+Gz重复暴露对大鼠脑胶质细胞酸性蛋白表达的影响

目的 探讨＋Gz重复暴露对星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为4组，即对照组（5只）、＋4Gz锻炼组（15只）、＋4Gz锻炼后再暴露于 10Gz组（15只）及单次＋10Gz暴露组（5只）。各组暴露后2d处死取脑，做冰冻切片，免疫组织化学染色观察GFAP的表达情况。结果 4Gz/3min暴露1次、3次和5次后（两次之间间隔24h)，GFAP阳性细胞数由少至多，以细小型为主；单次＋10Gz暴露后，GFAP阳性反应较强，肥大型在梨状皮层和丘脑下部最多，在顶叶皮层和海马较少；＋4Gz分别暴露1次、3次和5次后再暴露于＋10Gz，肥大型在各脑区逐渐减少，在顶叶皮层和海马逐渐消失，代之以细小型。结论 低G值反复暴露后再暴露于高G值对脑的保护作用，与其能减少肥大、肿胀和损伤的GFAP阳性细胞有一定的相关性。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein。GFAP）表达的改变。方法雄性SD大鼠44只，随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑，免疫组织化学染色观察脑GFAP的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h，顶叶皮层、海马可见GFAP呈中等强度的阳性反应，阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01），多为细小型，暴露后1d、2d、4d和6d，GFAP阳性反应程度进一步增强。阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点，顶叶皮层、海马GFAP呈较强的阳性反应，阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01），暴露后2d出现少量肥大型，仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马GFAP表达显著增加，而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织GFAP的表达增加更明显。     

+Gz重复暴露对兔脑组织c-fos蛋白表达的影响

目的 观察＋Gz重复暴露后兔脑组织c-fos蛋白表达与分布的变化。方法 20只新西兰兔随机分为4组，每组5只。麻醉后行气管插管，左侧颈总动脉插管以记录眼水平动脉血压。＋Gz组动物暴露于＋4G（增长率1G／s)至眼水平动脉血压降为0kPa后持续30s，重复暴露3次、中间间隔30min。对照组动物不进行＋Gz暴露。利用免疫组织化学方法观察＋Gz重复暴露后即刻、1h,6h及对照组动物术后1h脑c-fos蛋白表达的变化。结果 对照组兔脑组织未见c-fos阳性神经元。＋Gz重复暴露后即刻，兔脑皮质、海马、齿状回及第三脑室两侧即可见明显的c-fos阳性神经元，暴露后1h上述部位c-fos阳性神经元数目达到高峰，暴露后6h有所减少。结论＋Gz重复暴露3次可诱导兔脑组织c-fos表达，它可能在＋Gz 致脑损伤的发生机制中起一定作用。     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞S100蛋白表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中S100蛋白表达的改变。方法雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、＋6Gz／3min暴露组、＋10Gz／3min暴露组。分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑S100蛋白的表达情况。结果＋6Gz暴露后6h,顶叶皮层、海马可见S100蛋白呈中等强度的阳性反应,阳性细胞数较对照组显著增多（P〈0．01）,多为细小型,暴露后1d、2d、4d和6d,S100蛋白阳性反应程度进一步增强,阳性细胞数进一步增多。＋10Gz暴露后各时间点,顶叶皮层、海马S100蛋白呈较强的阳性反应,阳性细胞数较＋6Gz组显著增多（P〈0．01）,暴露后2d出现少量肥大型,仍以细小型为主。结论＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马S100蛋白表达显著增加．而＋10Gz／3min比＋6Gz／3min暴露引起脑组织S100蛋白的轰达增加更明显。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

