肝硬化腹水限钠治疗与终末期肝病低钠血症的关系和临床研究

<正>近年关于终末期肝病并发低钠血症的研究较多,均认为终末期肝病患者多存在低钠血症,且是判断预后的重要指标,但导致血清钠降低发病机制和治疗等问题存在很多争议。现就这些问题的研究现状报道如下,希望引起关注。一、终末期肝病患者低钠血症的发病原因2001年Kamath等[1]提出了终末期肝病模型(MELD),并认为能有效预测肝硬化患者预后。但MELD评分存在一些不足,因此有研究将血清钠与MELD结合,以提高MELD对终末     

终末期肝病模型与终末期肝病

真实、客观、准确地判断及评价终末期肝病患者的病情及肝脏储备功能对于临床医生选择个性化的治疗方案具有重要意义。终末期肝病模型（MELD）标准制定以来,因其可对终末期肝病死亡率进行有效预测,评价指标简单、客观、易于计算,使其在肝病诊治中得到广范应用。对于终末期肝病（ESLD）的定义,多泛指各种慢性肝脏损害所致的肝病晚期阶段,其主要特征为肝细胞功能不能满足人体生理需求。     

终末期肝病患者终末期肝病模型评分与左心功能的关系

目的 评价终末期肝病患者终末期肝病模型(MELD)评分与左心功能的关系.方法 回顾性分析2002年1月-2008年5月进行原位肝移植的患者92例的术前临床资料.其中男性75例,女性17例,年龄(50.3±9.5)岁;85例为肝硬化,7例同时伴有原发性肝癌.分析资料包括血液生物化学指标、凝血指标,肝炎病毒学标志物和二维心脏超声、心电图等.根据MELD评分系统将其分为3组:MELD评分≤9分31例;10分≤MELD评分≤19分45例; MELD评分≥20分16例.采用x2检验、方差分析,秩和检验和相关分析等方法判断MELD评分与心功能之间的关系.结果 MELD评分与左房内径(LAD)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVEDD)、主动脉瓣流速(AF)、心输出量(CO)、QRS间期(QRSI)、校正的QT间期(QTc)等呈正相关,r分别为0.317,0.341,0.228,0.387,0.325,0.209和0.347;P值均＜0.01;除QRSI外,上述指标及左室后壁厚度亦与国际标准化比率呈正相关,r分别为0.282,0.319,0.322,0.435,0.275,0.320和0.237;P＜0.05或P＜0.01; LAD、LVEDD、AF,CO、QTc与血清总胆红素呈正相关,r值分别为0.241,0.219,0.357,0.246和0.253;P值均＜0.05;IVST和二尖瓣流速E/A与血清肌酐相关,r值分别为0.216和-0.343;P＜0.05或P＜0.01.E/A≤1在研究对象中的比例为46.7%(43/92),在MELD分级的3组中比例分别为48.4%(15/31),35.6%(16/45)和75.0%(12/16),其中,MELD 10～19分组和MELD评分≥20分组间,x2=7.359,P=0.009,差异有统计学意义.结论 随着终末期肝病的进展,心脏的结构,功能及电生理活动逐渐减退.     

低钠血症对终末期肝病患者多器官毒性作用与临床经验

低钠血症对终末期肝病患者多器官毒性作用是指在非病理条件下血清钠、氯丢失及渗透压下降,肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管升压素、内皮素及B型利钠肽等血管活性物质合成与释放增加或失衡,内源性与外源性血管活性物质扺抗、酸碱平衡失调及低氯性碱中毒,并导致心脏、血管兴奋性及心脏射血分数下降,有效循环血容量减少等诱发的心脏与周围循环功能衰竭、肝肾综合征、肝性脑病、低渗性脑病,称为低钠血症毒性作用。该文就低钠血症对终末期肝病患者多器官毒性作用的原因及发病机制、诊断与治疗问题提出商榷。     

终末期肾病高血压的发病机制和治疗

高血压是导致终末期肾病(ｅｎｄｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ,ＥＳＲＤ)的主要原因之一。1997年美国肾病资料库(ＵＳＲＤＳ)报告,由高血压导致的ＥＳＲＤ患者数持续增长,已占ＥＳＲＤ人群285%[1];欧洲的发病率从20年前的7%,上升至13%[2],但在日本仅占6%[3],南京军区南京总医院维持血液透析患者中也只占326%[4],可能与诊断标准不同有关,因为进展至ＥＳＲＤ时,80%～90%患者都伴有高血压(表1)[5],而此时原发肾脏疾病表现已不典型。表1　不同病因ＥＳＲＤ患者高血压发生率肾病类型高血压发生率(%)慢性肾小球疾病　局灶性肾小球硬化75～80…     

