N-末端脑钠素原在急性心肌梗死中的应用价值

急性心肌梗死后,由于缺血或室壁张力的增加导致左心室大量分泌NT-proBNP,其水平可以评价急性心肌梗死后左心室收缩与舒张功能不全、心室重构、判断预后及危险分层。其对心肌梗死后的治疗有无指导价值正在研究中。     

非动脉粥样硬化性急性心肌梗死临床特征分析

目的通过对5例非冠状动脉粥样硬化性急性心肌梗死患者的分析,总结其发病特征。方法5例患者分别是:青霉素过敏与肾上腺素应用致急性心肌梗死;电击伤心肺复苏后广泛非ST段抬高心肌梗死;感染性休克低血压状态,纠正后心肌广泛损伤;一氧化碳中毒后广泛非ST段抬高心肌梗死;真性红细胞增多症腹泻脱水后诱发急性心肌梗死。结果非冠状动脉粥样硬化性急性心肌梗死与冠状动脉粥样硬化斑块破裂后血栓形成所致的急性心肌梗死不同,冠状动脉的急性缺血与患者的全身血流状况有关,是全身缺血的一部分。不具有典型的急性心肌梗死的临床特征,抗凝和扩容治疗有效,积极治疗原发病是纠正患者心肌缺血的有效措施。病因纠正后,急性心肌梗死恢复快,病程短,并发症少,死亡率低。结论非冠状动脉粥样硬化性急性心肌梗死是急性心肌梗死的特殊类型,缺血发生于不存在或轻微动脉粥样硬化的冠状动脉,临床特征不典型,如原发病救治成功,心肌梗死预后较好。     

辛伐他汀对急性心肌梗死病人细胞因子的影响

目的了解急性心肌梗死病人血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)的变化,以及辛伐他汀对急性心肌梗死病人外周血单核细胞(peripheralbloodmononeuclearcell,PBMC)分泌的细胞因子的影响。方法测定冠心病稳定期病人93例(对照组)和急性心肌梗死病人102例血清TNF-α,IL-6和CRP浓度。离心取PBMC,分别加入辛伐他汀(浓度0,0.1,1.0,10μmol/L)和脂多糖诱导,进行细胞培养,孵化48h后,取上清液,用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-6。结果与对照组比较,急性心肌梗死病人血清TNF-α,IL-6和CRP浓度明显升高,并随心功能Killip分级程度加重而升高(P<0.01),TNF-α和IL-6呈正相关(r=0.67,P<0.01),辛伐他汀剂量依赖性抑制PBMC分泌TNF-α和IL-6。结论急性心肌梗死病人TNF-α、IL-6和CRP浓度明显升高,辛伐他汀能抑制急性心肌梗死病人细胞因子的生成。     

缺血预适应对急性心肌梗死QT离散度的影响

研究缺血预适应对急性心肌梗死QT离散度(QTd)的影响,分别测定IP组与P组在不同阶段的QTd、结果发现急性心肌梗死后6 h 2组间QTd有极显著差异(P<0.01),24 h仍有显著差异(P<0.05)。缺血预适应使QTd下降可能是减少急性心肌梗死早期心律失常发生的重要机制之一。     

腺苷介导大鼠心脏缺血后适应的保护效应

目的观察大鼠心肌缺血再灌注时NFκ-B mRNA表达和炎性细胞因子的变化及腺苷后适应对其影响,初步探讨腺苷后适应对缺血再灌注损伤心肌的保护机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变;TTC染色计算各组大鼠心肌梗死面积;RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA表达水平,ELISA测定组织中TNF-α及白细胞介素6(IL-6)含量。结果假手术组心肌组织无改变,缺血再灌注组心肌损伤较重,腺苷后适应组及缺血后处理组心肌组织病理学改变明显减轻。与缺血再灌注组比较,腺苷后适应组NF-κB mRNA的表达水平、心肌梗死面积及TNF-α与IL-6的含量明显降低(P<0.01);与缺血后处理组比较,腺苷后适应组NFκ-B mRNA表达及TNF-α、IL-6的分泌均下降(P<0.05)。NFκ-B mRNA的表达与心肌中TNF-α、IL-6浓度呈正相关(P<0.01)。结论腺苷后适应可抑制再灌注后心肌NF-κB的表达活化,从而通过促使炎性细胞因子TNFα-、IL-6分泌减少来减轻缺血再灌注损伤。     

