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相似文献
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1.
2.
PTEN、VEGF在肺癌组织中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘建伟  雷威  申兴斌 《诊断病理学杂志》2005,12(6):460-461,i0020
肺癌是最常见的恶性肿瘤,其发病率及死亡率呈逐年上升趋势。肺癌的发生与发展是癌基因过度表达和抑癌基因失活的结果。PTEN基因是一个具酪氨酸磷酸酶活性的抑癌基因,参与细胞生长调节,并在肿瘤细胞浸润、血管发生及肿瘤转移中起一定作用[1]。VEGF是机体最重要的自分泌生长因子,  相似文献   

3.
骨桥蛋白是一种含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸三肽序列的分泌型磷酸化糖蛋白,通过整合蛋白受体αvβ3与肿瘤细胞作用可抑制细胞凋亡.TIP30/CC3是新发现的一种与肿瘤转移抑制相关的基因,在人类肺、肾脏、心脏和脑等多种正常组织中表达,但在多种肿瘤组织中表达下降或缺失.TIP30/CC3也可通过上调p53,下调bclx1,诱导凋亡相关基因Bad和Bax来促进肿瘤细胞的凋亡.本文就骨桥蛋白及TIP30与胃癌的发生、发展、浸润、转移的关系进行综述.  相似文献   

4.
肿瘤血管生成在肿瘤的生长、侵袭、转移过程中起着重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)能刺激血管内皮细胞生长和增殖,是多种肿瘤血管生长因子的重要组分,并通过促进肿瘤血管生成,增加血管通透性和下调宿主抗肿瘤免疫应答等机制,参与实体瘤的发生与发展。VEGF的表达水平反应了肿瘤的生长速度和转移倾向,过度的VEGF表达使血管生成急剧增加,导致肿瘤扩展,其具有重要的肿瘤生物学意义。作者对80例肺癌患者的血清VEGF水平进行检测,旨在研究其在血清中的表达水平与肿瘤的生长、侵袭、转移的关系,并对其在肺癌形成中的作用进行初步探讨。  相似文献   

5.
肺癌患者血清VEGF的表达及意义   总被引:2,自引:2,他引:0  
肿瘤血管生成在肿瘤的生长、侵袭、转移过程中起着重要作用,血管内皮生长因子(VEGF)能刺激血管内皮细胞生长和增殖,是多种肿瘤血管生长因子的重要组分[1],并通过促进肿瘤血管生成,增加血管通透性和下调宿主抗肿瘤免疫应答等机制,参与实体瘤的发生与发展[2-3].  相似文献   

6.
目的 探讨Pokemon、TIP30和人宫颈癌基因-1(HCCR-1)在直肠癌组织中的表达及预后的关系.方法 纳入100例2016年6月至2018年6月本院收治的直肠癌患者,收集术中切取的100份直肠癌组织及癌旁组织.采用免疫组织化学方法检测Pokemon、TIP30及HCCR-1蛋白的表达水平.比较Pokemon、T...  相似文献   

7.
肿瘤转移是一个多步骤的,连续的主动过程,它是肿瘤细胞从原发部位脱落.进入循环系统,进一步随血液运送到另一部位,并在该部位储存,形成癌枪而生长成与原发部位相同的肿瘤。肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的基础,新生血管对肿瘤生长是必须的。血管内皮生长因子VEGT是最关键的血管形成因子,其以旁分泌和自分泌形式在肿瘤血管新生过程中起作用。本项目试图通过检测肺癌细胞VEGF表达水平与肺癌淋巴结转移的关系,为肺癌淋巴结转移早期诊断、判断肺癌预后提供方法学手段。  相似文献   

8.
VEGF、nm23表达及树突状细胞浸润与肺癌预后的相关性   总被引:10,自引:5,他引:10  
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、nm23和CD83阳性树突状细胞(CD83^ DC)在肺癌组织中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化方法,检测60例肺癌组织中VEGF、nm23和CD83^ DC的表达情况,并分析其临床意义。结果 VEGF表达依肺癌临床分期I、Ⅱ、Ⅲ期的顺序而明显上升(P<o.05),同时与肺癌有无淋巴结转移密切相关(P<0.05)。VEGF阴性表达组3a、5a生存率明显高于阳性表达组(P<0.05)。VEGF阴性表达组nm23和CD83^ DC表达明显高于阳性表达组(P<0.05)。结论 VEGF可作为估计肺癌预后、指导制定合理治疗方案的指标。nm23、CD83^ DC可与VEGF互补,作为判断肺癌恶性程度、转移及预后的参考指标。  相似文献   