由中华医学会航空航天医学分会主办的全国第六次航空航天医学学术会议将于 2 0 0 2年 6月 2 6～2 9日在浙江宁波市召开。本次会议共收到应征论文 2 1 9篇 ,经专家评审组采用双向多重盲法 (作者与审者间双盲、审者间互盲 )审稿方式初选后 ,再集中会审 ,充分保证了公平、优质地录选稿件。最终录用 1 2 9篇 ,其中英语专题会交流 9篇 ,大会交流 1 7篇 ,专题会交流 1 0 3篇。现将这次会议入选论文以摘要形式在本刊预先发表。为了方便检索与学术交流 ,我们在每篇摘要前加了顺序编号 ,并标注了关键词 ;英语专题会交流论文摘要以中英文对照形式刊发 ;中文摘要加注了中国图书馆分类法分类号。     

不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达

目的 探讨不同 Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白-70（HSP70)表达强度和时程的变化规律。及其与正加速度致脑损伤的相关性。方法 将雄性SD大鼠随机分为对照组、 2Gz、 6Gz和 10Gz暴露组。分别在暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达。及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化,结果 G2重复暴露可诱导HSP70的表达。其表达强度,持续时间和部位随G值而异。低G值（ 2Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值（ 10Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位。呈中等强度反应;中等强度G值（ 6Gz)下,表达范围广（在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应）,持续时间长。结论 6Gz诱导的HSP70表达最强,持续时间最长。为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用。提供了实验依据。     

胚胎脊髓移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 研究大鼠脊髓损伤后胚胎脊髓（ＦＳＣ）移植是否能够影响胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）的表达和伤后大鼠后肢功能的恢复情况。方法 将６０只大鼠分为脊髓半脊髓半切洞损伤＿胚胎脊髓移植组（Ａ组）和单纯脊髓半切洞损伤组（Ｂ组）。伤后１,３,,７,１４,２８天,应用行为学和电生理检查观察大鼠功能恢复情况,应用原位杂我和免疫细胞化学方法观察ＧＦＡＰ的表达,并采用计算机图像分析技术,进行定量分析。结果 大鼠脊髓     

＋Gz重复暴露对大鼠脑组织热休克蛋白70基因表达的影响

目的探讨＋Ｇｚ重复暴露后大鼠脑组织热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）基因表达的变化及其在＋Ｇｚ所致脑损伤中的作用。方法用半定量反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法检测＋Ｇｚ重复暴露大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达水平。结果＋Ｇｚ重复暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ均有升高,分别是对照组的１．７倍和２．６倍,２４ｈ恢复正常。结论＋Ｇｚ重复暴露可诱导大鼠脑组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的表达     

+Gz暴露对大鼠脑星形胶质细胞波形蛋白表达的影响

目的观察＋Gz暴露后大鼠脑星形胶质细胞中波形蛋白表达的改变.方法雄性SD大鼠44只,随机分为对照组、＋6 Gz/3 min暴露组及＋10Gz/3 min暴露组.分别于＋Gz暴露后不同时间灌注取脑,免疫组织化学染色观察脑波形蛋白的表达情况.结果对照组波形蛋白反应呈阴性,未见波形蛋白阳性细胞.＋6 Gz组和＋10 Gz组暴露后6 h,顶叶皮层、海马均可见波形蛋白呈弱阳性反应和波形蛋白阳性细胞;暴露后1 d,波形蛋白阳性反应进一步增强,阳性细胞数较6 h显著增多（P＜0.01）并达高峰;暴露后2 d,阳性反应有所减弱,阳性细胞数较前有所减少;暴露后4 d和6 d,波形蛋白反应呈阴性,未见阳性细胞.＋10 Gz暴露后6 h、1d和2d,顶叶皮层、海马波形蛋白阳性细胞数均显著多于＋6 Gz组（P＜0.01）.结论 ＋Gz暴露可引起大鼠顶叶皮层、海马波形蛋白表达,而＋10 Gz/3 min比＋6Gz/3 min暴露引起脑组织波形蛋白的表达增加更明显.     

