趋化因子及其受体与银屑病发病机制关系的研究进展

银屑病是一种由多基因遗传决定、多环境因素刺激诱导的免疫异常性慢性炎症性增生性皮肤病,其发病机制十分复杂,涉及诸多细胞因子及免疫分子,趋化因子及其受体在其中是至关重要的一环。本文就与银屑病相关的趋化因子及其受体作一综述,探讨它们在银屑病发病机制中可能发挥的作用。     

瘦素及其受体与银屑病相关性的研究进展

银屑病是一种T细胞介导的以角质形成细胞过度增殖为特征的慢性炎症性皮肤病,其发病机制尚未阐明,可能是由遗传因素、免疫因素、环境因素、肥胖等多种因素互相作用的多基因遗传病。近来,临床研究发现,银屑病伴发肥胖的比例增高,针对肥胖治疗后有助于银屑病好转,提示肥胖与银屑病密切相关。瘦素是参与机体代谢的脂肪因子,以往研究表明,瘦素与其受体在银屑病皮损中高表达,瘦素可能与银屑病的表皮过度增生相关,提示瘦素与银屑病和肥胖可能存在内在分子联系。     

银屑病与PD-1相关性研究进展

银屑病(psoriasis)是一种常见免疫介导的,与遗传、代谢等多种因素相关的疾病,目前病因不明。近来越来越多的研究证明了PD-1(Programmed cell death 1)作为表达于效应T细胞表面的免疫受体,在银屑病炎症反应中发挥着重要作用。而其配体PD-L1在银屑病表皮中表达,也与疾病发病息息相关。本文主要从PD-1信号通路,就银屑病发病机制及其对应的治疗进展作一综述。     

趋化因子受体与银屑病

趋化因子是主要对白细胞亚群具有活化及趋化作用的细胞因子，其作用由趋化因子受体家族介导，该受体家族目前已鉴定出18个成员，它们表达于不同的细胞，在炎症的发生，发展过程中起着重要作用。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病，趋化因子及其受体参与了其病理生理过程，综述了趋化因子受体的研究进展及其在银屑病发病机制中的可能作用。     

银屑病发病易感基因与表观遗传调控研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，它是一种复杂的多因素性疾病，确切发病机制尚不明确，位于主要组织相容性复合体区域染色体6p21.3上的主要效应基因所起的遗传效应只占银屑病遗传可能性的三分之一，因此这不能完全解释银屑病的发病机制。研究发现，表观遗传学机制也参与银屑病的发病，如DNA甲基化、乙酰化修饰和MicroRNA调节。本文对银屑病发病易感基因及表观遗传调控进展进行综述。     

寻常性银悄病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚，在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱。研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子（RANTES）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素8（IL-8）等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强，它们在银屑病的发病中起重要作用。红细胞趋化因子受体（ECKR）即红细胞表面的达菲抗原/趋化因子受体（Duffy antigen/receptor for chemokines,DARC）,     

天然免疫紊乱与银屑病

银屑病的发病机制不明，长期以来认为银屑病是一种T细胞介导的多基因遗传病，但近年来发现银屑病患者体内存在天然免疫紊乱现象，表明天然免疫紊乱可能是银屑病发病环节中的一个因素。目前关于银屑病患者体内的天然免疫紊乱现象正逐步引起学术界的关注。     

银屑病治疗研究的一些进展

银屑病病因和发病机制仍不明确，但在过去的20年里，对银屑病的认识日渐加深。从遗传学、免疫学、新型免疫抑制、血管生成和生长因子、核受体靶击疗法、心理干预、物理疗法等角度对银屑病的病因、发病机制和治疗方法进行论述。在此基础上，展望未来对银屑病的治疗方法。     

固有淋巴样细胞3与银屑病的研究进展

银屑病的发病免疫学机制是易感性基因和环境中危险因素的联合作用,激发机体固有免疫和适应性免疫的交互作用.近年来,人们逐渐认识到固有免疫系统可能参与了银屑病炎症的启动.固有淋巴样细胞主要包括3大类,其中天然细胞毒性受体阳性的固有淋巴样细胞3在皮肤固有免疫反应中发挥主要作用,并产生白细胞介素17和22,其可能与T细胞一起,参与了银屑病的发病.     

