共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
应激大鼠肾脏中MDA含量及GSH-px、CAT和Ca~(2 )-ATPase活性的变化 总被引:4,自引:0,他引:4
通过观察大鼠在应激状态下肾脏中丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、过氧化氢酶(CAT)和钙泵(Ca2+-ATPase)活性的变化。结果显示:在应激状态下,肾脏MDA的含量在应激2h后迅速并持续升高,CAT和Ca2+-ATPase活性增加高峰均在应激2h时,之后又有所下降,但依然显著高于对照组,GSH-px活性也有所升高,但只在应激2h时显著高于对照组。结果提示:在应激状态下,肾脏的脂质过氧化作用加强,抗氧化能力和清除细胞内Ca2+能力在应激一定时间内(2h)代偿性加强后又有所下降 相似文献
2.
利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型,观察大鼠在应激时不同脑区Ca2+-ATPase和GSH-px活性的改变。结果显示Ca2+-ATPase和GSH-px活性都有显著增加,Ca2+-ATPase活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑(1h)先于大脑皮层和海马(2h),而GSH-px活性的增加,大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示,在应激状态下,清除自由基的能力和清除细胞内Ca2+的能力都有所增加。 相似文献
3.
目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na+-K+-ATPase及Ca2+-AT-Pase活性改变的影响因素。方法测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性。t检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果NIDDM组血糖、HbAlc、TC、TG、TC/HDLC、LPO显著高于对照组(P<0.01),HDLC、GSH、SOD、GSHPX、红细胞膜Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性低于对照组(除GSH的P<0.05外,其他P<0.01);不同HbAlc、TC/HDLC、GSH、LPO、TC组的红细胞膜Na+-K+-ATPase活性有显著性差别。红细胞膜Na+-K+-ATPase活性=12.80+0.27(GSH)-0.12(LPO)-0.09(TC/HDLC),红细胞胞膜Ca2+-ATPase活性=108.20+1. 相似文献
4.
目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na-K-ATPase及Ca^2+-ATPase活性改变的影响因素。方法 测定77例NIDDM患者和50例正常人血糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)、红细胞膜Na-K-ATPase和Ca^2+-AT 相似文献
5.
应激时几个脏器中氧化和抗氧化作用变化的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察在应激状态下大鼠大脑皮层和海马、肝、肾、胃粘膜中丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钙泵(Ca^2+-ATPase)活性的变化。方法 采用捆扎大鼠四肢并固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果 随着应激时间的延长,脏器中MDA含量逐步增加,GSH-PX和Ca^2+-ATPase活性也代偿性增加,且酶生增加高峰一般均在应激2h。结论 随着应激时间的延长,机体产生的自由基大量增加,氧化作用加强,同时清除自由基系统的抗氧化酶系统活性也增加。 相似文献
6.
严重烫伤大鼠心,肝,肾组织Na^+,K^+—ATP酶,Ca^2+—ATP酶活 … 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:观察严重烫伤大鼠心、肝、肾组织Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性及组织含水量的变化。方法:雄性SD大鼠制作30%Ⅲ度烫伤模型,在伤后4,8,12,24h取心、肝、肾组织,测定含水量,匀浆后用比色法测定Na^+,K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性。结果:对照组大鼠肾组织Na^+,K^+-ATPase活性最高,心肌组织Ca^2+-ATPase活性最高;严 相似文献
7.
应用酶学比色法测定35例肺心病急性期患者及30例健康人红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,同时测定患者动脉血氧分压,动脉血二氧化碳分压。结果:患者红细胞膜Na^+-K^+-ATPase,Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性下降与对照组差异十分显著。 相似文献
8.
红细胞膜Ca^2+—Mg^2+—ATPase活性与慢性胃炎中医证型关系 总被引:10,自引:1,他引:9
从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了30例正常人和102例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,红细胞ATP含量及24h尿17-OHCS排出量。结果表明:湿热证膜Ca62+-Mg^2+-ATPase活性和细胞内ATP含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ATP含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。 相似文献
9.
冷血心肌麻痹液温度与SR Ca^2+—ATPase活性及SR Ca^2+—AT … 总被引:1,自引:0,他引:1
评价冷血心肌麻痹液(CBC)温度对心肌保护效果的影响。方法:离体鼠心经CBC不同温度(4,8,12,16和20℃)停搏120min及再灌注60min,测定心肌肌浆网(SR)Ca^2+ATPase活性、钙摄取和SR Ca^2+-STPasemRNA表达的改变.结果:4,8,12℃组SR Ca^2+-ATPase活性、钙摄取保护优于16和20℃组(P〈0.01),4℃ ̄16℃组SRCa^2+-AT- 相似文献
10.
1—烯丙基氯—3对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2+—ATPase,Na^… 总被引:1,自引:0,他引:1
用鸡胚脑神经细胞研究1-烯丙基氯-3对细胞胞浆膜和线粒体膜Ca^2+=ATPase,Na^+-K^+0-ATPase活性的影响。结果表明,胞浆膜Ca^2+-ATPase和Na^+/K^+-ATPase活性随毒性剂量增加而明显增高,染毒组与对照组相比差异均有显著性;线粒体膜Ca^2+-ATPase活性随毒性剂量增加有下降趋势1; 相似文献
11.