急性脑梗死患者入院时糖代谢水平与血清sICAM-1的关系

急性脑梗死(ACI)时常常伴有血糖升高,无论既往有无糖尿病病史,高血糖均可加重缺血后的脑损害,可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)是内皮细胞受损后分泌的细胞因子,近年来,血清sICAM-1诱导的黏附机制与ACI的关系日益受到关     

VEGF在大鼠心肌梗死急性期表达的意义及蜕皮甾酮的促侧支循环作用

目的以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激与VEGF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮(EDS ecdysterone)的促侧支循环作用.方法建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组、急性心肌梗死组(1、3、7 d)和蜕皮甾酮干预治疗组(每只0,40mg/d).免疫组化检测VEGF表达;Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测毛细血管密度,比重法测定梗死面积.原代培养大鼠心肌细胞,在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗(100μg/ml),24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达.结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加,与对照组比较各组均有显著差异,缺血时间与VEGF产生量呈正相关;蜕皮甾酮治疗组与对照组相比,血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)显著降低(P＜0.01);毛细血管密度增加(P＜0.01);心肌梗死面积减少(P＜0.01).在常氧与缺氧状态下,蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VEGF表达显著高于对照组(P＜0.01).结论在心肌梗死急性期缺血心肌通过分泌VEGF对自身产生重要的保护作用;蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VEGF,促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建立、毛细血管密度增加,发挥心肌保护作用.     

急性心肌梗死后血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达动态变化

目的　以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激下VEGF和bFGF表达变化与新生血管形成的关系及意义。方法　建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组和急性心肌梗死组( 3d ,7d ,1 4d ,2 8d ,4 2d ,56d)。免疫组化检测心肌细胞和内皮细胞中VEGF和bFGF的表达,Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测新生毛细血管密度。结果　实验组心肌梗死后VEGF和bFGF产生量迅速增加,梗死区VEGF和bFGF的表达在梗死后第7天达高峰,2 8天开始下降,4 2天和56天时表达明显下降,新生毛细血管密度与两者产生量成正相关,与对照组比较差异有统计学意义。结论　在心肌梗死急性缺血期心肌细胞和内皮细胞能通过自身分泌VEGF和bFGF协同刺激血管内皮细胞增殖,促进血管形成,从而改善缺血心肌的血液供应。二者的表达在梗死后第7天达到最高峰,第2 8天时开始下降,为选择在表达消退期应用外源性VEGF和bFGF进行基因治疗提供了实验依据。     

胸前导联缺血型ST-T改变对老年急性下壁心肌梗死患者近期预后的影响

对照分析 4 0例老年急性下壁心肌梗死伴胸前导联缺血型ＳＴ -Ｔ改变患者与 30例老年急性下壁心肌梗死不伴胸前导联缺血型ＳＴ -Ｔ改变患者的梗死后心绞痛、复杂室性早搏、泵功能障碍发生率与病死率 ,旨在探讨胸前导联缺血型ＳＴ -Ｔ改变对老年急性下壁心肌梗死患者近期预后的影     

急性心肌梗死后心律失常的中医药治疗撷要

<正>心律失常为急性心肌梗死的重要临床表现之一,约占急性心肌梗死患者中75%~95%〔1〕。在治疗急性心肌梗死后心律失常方面,目前研究证实,几乎所有抗心律失常的药物均有致心律失常的作用〔2〕。近年来,现代医学介入疗法使本病的死亡率降低到5%左右,但又受到新的困扰,如缺血再灌注损伤、缺血再狭窄等问题。因此,对于急性心肌梗死后心律失常有关中医中药的抗心律失常作用的研究有了很大的进展。1中医学对急性心肌梗死后心律失常临床证候的诊断     

