细胞因子对人绒毛瘤细胞JARβ-HCG分泌的影响

人绒毛股促性腺激素（HCG）的分泌调节机制至今仍不详。本文以人绒毛瘤细胞JAR作为人滋养层细胞的模型,研究了IFNα、TNF-α、M-CSF、TGF-β、UK和NGF等细胞因子对β-HCG分泌的影响。结果显示,IFNα和TNF-α。能显著地促进β-HCG的分泌,并具有剂量依赖性,UK则能显著地抑制β-HCG的分泌,而M-CSF、TGF-β和NGF则无明显作用。细胞活性实验表明.高浓度的IFNα、TNF-α和TGF-β能显著抑制细胞的生长,而其他细胞因子则无作用。以上结果提示,细胞因子可以通过影响人滋养层细胞的生长和分泌而成为其功能活动的重要调节因素。     

滋养细胞肿瘤β—HCG计量学研究

本文应用显微图象分析和免疫组化法定量测定52例绒癌、49例侵蚀性葡萄胎、30例葡萄胎和15例正常绒毛的ST及CT内B-HCG含量。发现(1)以ST增生为主型患者的病死率低于以CT为主型(P<0.005)。(2)绒癌两种滋养细胞的β-HCG含量高于侵蚀性葡萄胎、葡萄胎和正常绒毛(P<0.001)。(3)侵蚀性葡萄胎增生型的β-HCG含量高于退变型(P<0.002)。(4)绒癌和侵蚀性葡萄胎中,滋养细胞内β-HCG含量与其滋养细胞增生程度呈正相关。(5)葡萄胎和正常绒毛的两种滋养细胞β-HCG量基本相同(P>0.05)。滋养细胞内β-UCG量的变化反映了肿瘤灶内存活的瘤细胞数量、滋养细胞的增生能力及其增生程度。因此可借此以判断治疗效果及患者的预后。     

人早孕绒毛滋养层细胞的分离纯化及马鞭草对其分泌绒毛膜 …

从正常妊娠６～８周早期胎盘Ｐｅｒｃｏｌｌ梯度离心分离滋养层细胞进行体外培养,观察马鞭草对培养的滋层细胞形态及绒毛膜促性细胞激素（ＨＣＧ）分泌功能的影响,探讨了马鞭等抗早孕的细胞学作用机理,结果表明２５,５０ｍｇ／ｍｌ马鞭草乙醇提取液对滋养层细胞ＨＣＧ分泌有明显的抑制作用,给药后２４ｈ即见部分细胞变圆,４８ｈ大多固缩死亡,一定浓度的马鞭草可直接杀伤滋养层细胞,抑制ＨＣＧ的分泌而中止早孕。     

滋养细胞肿瘤β—HCG定量与半定量比较研究

本文对134例滋养细胞肿瘤细胞内的β-HCG进行了半定量与定量比较研究。发现绒癌和侵蚀性葡萄胎的滋养细胞内β-HCG半定量与定量之间有高度一致性。结果提示绒癌和侵蚀性葡萄胎的β-HCG半定量测定是可信的。     

葡萄胎β—HCG含量与临床病理关系的研究

本文应用免疫组织化学和图象分析方法,对74例葡萄胎的滋养细胞增生类型、β-HCG量和恶变率的关系进行研究。发现:1.合体滋养细胞增生为主型恶变率低于中间-细胞滋养细胞为主型;2.合体滋养细胞内β-UCG含量高,其恶变率低;3.滋养细胞增生程度与恶变率无明显关系。因此,我们认为病理检查、滋养细胞β-HCG含量对推测葡萄胎的预后有一定价值。     

β—HCG单克隆抗体酶标法对早期妊娠诊断的临床评价

本文报道了采用β—HCG单克隆抗体酶标法(ELISA),对375份疑为早孕的晨尿标本进行测定,并与放免法(RIA)作比较,通过人工流产组织病理检查及临床随访,确定妊娠以评价此两法对诊断早孕及早早孕的可靠性。结果:诊断早孕及早早孕的临床符合率、阳性符合率、阴性符台率ELISA分别为97.42％、97.14％、98.09％。RIA为97、14％、97.13％、96.22％。无论早孕或早早孕,两法上述指标均无显著性差异(P>0.05)。可疑宫外孕7例中,ELISA有6例,而RIA有5例与随访或剖腹探查术相符合。ELISA的敏感性和特异性分别为99,16％,93.63％,RIA为98.74％,93.63％,二者也无显著性差异(P>0.05)。说明ELISA具有与RIA相当的早孕及早早孕诊断符合率,可作为常规尿妊娠试验,且具有操作简便、迅速、价廉及无放射性等优点,尤其宜在基层推广。对异位妊娠的快速诊断较RIA显得实用。     