终末期肝病与肌少症的关系

终末期肝病往往伴发各种并发症,其中肌少症是终末期肝病患者的常见并发症,但是容易被临床医生忽略,实际上肌少症也会影响终末期肝病患者的预后。阐述了肌少症的定义及评估方法、诊断标准,及其与多种终末期肝病的关系,认为应深入探究肌少症在肝病发展中的作用,为肝脏疾病的诊治提供新思路。     

酒精性肝病的病因和发病机制

酒精性肝病(ALD)的致病因子明确,即与大量酗酒有关,然而其发病机制却相当复杂。尽管研究表明饮酒量与肝脏损伤程度成正比,但个体之间却存在极大差异。换言之,饮同等量的酒,有些人仅产生脂肪肝(可逆变化),有些人却发展成肝硬化(不可逆变化)。宏观而言,行为、环境和遗传因素决定了个体间的差异,进而决定机体对酒精毒性的反应程度。具体而言,营养失调(如甲硫氨酸、聚烯酰胆碱缺乏)、酒精的直接毒性作用(如乙醛、脂质过氧化产物对机体的损伤)、细胞因子分泌调控紊乱     

酒精性肝病的发病机制

酒精性肝病(ALD)是因长期、大量饮用各种含乙醇的饮料所致肝脏损害性病变。在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独或混和存在。酒精性肝病的发病机制相当复杂，涉及到酒精及其代谢产物对肝脏的直接和间接损伤，同时酒精性肝病的发生和进展还与营养状态及遗传易感性密切相关。     

药物性肝病的发病机制

药物所致肝损害取决于两方面的因素，一为药物本身对肝脏的损害，二为机体对药物的特异质反应。故前者常被称为可预测性损害，后者则多呈不可预测性。     

酒精性肝病的发病机制

近年来国内外关于乙醇性肝病的研究有了较太的进展。随着对乙醇在体内代谢过程的深入了解,提出了一些新的理论,如免疫病理、自由基等对乙醇性肝病发生发展中的作用,乙型肝炎病毒感染对乙醇性肝病的影响也受到重视。酒精对人体来说是一种有机异物。由于其主要在肝脏代谢,长期饮酒易致肝脏损伤,引起酒精性肝病。在西方国家,80—90%的肝硬化为酒精性肝硬化。在纽约,酒精性肝病是33—55岁死亡原因的第三位。当然,对乙醇的易感性存在个体与种族的差     

酒精性肝病的发病机制

1.肝脏酒精代谢产物损伤:(1)乙醛的化学性损害:机体摄入的酒精90％以上在肝脏代谢,经过乙醇脱氢酶、肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛,乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能;又能刺激免疫系统,诱发免疫反应性肝损害;损害线粒体脂肪酸的β氧化,引起脂质过氧化反应,抑制谷胱甘肽(GSH)的生物合成,减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。(2)氧化还原反应的改变:酒精氧化引起氧化型的辅酶Ⅰ     

终末期肝病肾脏损坏的临床与病理关系

目的:探讨终末期肝病患者肾脏损坏的临床与肾脏病理学改变之间的联系.方法:回顾性分析45例在北京地坛医院住院期间死于终末期肝病患者的临床与尸解资料,研究肾脏损坏临床与肾脏病理学改变之间的联系.结果:45例患者均无明确的泌尿系统疾病和高血压、糖尿病等全身性疾病病史,其中30例(66.7%)有肾功能不全表现,几乎所有患者均有不同程度的腹水(44/45,98%),其中合并有腹腔感染的患者发生肾功能不全的风险明显增高(X2=8.332,P=0.004,OR=7.2,95%CI:1.75-29.6),而消化道出血、肝性脑病与肾功能不全的发生无相关性.临床无论是否有肾功能不全表现,绝大多数患者(41/45,91.1%)均有不同程度的肾脏病理学改变,其中表现为肾功能衰竭的有31例(68.9%),慢性肾小球肾炎的有7例(15.6%),化脓性肾炎的有2例(4.4%),无明显病理学改变5例(11.1%).结论:终末期肝病患者发生肾衰竭后,病情危重、进展快,可能同时合并有肾前性及肾性病因及诱因,且病理学多有器质性改变.     