趋化因子受体与银屑病

趋化因子是主要对白细胞亚群具有活化及趋化作用的细胞因子 ,其作用由趋化因子受体家族介导 ,该受体家族目前已鉴定出 18个成员 ,它们表达于不同的细胞 ,在炎症的发生、发展过程中起着重要作用。银屑病是一种慢性炎症性皮肤病 ,趋化因子及其受体参与了其病理生理过程。综述了趋化因子受体的研究进展及其在银屑病发病机制中的可能作用     

感染与银屑病相关性研究进展

银屑病是一种常见的病因及发病机制不明确的慢性炎症性皮肤病。近年来越来越多的研究者发现感染因素在银屑病的发生发展中扮演重要角色。本文主要对链球菌、金黄色葡萄球菌、马拉色菌在银屑病的发生发展中的作用进行综述。     

白细胞介素17拮抗剂在银屑病治疗中的应用

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康。近年来的研究证明:白介素-17(IL-17)与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用。具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略。     

寻常性银屑病患者血清肿瘤坏死因子α及其受体的检测

寻常性银屑病的病因及发病机制迄今尚未阐明.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是重要的免疫炎症介质,有可能是银屑病免疫炎症反应的始动因素[1],在银屑病发病中有着重要的作用,TNF-α需要与其受体P55和P75结合才能发挥作用。     

银屑病外用药物治疗研究进展

近年来银屑病发病机制的研究有了较大的进展,为银屑病的治疗提供了多个新的靶点,将银屑病的治疗,尤其是局部治疗领入了新的时代。一些与传统银屑病外用药物的作用机制不同的新型靶向外用治疗药物已用于临床,主要为针对参与银屑病发病的细胞信号传导通路或酶如,JAK/STAT、PDE4、MEK、血管内皮生长因子受体、TrKA、RORγ等的小分子抑制剂。目前多项此类药物的Ⅰ期、Ⅱ期临床试验正在开展,部分已经完成的临床试验表明,这些药物对银屑病患者具有良好的有效性、安全性及耐受性,为银屑病患者的局部治疗提供了更多的选择。     

银屑病皮损中CXCR2mRNA的表达及其与皮损严重程度的关系

为进一步了解趋化因子受体在银屑病发病机制中的作用,我们用RT-PCR法检测了银屑病患者皮损部位表皮及真皮中趋化因子受体CXCR2的表达情况,并将其表达水平与PASI之间的关系进行了相关性分析。     

银屑病发病机制中细胞因子研究的某些进展

银屑病为一种多基因遗传与多因素诱导的慢性炎症性皮肤病,近年来对银屑病发病机制的研究取得较大进步,对Th17细胞以及Th17细胞因子特别是IL-23,IL-22在发病中的作用研究,IL-1作用的研究以及T细胞趋化因子等方面的的研究都取得较大进展,本文就银屑病细胞与分子免疫学取得的某些进展作一综述.     

脓疱型银屑病的病因及发病机制新进展

脓疱型银屑病是一种少见银屑病类型，是一种多基因控制下的免疫异常性皮肤病，其病因复杂。遗传因素、免疫机制、感染、药物等环境因素都参与发病。文中就脓疱型银屑病与感染、药物及HLA之间的关系进行综述。     

银屑病患者来源干细胞在其发病中的作用

银屑病是一种由免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，目前尚无根治手段。干细胞是一类能够分化为多种组织和器官的多能细胞，具有低免疫原性、免疫调节和抗炎等特性，在体内具有迁移性和旁分泌作用。众多学者聚焦于干细胞治疗银屑病的潜能，开展了系列的基础研究和临床试验，极大地推动了干细胞应用于银屑病治疗的进程。另一方面，研究者们逐渐发现银屑病患者自身来源干细胞在其发病中发挥着重要作用，对该领域的深入研究有助于丰富银屑病的发病机制。本文对银屑病患者来源干细胞在其发病中的作用进行综述，为干细胞在银屑病发病中的机制研究提供了一定思路。     

银屑病与心血管疾病的流行病学相关性

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,病因不明,由遗传、免疫及环境等诸多因素共同作用所致。研究报道表明银屑病患者常常并发心血管疾病(动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、高血压等),银屑病可能是心血管疾病的危险因素。研究银屑病与心血管疾病发病的相关性,有利于进一步阐明银屑病发病机制以及银屑病的综合防治。该文对银屑病与心血管疾病流行病学相关性进行了简要综述。     

SCID小鼠在银屑病发病机制研究中的应用

银屑病发病机制还不十分清楚 ,以往研究发现本病与角质形成细胞、成纤维细胞、T细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞和微血管内皮细胞的异常有关。但是因为缺乏适宜的动物模型使银屑病的研究受到影响 ,SCID小鼠的使用为研究单一相关因素在银屑病发病机制中的作用提供了一个新的途径。现就SCID小鼠在银屑病发病机制研究中的应用进行综述。