对40只小鼠进行常氧及三种低氧的实验,用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ca^2+-Mg^2+-ATPase和CAT活性的变化。发现在12%氧的环境中,心肌两种酶活性明显降低,而肾组织Ca^2+-Mg^2+-ATPase在氧浓度为8%时活性下降,结果提示:不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。 相似文献
12.
脑梗塞病人红细胞变形能力变化及其机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨脑梗塞病人红细胞变形能力变化的机制。方法 检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED。同时测定了红细胞内钙,镁浓度及红细胞膜Na^+〈K^+-ATPase和Mg^2+-K^+-ATPase活性。结果 脑梗塞病人红细胞过滤过指数和红细胞内Ca^2+浓度明显高于对照组,红细胞膜Na^2+-K^+-ATPase和Ca^2+-ATPase活性明显低于对照组,红细胞内Mg^2+浓度及红细胞膜Mg^2+ 相似文献
13.
目的:观察链脲佐菌素所致实验性糖尿病大鼠脑组织生化酶学及超微结构的改变。方法:用STZ建造DM大鼠模型,6周后测定组织匀浆中ATP,乳酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶活性,并取脑组织作超微结构的观察。结果:实验性DM大鼠组织中Na^=,K^+-ATPase,Ca^2+-ATPase,Mg62+-ATPase及AchE活性均显著 LDH活性却明显升高,总抗氧化能力明显减低; 相似文献
14.
①目的探讨脑梗塞病人红细胞变形能力(ED)变化的机制。②方法检测了32例脑梗塞病人和35例健康查体者ED,同时测定了红细胞内钙、镁浓度及红细胞膜Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase和Mg2+-ATPase活性。③结果脑梗塞病人红细胞滤过指数(FI)和红细胞内Ca2+浓度明显高于对照组(t=8.07,16.08,P<0.01),红细胞膜Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显低于对照组(t=4.04,11.92,P<0.01),红细胞内Mg2+浓度及红细胞膜Mg2+-ATPase活性与对照组相比无显著差异(t=0.38,1.83,P>0.05)。④结论红细胞内Ca2+浓度增高及红细胞膜Ca2+-ATPase活性降低可能是导致脑梗塞病人ED降低的主要因素之一 相似文献
15.
目的:研究金属硫蛋白(MT)对氧自由基损伤线粒体的保护作用以探讨其细胞保护机制。方法:采用FeSO4/抗坏血酸自由基发生系统直接损伤线粒体,测定Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性和Ca(2+)摄入的变化。结果:MT能够直接拮抗氧自由基对线粒体Ca(2+)-Mg(2+)-ATPase活性和Ca(2+)摄入的抑制作用(P<0.01)。结论:MT对氧自由基损伤线粒体有明显保护作用,MT对细胞器线粒体的保护作用可能是细胞保护机制之一。 相似文献
16.
应用酶学比色法测定35例肺心病急性期患者及30例健康人红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性,同时测定患者动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果:患者红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降与对照组比差异十分显著(P<0.01)。患者组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性与PaO2呈显著正相关;与PaCO2呈显著负相关。表明:肺心病急性期红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降与严重缺氧、CO2潴留有关。Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。 相似文献
17.
目的探讨糖尿病患者红细胞膜ATPase活性的变化。方法17例胰岛素依赖型(IDDM)和48例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别用改良的Hanahan法和Luthra法测定,并设相应年龄对照组。统计方法用t检验和直线相关分析。结果NIDDM患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别下降了24.33%和17.11%,NIDDM患者则分别下降21.24%和16.42%。两组糖尿病患者ATPase活性均与糖化血红蛋白呈负相关,与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性下降,其原因与慢性高血糖有关。 相似文献
18.
本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca2+、Na+增加、K+降低;心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量增加.而心肌缺血90min后,再灌注60min,与之比较细胞内Ca2+明显增加,伴Na+升高、K+降低,心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,MDA含量增加,说明缺血-再灌注过程中Na+升高、Na+-Ca2+交换增加,Ca2+-ATPase活性降低是细胞内Ca2+超负荷发生的重要原因。 相似文献
19.
顾志红 《安徽医科大学学报》1994,(4)
钙调素(Calmodulin,CaM)是一种多功能的酶调节物。Ca2+-CaM复合物可激活Ca2+-ATPase,并触发Ca2+从细胞内移出或进入肌浆网内,以维持细胞内钙的平衡。Ca2+-CaM与Ca2+-ATPase之间的相互作用可用亲和性常数来衡量。本文应用BCA方法测定钙调素的浓度,应用SDS-PAGE电泳技术测定钙调素的分子量,再用钙调素滴定DC20W,同时测定相应的荧光,从而决定出两者相互作用的亲和性常数。 相似文献
20.
质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^2+—ATPase活怀及ryanodine受 … 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察质粒DNA对离体大鼠骨骼肌肌质网Ca^2+-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响。方法:参照Jones等的方法比色测定肌质网Ca^2+-ATPase活性;以^3H-ryanodine作为配基,液闪测定肌质网Ca^2+释放通道ryanodine受体与配合的结合,质粒DNA处理组预先将肌质网蛋白与质粒DNA37℃共同孵育30min,而后再测定肌质网CA^2+-ATPase活 相似文献