大鼠脊髓缺血损伤后神经微丝及胶质纤维酸性蛋白的改变

目的神经微丝（ＮＦ）和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）分别为神经细胞和胶质细胞特异的中间丝蛋白。着重探讨大鼠脊髓缺血损伤后ＮＦ和ＧＦＡＰ的改变及其可能的病理意义。方法利用ＮＦ和ＧＦＡＰ的单抗，借助于免疫组化、图像分析等手段，对大鼠腹主动脉再灌流缺血模型损伤脊髓神经细胞ＮＦ６８染色强度及胶质细胞数进行定性定量研究。结果伤后１天，ＮＦ的变化不明显；伤后３天，ＮＦ染色明显降低；７天达最低水平，并持续至２１天；２８天基本恢复至伤前。而胶质细胞数与正常相比，伤后１，３，７天无明显变化；至伤后１４天明显增加，并随时间而增加；至２８天达高峰。结论脊髓损伤后ＮＦ的降低与创伤性脑损伤中ＮＦ的变化相似，提示亦具有扩散性轴突损伤的存在。而胶质细胞的增生可能参与脊髓损伤的修复过程。     

低G重复暴露对大鼠脑热休克蛋白70表达水平的影响

目的 通过低G重复暴露的预适应作用，来诱导热休克蛋白70（HSP70）表达，以探讨预刺激的适宜强度。方法 SD大鼠80只，随机分为正常对照组（5只）和＋4Gz重复暴露（＋4Gz/3min,3次／d)1d、3d和5d组（每组25只），分别于暴露后6h、1d、2d、4d和6d处死取脑，做冰冻切片，进行免疫组织化学染色，观察HSP70的表达水平。结果 各实验组＋4Gz/3min重复暴露后HSP70在皮层、海马、丘脑和丘脑下部等部位的表达均有明显的时相特点。暴露后6h各部位均有轻中度的HSP70阳性反应，暴露后1d表达至峰值，2－3d后开始明显减弱。从表达部位看，HSP70阳性反应在顶叶皮层、梨状皮层和丘脑下部表达较强，丘脑次之，海马较弱。各组HSP70表达峰值呈均在暴露后1d，但暴露1d组2d后强度明显减弱，而暴露3－5d组在2d后仍然维持较高水平，即除海马外，各脑区在暴露后第6天仍有较高的表达，均未恢复至正常对照水平。结论 多天低G重复暴露诱导的HSP70表达较1d重复暴露组的表达更强，持续时间更长。     

持续高加速度重复作用对大鼠颞下颌关节的影响

目的 观察持续性高正加速度重复作用对大鼠颞下颌关节的影响。方法 雄性Wis-tar大鼠40只随机分成4组：A组为空白对照：B组地面固定5min;C组固定于离心机转臂上,俯卧位,头向轴心, 1Gz离心5min;D组体位同C组, 10Gz离心30s,G增长率约0.5G/s,间隔时 1Gz离心60s,连续5次/d,每周4天,共3周,各组动物分别取颞下颌关节作光镜观察,扫描电镜和透射电镜观察。结果 A组、B组和C组未见异常,D组光镜观察;髁状突和关节盘胶原纤维排列紊乱、断裂,可见成纤维细胞变性和细胞核分裂象;扫描电镜观察;髁状突和关节盘凝胶状物质缺失,胶原纤维暴露断裂;透射电镜观察;髁状突和关节盘胶原纤维排列紊乱,成纤维细胞空泡变性。线粒体嵴变形或消失,软骨细胞粗面内质网发达。结论 高正加速度重复性暴露可导致大鼠颞下颌关节的损伤。     

脑星形细胞瘤MRI表现与GFAP表达的关系

目的 :探讨星形细胞瘤MRI表现与GFAP表达的关系。方法 :收集手术病理证实的脑星形细胞瘤 4 1例 ,分析其MRI表现。采用免疫组化方法标记肿瘤GFAP。对照GFAP表达程度与MRI表现的关系。结果 :星形细胞瘤GFAP表达强弱与病理级别相关 ,星形细胞瘤信号均匀性、边界清楚与否、瘤周水肿程度及增强程度与GFAP表达之间有统计学差异 ,但肿瘤部位及大小与GFAP表达没有相关性。结论 :星形细胞瘤MRI表现 ,特别是脑水肿、增强程度等征象 ,在一定程度上可以反映GFAP表达强弱。     