酒精性肝病的发病机制与诊断

现代医学对酒精性肝病（ＡＬＤ）的研究已有几十年的历史,从乙醇在体内的代谢途径、ＡＬＤ的形成机制、诊断方法及防治等方面都进行了研究。随着分子生物学技术的应用,已有人从基因的表达与调控方面对本病进行了更深入的探讨。本文旨就当前ＡＬＤ的发病机制与诊断方面的研究现状作一评述,为ＡＬＤ的深入研究及治疗打下基础。１　现代医学对ＡＬＤ发病机制的研究１．１　乙醇和乙醛的毒性作用过去认为ＡＬＤ单纯是由于营养不良的原因造成的,但最近的研究证实,乙醇和乙醛的直接毒性作用是导致ＡＬＤ的主要因素。研究认为,乙醇的肝毒性是…     

终末期肝病神经系统并发症发生机制的研究进展

在终末期肝病患者中,认知和意识障碍、行为异常、昏迷等神经系统并发症发病率较高,且预后较差,严重影响患者和家属的日常生活。其发病机制复杂,为多种机制的协同作用结果。因此,了解终末期肝病中神经系统并发症的发生机制,对其临床识别、诊断、治疗及预后具有重要意义。     

药物性肝病发病机制研究进展

随着医药技术的不断进步,越来越多的新药问世,药物性肝病的发病率也逐年增高。本文就药物性肝病发病机制的研究进展做一综述,以期为药物性肝病的预防及治疗提供帮助。     

酒精性肝病发病机制研究进展

酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD）是指长期过量饮酒导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝（al-coholic fatty liver,AFL）、酒精性肝炎（alcoholic hep-atitis,AH）、酒精性肝纤维化（alcoholic hepatic fibro-sis,AHF）、酒精性肝硬化（alcoholic cirrhosis,AC）和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）。酒精性肝病是世界范围内慢性肝病的最重要病因之一,约占全球死亡率的3.8%,在发达国家十分常见。2007年美国国家防止酒精滥用及酒精中毒研究所的报告显示肝硬化死亡率位于死亡原因的第12位,其中超过48%的比例与酒精相关。在英国社区综合医院收治的各类肝硬化患者中,酒精性肝硬化占80%。在澳大利亚,酒精性肝硬化占总的疾病负担的5%,占肝病负担的50%,占肝移植病因的15%[1]。在我国,随着社会经济的发展和生活水平的提高以及受“中国酒文化”的影响,ALD发病率呈逐渐上升的趋势,在某些地区已成为继病毒性肝炎之后导致肝损害的第二大病因[2]。虽然饮酒是ALD的根本病因,90%～95%饮酒者可以发展为酒精性脂肪肝,但是只有30%～35%饮酒者发展为比较严重的酒精性肝病,包括酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化及肝细胞癌,说明除了酒精以外还有其他因素参与了ALD的发病机制[3]。现从以下几方面简要介绍近几年国内外对ALD发病机制的研究进展。     

酒精性肝病发病机制的研究进展

自 8 0年代对酒精性肝病 (alcoholicliverdisease,ALD)发病机制进行深入研究以来 ,已证实乙醇具有直接的肝毒性。乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及其引起的代谢紊乱是导致酒精性肝损伤的主要原因[1 ] 。酒精性肝病分为 :酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。一、乙醛的毒性作用乙醇在肝细胞内氧化首先产生的代谢产物就是乙醛 ,后者主要在肝脏线粒体内氧化成乙酸而降解。长期摄入酒精可以使肝脏线粒体功能紊乱 ,氧化乙醛的能力大大下降 ,而乙醇的氧化速度不变甚至提高 ,造成乙醛生成与降解不平衡 ,导致肝内乙醛含量增加。谷胱…     

自身免疫性肝病的发病机制

自身免疫性肝病(AIH、PBC及PSC)的发病机制尚未完全阐明,目前的研究主要集中在感染、自身免疫紊乱、遗传易感性等3个方面.本文将对此进行简要介绍.