彩色多普勒超声心动图在急性心肌梗死伴氟中毒诊断中的应用研究

急性冠脉综合征是一种冠状动脉的血管缺血病变,动脉血流明显减少或者中断,出现相应的心肌严重而持续的缺血缺氧,导致急性心肌梗死。心绞痛为其短暂的缺血症状表现,该病如果不能及时确诊和治疗,预后差,会威胁患者的生命。所以,早期诊断和治疗对于降低急性心肌梗死的病死率以及并发症的发生有着重要意义。氟中毒伴急性心肌梗死的患者常有不同程度的心肌损害,超声心动图对该类疾病的检查报道较少,本研究探讨了彩色多普勒超声心动图检测在急性心肌梗死伴氟中毒患者中诊断效果分析。     

rhTNFR:Fc对离体大鼠心脏心肌梗死后快速室性心律失常的影响

目的:观察重组人肿瘤坏死因子受体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对体外大鼠心脏急性缺血梗死后快速室性心律失常发生的影响,进一步探讨心肌急性缺血后心律失常机制及TNF-α在其中的作用.方法:将45只雄性大鼠随机分为3组,分别为对照组、急性心肌梗死组、急性心肌梗死加rhTNF:Fc组.Langenoff灌流大鼠体外心脏,结扎后2组大鼠的左前降支冠状动脉,记录心脏表面心电图,急性缺血0 5 h后给予S1S2程序电刺激诱发室性心动过速或心室颤动,比较各个组间发生率的差异.结果:急性心肌梗死组出现室性心律失常的发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0 01).急性心肌梗死加rhTNF:Fc组与急性心肌梗死组相比,心室颤动或室性心动过速发生率显著降低(P<0 01).对照组与急性心肌梗死加rhTNF:Fc组差异无统计学意义. 结论:特异性肿瘤坏死因子拮抗剂rhTNF:Fc能降低体外大鼠心脏急性心肌梗死后恶性心律失常的发生率.     

胸前导联缺血型ST-T改变对中、老年急性下后壁心肌梗死患者远期预后的影响

目的 探讨胸前导联缺血型ST-T改变对中、老年急性下后壁心肌梗死患者远期预后的影响。方法 对86例中、老年急性下后壁心肌梗死伴胸前导联缺血型ST-T改变与不伴胸前导联缺血型ST-T改变患者进行随访,对照分析两组患者的再次心肌梗死、左心衰竭与猝死等发生率。结果 中、老年急性下后壁心肌梗死伴胸前导联缺血型ST-T改变者,其再次心肌梗死、左心衰竭与猝死等发生率均显著高于不伴胸前导联缺血型ST-T改变者(P<0.05-0.005)。结论 中、老年急性下后壁心肌梗死伴胸前导联缺血型ST-T改变者,其再次心肌梗死、左心衰竭与猝死等发生率高,远期预后差。     

急性心肌梗死与反应性高血糖

在急性心肌梗死患者中,合并反应性高血糖即应激性高血糖是非常普遍的,其显著增加住院期间患者死亡率。产生反应性高血糖的主要原因是激素调节异常和细胞因子的大量分泌以及胰岛素抵抗。高血糖主要是通过能量供需矛盾、纤溶失活、氧化应激及内皮功能失衡等机理影响患者近期预后,因此,一些研究提示反应性高血糖可作为急性心肌梗死患者近期预后不良的敏感、简便、直观的预测因子：现就近年来急性心肌梗死合并反应性高血糖的研究进展作一综述。     

叉头框蛋白O与急性心肌梗死的研究进展

叉头框蛋白O的生物学效应复杂,与心脏、血管疾病的发生发展密切相关。急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。传统危险因素主要有高血压、糖尿病、血脂异常,病变基础是动脉粥样硬化,缺血/再灌注损伤造成了急性心肌梗死患者血管开通后的二次重创。研究表明,Fox O与急性心肌梗死相关的这些因素关系密切,现围绕其研究进行综述。     