9.
蔡绍朋 《浙江临床医学》2010,12(9):1013-1015
在美国,乳腺癌的发病率占女性恶性肿瘤的26%,病死率在女性恶性肿瘤死亡总人数中占15%,仅次于肺癌。在我国的北京、上海等发达地区,乳腺癌已是危害女性健康的主要恶性肿瘤之一。同其他恶性肿瘤一样,乳腺癌的发生也是一个多基因参与并经多步骤发展的复杂病理过程。作为肿瘤转移抑制相关基因,TIP30的缺失表达与乳腺癌的发生、发展相关。本文对TIP30基因的结构特点、与乳腺癌的关系、作用机制和应用前景进行综述。  相似文献   

10.
目的探讨抑癌基因PTEN蛋白在人乳腺癌中的表达情况及其与VEGF表达的相关性。方法应用免疫组织化学染色S—P法。检测44例乳腺癌组织和10例乳腺纤维瘤石蜡切片中PTEN蛋白、VEGF蛋白的表达情况,比较PTEN蛋白表达与VEGF蛋白表达的相关性及二者与临床病理指标的关系。结果PTEN蛋白表达定位于细胞质,乳腺癌组织PTEN蛋白表达阴性者占47.7%(21/44),表达阳性者占52.3%(23/44)。PTEN在乳腺癌腋淋巴结是否转移(P〈0.01)或ER状态(P〈0.05)组间比较有统计学意义。PTEN与VEGF蛋白表达呈副相关,但差异不显著(rH=-0.236P=0.122)。结论PTEN对乳腺癌预后判定有一定价值,乳腺癌患者PTEN蛋白低表达与预后不良有关。VEGF可能是PTEN的主要下游基因,二者对乳腺癌发生发展起重要作用。  相似文献   

11.
目的 通过检测Survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌中的表达情况,探讨Survivin、VEGF基因阳性表达与肺癌临床病理特征的关系,以及二者在肺癌组织中表达的相关性.方法 采用免疫组织化学检测40例非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织中Survivin、VEGF基因的表达水平.结果 Survivin、VEGF基因在肺癌组织中的阳性表达率均显著高于其在癌旁正常组织中的表达(P<0.01),二者在肺癌组织中的表达呈显著正相关(x2=8.5,P<0.01);Survivin、VEGF基因表达与非小细胞肺癌的病理类型、年龄、性别均无明显关系,而与细胞分化程度、TNM分期有一定关联,患者TNM分期越晚、细胞分化程度越低,Survivin、VEGF基因表达越高.结论 Survivin和VEGF基因可作为非小细胞肺癌的特异生成、抑制异性生物学标记物,二者的联合检测可为肺癌的诊断和靶向治疗、预后的判断等提供新的依据.  相似文献   

12.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUTl)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系。方法通过免疫组化PowerVision。Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTl的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD)。结果79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关。VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关。结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一。  相似文献   

13.
VEGF在布加综合征患者肝脏中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨vEGF在布加综合征患者肝脏中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化法,检测布加综合征和肝内型门静脉高压症患者肝脏标本中VEGF的表达情况进行对照研究。结果:布加综合征患者肝脏标本中VEGF的表达明显高于肝内型门静脉高压症患者肝脏标本中vEGF的表达,二者的差异有明显统计学意义。结论:VEGF在布加综合征患者肝脏中的表达是机体重要的代偿机制,它在布加综合征患者肝脏侧支血管的形成中起重要作用,对布加综合征患者的预后是有益的。  相似文献   

14.
目的分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗联合血管内皮抑素治疗前后外周血中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)的变化,探讨两者在NSCLC中的应用价值。方法用酶联免疫吸附试验(ELlSA)检测32例晚期NSCLC患者化疗联合血管内皮抑素治疗前后临床疗效及VEGF和bFGF水平。结果晚期NSCLC患者经化疗联合血管内皮抑素治疗后临床受益率达80.6%。治疗前后血浆VEGF水平的差异无统计学意义(P>0.05),血浆bFGF水平在治疗前后的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后血浆bFGF水平的变化与临床受益呈正相关,结果有统计学意义(P<0.01)。结论在化疗联合血管内皮抑素治疗晚期NSCLC中,bFGF是一个较好的预测疗效的指标。  相似文献   

15.
VEGF在大肠癌中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3       下载免费PDF全文
目的:探讨常见组织学类型大肠癌中血管内皮生长因子(V EGF)的表达及意义。方法:应用组织芯片技术及免疫组织化学方法探测80例大肠癌及30例正常结肠黏膜中VEGF的表达情况。结果:此80例大肠癌和30例正常结肠黏膜中检测VEG F阳性率分别为68.8%和3.3%,两者比较差异显著(P<0.01);在不同组织学类型的大肠癌中,V EGF的表达无显著差异;在不同浸润程度的大肠癌中,V EG F的表达有显著差异(P<0.01);在淋巴结转移为阳性及阴性的2组大肠癌中V EGF表达有显著差异(P<0.01)。结论:V EG F在大肠癌的发生、发展中起着重要作用。  相似文献   

