺血组以及血府逐瘀汤组,每组5条。分别采用HE染色、DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化法观察心肌组织病理变化、心肌细胞凋亡与相关蛋白表达的变化。结果对照组无细胞变性与坏死,仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌组织坏死,心肌细胞凋亡增多,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增多,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);血府逐瘀汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,与心肌缺血组比较有统计学意义(P<0.05)。结论血府逐瘀汤可影响Bcl-2和Bax的表达,有效地抑制心肌细胞坏死及凋亡,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

原花青素对创伤性脑损伤大鼠大脑皮质Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察原花青素对创伤性脑损伤大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响。方法采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续腹腔注射原花青素1次/d,3 d后用免疫组织化学SABC法染色测定脑损伤大鼠大脑皮层每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数。结果创伤性脑损伤后大脑皮层脑组织Bcl-2和Bax表达阳性细胞数都增加。原花青素处理后能Bcl-2表达阳性细胞数显著增加,Bax表达阳性细胞数显著降低（P均〈0.05）。结论原花青素可提高创伤性脑损伤大鼠大脑皮质Bcl-2表达,抑制Bax表达。     

猪心肌缺血后处理对心肌细胞凋亡及Bcl-2、BaX蛋白表达的影响

目的探讨猪心肌缺血后处理对细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法24只小型约克猪被随机分为4组,建立体外循环全心缺血再灌注模型。A组未行心肌缺血处理,B组于升主动脉阻断前进行心肌缺血预处理,C组再灌注开始前行缺血后处理,D组升主动脉阻断前行心肌缺血预处理及再灌注开始前行心脏缺血后处理,观察各组心肌细胞凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果心肌细胞凋亡率B组(10.46±0.91)%、C组(9.68±0.59)%和D组(11.35±1.37)%显著低于A组(19.75±1.81)%,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组或D组比较无统计学意义(P>0.05)。Bcl-2蛋白表达B组、C组和D组明显高于A组(P<0.05),Bax蛋白表达B组、C组和D组)明显低于A组(P<0.05)。B组、C组和D组间Bcl-2、Bax蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。心肌细胞凋亡率与Bax/Bcl-2比值呈正相关(r=0.926,P<0.01)。结论缺血后处理可上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白的表达,抑制心肌细胞凋亡,减轻缺血再灌注损伤。     

缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织海马区 p-tau 蛋白与凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的关系

目的：观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠脑组织海马区磷酸化tau（p-tau）蛋白及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,并分析其相关性。方法选择新生SD大鼠56只,随机分为正常对照组8只、假手术组8只和HIBD组40只（按处死时间点分为3、6、12、24、48 h 5个亚组,每组8只）。 HIBD组参照Rice法建模,并在不同时间点断头取脑。假手术组仅暴露左颈总动脉,正常对照组未做处理,均于手术结束后断头取脑。采用HE染色法观察各组脑组织海马区细胞形态结构改变,免疫组化染色法观察各组脑组织海马区p-tau、Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞表达。结果正常对照组及假手术组脑组织细胞形态结构正常,基本无损伤性改变。 HIBD组在HIBD后3 h细胞无明显变化;HIBD后6 h出现细胞肿胀,结构排列紊乱;HIBD后24 h细胞肿胀明显,细胞核固缩、碎裂;HIBD后48 h细胞内出现凋亡小体,神经细胞数量锐减。 HIBD组各时间点脑组织海马区p-tau、Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数均较正常对照组和假手术组显著增多（P均＜0．05）;HIBD后12 h内,脑组织海马区p-tau蛋白阳性细胞数与Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数均呈正相关（ P均＜0．05）。结论 HIBD后脑组织海马区细胞启动了凋亡程序,p-tau蛋白参与了海马区细胞的凋亡过程,并且与Bcl-2、Bax蛋白的表达存在相关性。