银丹心脑通软胶囊抑制大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡

目的探讨银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后心功能和非缺血区心肌细胞凋亡的影响以及二者之间的关系。方法 40只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组及银丹心脑通软胶囊组。心脏超声检测大鼠心脏功能后结扎大鼠冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。术后第2天灌胃给予银丹心脑通软胶囊(0.8 g.kg-1.d-1),8 w后检测各组大鼠心脏功能。取左心室后壁非缺血区组织运用TUNEL法分析心肌细胞凋亡。结果银丹心脑通软胶囊组左室射血分数(LVEF)明显高于对照组(P<0.05),并且其非缺血区域心肌细胞凋亡显著低于对照组(P<0.05)。结论银丹心脑通软胶囊可以减少大鼠急性心肌梗死非缺血区心肌细胞凋亡,并改善心肌梗死后心功能。     

大鼠缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子的动态变化及其对血管新生的影响

为观察心肌梗死后不同时期心肌中碱性成纤维细胞生长因子表达的变化规律，评价碱性成纤维细胞生长因子对血管新生的影响，采用免疫组织化学方法分别检测大鼠心肌梗死后24h及1、2、3和4周时缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达情况；另将6只心肌梗死大鼠给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体腹腔注射，2周后检测缺血心肌中毛细血管及小动脉密度的变化。结果发现，心肌梗死24h后，缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子蛋白质的表达明显增加，1—2周达高峰，3周后开始下降，4周时下降更明显，但仍高于正常大鼠；心肌梗死2周时缺血心肌中毛细血管密度和小动脉密度均显著增加，给予碱性成纤维细胞生长因子中和抗体后小动脉密度显著减少，毛细血管密度没有变化。结果提示，大鼠急性心肌梗死后缺血心肌中碱性成纤维细胞生长因子持续升高达1月以上，其主要作用为调控缺血心肌中小动脉的新生。     

可达龙治疗心肌梗死并发室性心律失常40例疗效观察及护理体会

急性心肌梗死后心室肌细胞形成电重构。缺血区心肌细胞动作电位时程缩短，缺血区与非缺血区之间不同部位的心室肌之间可产生电不均一性，易致折返激动，使室性心律失常的发生率增加，此为心肌梗死后发生猝死的主要原因之一。可达龙是一种苯比呋喃类的衍生物，属于第3类抗心律失常药，对控制室性早搏及室性心动过速、预防室颤有显著效果。近年来，我们应用可达龙治疗心肌梗死并发室性心律失常40例。效果满意。现将护理体会报告如下。     

中性粒细胞在急性缺血性卒中病程中的作用及研究进展

炎性反应在急性缺血性卒中(AIS)的发生发展过程中起重要作用。中性粒细胞作为炎性反应的重要标志物之一,其在AIS发生后最先从外周血迁移入脑组织,并聚集在缺血区周围,通过细胞计数增加及释放细胞因子等方式参与炎性损伤及修复过程。该文从中性粒细胞的表型、所分泌细胞因子以及其与其他免疫细胞的相互关系等方面,对外周免疫细胞参与AIS的进展及其对静脉溶栓治疗的影响等进行了综述。     

细胞因子在急性冠状动脉综合征病理演进中的临床意义

急性冠状动脉综合征 (ACS)为前期基础病变———冠状动脉粥样硬化 (AS)的严重并发症 ,它是以冠状动脉内皮下不稳定AS斑块突然破裂、出血及血栓迅速形成 ,导致冠状动脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本病理特征的急性冠状动脉事件。包括冠状动脉完全阻塞造成的ST段抬高急性心肌梗死 (AMI)、冠状动脉不完全阻塞造成的非ST段抬高AMI与不稳定型心绞痛 (UAP)。近年来大量的研究表明 ,AS斑块中炎症细胞的浸润及其分泌的炎性细胞递质 ,特别是一些细胞因子在ACS的病理演进中扮演着重要的角色。这些细胞因子在ACS的发生、发展、治疗以及…