IL-2对人滋养层细胞的增殖活性和HCG分泌的影响

目的 :探讨白细胞介素 2 (IL 2 )对体外培养的正常孕早期滋养层细胞的增殖活性和绒毛膜促性腺激素(HCG)分泌的调节作用。　方法 :选取培养至第 4代生长良好的滋养层细胞 ,加入不同浓度的IL 2继续培养 4 8h后 ,用四甲基偶氮唑盐 (MTT)比色法测定细胞的增殖活性 ,用放射免疫法测定HCG浓度。　结果 :①与对照组相比较 ,IL 2在低浓度 (10 0U/ml、4 0 0U/ml)时促进滋养层细胞的增殖活性和HCG分泌 (P <0 .0 5 ) ;在高浓度 (16 0 0U/ml、6 4 0 0U/ml、2 5 6 0 0U/ml)时抑制滋养层细胞的增殖活性 (P <0 .0 5 ) ,而对HCG分泌无影响。②IL 2与滋养层细胞增殖性之间呈负相关 ,与HCG分泌水平之间无相关性 ;滋养层细胞的增殖活性与HCG分泌水平之间呈正相关。　结论 :①不同浓度的IL 2对滋养层细胞的增殖活性产生不同的作用 ,具有明显的量效关系 ,为病理性妊娠发病机制的研究提供了新的依据 ,也为临床抗早孕、异位妊娠的治疗提供新的思路。②IL 2可能不直接对滋养层细胞HCG的合成与释放产生调节作用。     

马鞭草对滋养细胞功能及超微结构的影响

于体外器官培养的初级绒毛组织培养液中加入不同剂量马鞭草乙醇提取液，马鞭草的终浓度分别是１２．５，２５．５０ｇ／Ｌ，加药２４ｈ，测定每毫克绒毛组织分泌ＨＣＧ的累积量，５０ｇ／Ｌ马昌组与对照组绒毛组织作透射电镜观察，结果：加药组每毫顾绒毛组织分泌ＨＣＧ的累积量均明显小于对照组。超微结构显示，加药组合体滋养层细胞微绒毛减少，溶酶体及髓样不体增多，滑面内质网极度扩张，胞质呈空泡状，核染色持聚集于核膜下，核     

侵蚀性葡萄胎的组织病理学及β—HCG计量学研究

本文研究了49例侵蚀性葡萄胎的组织病理学和β-HCG含量。根据滋养细胞增生程度,将其分为退变型和增生型。后者进一步分为轻度、中度和重度增生。7例退变型随访5～11年无1例死亡。42例增生型中,4例在术后2年内死亡。 研究发现侵蚀性葡萄胎以合体滋养细胞为主者较以细胞滋养细胞为主者预后好(P<0.005),而β-HCG含量仅与侵蚀性葡萄胎的分型(P<0.002)和滋养细胞增生程度有关(r分别为0.993和0.990)。     

肿瘤坏死因子α在人早期胎盘中的产生及其对hCG分泌的调节作用

用酶免疫分析法检测了人胎盘组织和分离的滋养层细胞产生的肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）。在组织切片上用抗ＴＮＦα单克隆抗体显示出胎盘产生ＴＮＦα的部位在滋养层。重组ＴＮＦα刺激分离的滋养层细胞，并测出其产生绒毛膜促性腺激素的值，该值依赖于所用重组ＴＮＦα的浓度。     

腹腔血及静脉血β—HCG测定对异位妊娠的诊断价值

<正>近年来,由于β-HCG(绒毛膜促性腺激素)检测敏感性的提高,测定血β-HCG水平已广泛应用于异位妊娠的早期诊断.但因为异位妊娠时血HCG值往往低于正常妊娠,一部分患者HCG正常,难以确定异位妊娠诊断.为进一步评价β-HCG对异位妊娠的诊断价值,我们对疑为异位妊娠的患者.进行腹腔血及静脉血β-HCG测定,并作比较分析,同时测量腹腔血量,分析其与静脉血及腹腔血β-HCG的关系.     