16.
Smad4和VEGF在人非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的检测Smad4和VEGF蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况并分析其表达的相关性。方法采用免疫组织化学染色检测71例原发性NSCLC及对应癌旁组织中Smad4、VEGF蛋白的表达情况,分析Smad4蛋白表达与NSCLC不同临床病理特征的相关性以及其与VEGF蛋白表达的相关性。结果 Smad4和VEGF蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率为57.7%(41/71)和71.8%(51/71),而对应癌旁组织中两者的表达率为77.5%(55/71)和49.3%(35/71),差异具有统计学意义(χ^2=6.303,P=0.012;χ^2=7.548,P=0.006)。Smad4蛋白表达与肿瘤分化(χ^2=9.987,P=0.002)和TNM分期(χ^2=5.943,P=0.015)有关。另外,NSCLC组织中Smad4与VEGF蛋白表达呈显著负相关(r=-0.638,P=0.009)。结论 NSCLC组织中Smad4蛋白表达缺失,并与恶性临床病理特征密切相关,且Smad4与VEGF蛋白表达呈显著负相关,提示Smad4缺失可能通过VEGF促进肿瘤新生血管形成和肿瘤进展。  相似文献   

17.
目的探讨血清血管内皮生长因子在肺癌诊断、预后及疗效观察中的意义.方法用双抗夹心ELISA方法测定50例肺癌患者血清的VEGF水平,另用40名健康人作对照.用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析.结果肺癌患者血清VEGF水平显著高于健康人(P<0.001);晚期肺癌(Ⅲ期、Ⅳ期)患者血清VEGF水平高于早期肺癌(Ⅰ期,Ⅱ期)患者,差异有显著性(P<0.01),有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P<0.05).结论血清VEGF可能成为肺癌的一个新的肿瘤标志物,用于肺癌的诊断和动态监测病情进展、预后判断.  相似文献   

18.
目的探讨外周血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及碳酸酐酶IX(carbonic anhydrasesIX,CAIX)的检测在。肾癌预后判断中的临床意义。方法收集30例经病理确诊的肾癌患者,检测其外周血血清中VEGF及CAIX的水平。结果30例肾癌患者中出现转移7例(23.3%),肿瘤转移患者外周血血清VEGF水平明显高于无转移患者,而CAIX水平低于无转移组,差异有统计学意义;Cox回归分析显示检测外周血血清CAIX表达水平在肾癌转移诊断中有更高的敏感性。结论检测外周血血清CAIX水平可能有助于恶性肿瘤预后的判断。  相似文献   

19.
目的研究肺癌组织中Survivin表达与临床病理及预后的关系。方法应用免疫组织化学(SP法)方法.共检测肺癌及正常肺组织96例,其中腺癌28例,鳞形细胞癌27例,腺鳞癌10例,大细胞癌4例,小细胞癌7例.正常肺组织20例。结果Survivin在肺癌组织中总阳性率为68.4%(52/76),腺癌为64.3%(18/28),鳞癌阳性率70.4%(19/27),腺鳞癌为70%(7/10),大细胞癌为75%(3/4),小细胞癌71.4%(5/7);在正常肺组织中未见表达。在76倒肺癌患者中,Survivin蛋白表达分别为Ⅰ期肺癌54.3%(19/35),Ⅱ期肺癌72.7%(8/11),Ⅲ期肺癌82.1%(23/28),Ⅳ期肺癌100%(2/2)。结论Survivin表达与肺癌病理类型无相关性,与病理分级及临床分期呈密切相关性,检测Survivin在肺癌中的表达情况判断其预后有重要的意义,Survivin可以作为评估其预后的一项重要指标。  相似文献   

20.
目的检测Claudin-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)原发癌组织及其淋巴结转移癌组织中的表达,并探讨其与NSCLC各临床病理特征和预后的关系。方法利用组织芯片技术,采用免疫组织化学染色方法检测Claudin-1在1998年1月-2003年12月收集的279例NSCLC原发癌组织及其55例淋巴结转移癌组织、54例癌旁正常肺组织中的表达。运用SPSS 13.00统计软件对相关数据进行统计分析。结果 Claudin-1在279例NSCLC原发癌组织和55例淋巴结转移癌组织中的阳性表达率分别为69.9%和50.9%,在鳞癌和腺癌中的阳性表达率分别为83.7%和55.7%,在高、中分化癌组和低分化癌组中的阳性表达率分别为78.6%和62.7%。Claudin-1在原发癌组织中的阳性表达率高于其淋巴结转移癌组织(P<0.05);在鳞癌中的阳性表达率高于腺癌(P<0.05),且在高、中分化癌组中的阳性表达率高于低分化癌(P<0.05)。Claudin-1阳性表达之NSCLC患者的生存率高于阴性表达者(P<0.05)。结论 Claudin-1在NSCLC中的表达与患者的组织学类型及病理分级有关,且Claudin-1是NSCLC侵袭、转移的抑制因子,并且可能是一个有用的预后因子。  相似文献   

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