重复+Gz暴露后大鼠心室肌的形态学改变

目的探讨不同水平的持续1周的＋Gz重复暴露后大鼠心室肌形态学的改变。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋6Gz组和＋10Gz组，每组8只。＋6Gz组和＋10Gz组大鼠分别暴露于＋6Gz／3min和＋10Gz／3min，1次／d，共1周；分别于末次暴露后即刻、1d取心室肌做苏木精-伊红（HE）染色和透射电镜观察。结果HE染色心室肌无明显变化。电镜下可见，＋6Gz重复暴露后心室肌肌丝排列基本整齐，肌浆网轻度扩张，细胞连接扩大，间质水肿，微血管扩张；＋10Gz重复暴露后心室肌细胞水肿，核内异染色质边集，肌浆网明显扩张，线粒体反应性增生，空泡化，闰盘连接完全破坏。重复暴露后1d较即刻心室肌超微结构变化更明显。结论＋6Gz／3min重复暴露1周可引起大鼠心室肌超微结构轻微改变，而＋10Gz／3min重复暴露1周可造成大鼠心室肌超微结构的明显改变。     

高+Gz暴露后大鼠肺炎性细胞因子的改变

目的 观察不同水平＋Gz作用后,大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞因子含量、氧化和抗氧化物含量和蛋白总量的变化,以及BALF中白细胞（WBC）总数和分类的变化,了解持续性高加速度引起的肺损伤的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组、＋5 G组、＋10 G组和＋15 G组（n=5）.采用梯形＋Gz曲线,＋5 G和＋10 G各暴露90 s,＋15 G暴露30 s,并间隔30 min重复3次.于暴露后4 h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,测定血清和BALF中白介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总蛋白（TP）,BALF中WBC及分类.结果 ＋Gz作用后,血清和BALF中IL-1和TNF-α、肺组织匀浆中MDA和TP含量、BALF中WBC和多核细胞均明显增加,且随着＋Gz水平的升高而升高,而SOD含量减少.但IL-8变化不明显.结论 ＋Gz暴露后,大鼠肺组织局部炎性细胞和炎性细胞因子增加、氧化抗氧化失去平衡,提示炎症细胞和炎症细胞因子在持续性高加速度引起的大鼠肺脏病变中起重要作用.     

CO中毒致迟发性脑病大鼠脑内CD4+T淋巴细胞浸润及神经胶质酸性蛋白的表达

目的观察CO中毒致迟发性脑病（DNS）大鼠脑内CD4^＋T淋巴细胞浸润以及神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达情况，探讨CO中毒致DNS的病理过程。方法25只SD雄性大鼠随机分为对照组、染毒后3、7、10、20d组，每组5只。采用HE和免疫组织化学染色方法，观察染毒后各时间点大鼠脑内病理形态学变化，及CD4^＋T淋巴细胞浸润和GFAP的表达情况。结果HE染色结果显示：各染毒组在大脑皮层及海马均出现神经细胞不同程度的变性、坏死，染毒后7d组最重。免疫组织化学染色结果显示：对照组无CD4^＋T淋巴细胞浸润，有少量GFAP表达；各染毒组不同脑区CD4^＋T淋巴细胞、GFAP均有不同程度的浸润和表达。CD4^＋T淋巴细胞染毒后3d开始浸润，7d达峰值，两者在数量上差异有统计学意义（P〈0．01）。各组染毒后GFAP均有大量表达，随染毒时间延长表达数量呈上升趋势。结论CD4^＋T淋巴细胞可能参与了CO中毒致DNS的免疫病理过程，GFAP阳性细胞对CO中毒引发的DNS可能具有保护作用。