人早孕绒毛滋养层细胞的分离纯化及马鞭草对其分泌绒毛膜促性腺激素的影响

从正常妊娠６～８周早期胎盘Ｐｅｒｃｏｌ梯度离心分离出滋养层细胞进行体外培养,观察马鞭草对培养的滋养层细胞形态及绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧ）分泌功能的影响,探讨了马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。结果表明２５,５０ｍｇ／ｍｌ马鞭草乙醇提取液对滋养层细胞ＨＣＧ分泌有明显的抑制作用,给药后２４ｈ即见部分细胞变圆,４８ｈ大多固缩死亡。一定浓度的马鞭草可直接杀伤滋养层细胞,抑制ＨＣＧ的分泌而中止早孕。     

hCG-β反义寡脱氧核苷酸对人绒癌JAR细胞hCG分泌作用的研究

目的 :探讨人绒毛膜促性腺激素 -β反义寡脱氧核苷酸 (h CG-β AS-ODN)抑制 JAR绒癌细胞株 h CG的分泌。方法 :设计 h CG-β m RNA的 AS-ODN,作用于体外培养的 JAR绒癌细胞株 ,细胞浓度为 1× 1 0 5/个。ODN的浓度分别为 5 μmol/ L、1 0 μmol/ L、2 0 μmol/ L 与 JAR细胞共培养在96孔培养板中 ,2 4h、48h、72 h和 96 h,取上清测 h CG-β含量。结果 :1 0μmol/ L浓度的 h CG-βAS-ODN对 JAR细胞在体外作用 2 4h,h CG-β分泌呈下降趋势 ,48h下降达 5 7% ,此后 ,抑制作用略有减弱 ,而 2 0 μmol/ L的正义和随机的 ODN,分泌也受抑制。结论 :5～ 1 0 μmol/ L 的 AS-ODN明显抑制体外培养的 h CG分泌细胞 h CG蛋白的分泌 ,且该 AS-ODN有希望作为 h CG分泌抑制物应用。     

1型糖尿病胰岛β-细胞损伤机制

I型糖尿病是T-细胞介导的自身免疫病，胰岛β-细胞损伤在I型糖尿病发病中起着重要的作用，但确切的胰岛β-细胞损伤机制目前 尚未完全阐明，可能与细胞凋亡、细胞因子、NO、氧自由基、脂质过氧化、自身抗体等有关。     

蛋白激酶C在人绒毛膜癌JAR细胞中作用的研究

目的：研究蛋白激酶C(protein kinaseC，PKC)对人绒毛膜癌JAR细胞分泌人绒毛膜促性腺激素(hCG)的影响，进一步探讨PKC在调控JAR细胞hCG分泌中的作用。方法：不同浓度的PKC激动剂phorbol 12—myristrate l3—acetate(PMA)急性和慢性刺激、PKC抑制剂chelerythrine chlorine(CHEL)分别作用JAR细胞，用ELASA法测定hCG分泌量变化，以及蛋白印迹(Western blot)法测定细胞内磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)的改变。结果：不同浓度PMA急性刺激时，抑制JAR细胞hCG分泌，在200nmol/L时，其抑制作用最强；不同浓度PMA慢性刺激时，JAR细胞hCG分泌量增加，在200nmol／L时，其作用最强。CHEL作用JAR细胞时，hCG分泌量升高，在600nmol/L时，其作用最强。对照组及各实验组都有活性的MAPK的表达，与对照组相比，PMA慢性刺激组、CHEL组MAPK磷酸化水平升高;PMA急性刺激组MAPK磷酸化水平降低。结论：PKC参与调节JAR细胞hCG的分泌，活性升高时，下调MAPK磷酸化，使JAR细胞hCG分泌减少，而活性降低时，增强MAPK磷酸化，JAR细胞hCG分泌量增加。MAPK通路激活是PKC介导的JAR细胞分泌hCG的重要机制。     

妊娠滋养细胞疾病患者的β-HCG和性激素水平的实验分析

目的：对450例妊娠滋养细胞疾病（gestational trophoblastic disease,GTD)患者的血清和尿液中人绒毛膜促性腺激素β亚单位（β－HCG）及性激素（LH、FSH、E－2、P、PRL、T）的激素水平进行观察，方法：用放射免疫法（RIA）。结果：绝大部分GTD患者尿液中β－HCG的含量比血清中β－HCG的含量高2．5－5倍，GTD患者的血清中E－2、P、PRL的激素水平与正常妊娠妇女相比有明显差别。结论：对GTD应同时检测其血清和尿液中β－HCG的含量，有条件的实验同时检测GTD患者血清中的E－2、P、PRL。