功能性消化不良与MTL,NO,SP和SS的关系

目的研究胃肠激素与功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)发病机制的关系.方法依据罗马Ⅱ标准,将FD患者分为三个临床亚型,每型患者随机取10人为一组,并以10名健康志愿者作为对照组,同步观察胃排空及相关胃肠激素的变化.胃排空检测后,再将30例FD患者分胃排空正常组和胃排空延迟组.结果三个晦床亚型外周血生长抑素(somatostatin,SS)升高(P＜0.05),胃动素(motilin,MTL)、P物质(substance p,SP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)与健康对照组比较差异无显著性(P＞0.05).FD胃排空正常组与健康对照组比较外周血SS升高(P＜0.05),MTL,SP和NO差异无显著性(P＞0.05).FD胃排空延迟组与健康对照组比较外周血SS和NO升高(P＜0.05),MTL降低(P＜0.05),SP差异无显著性(P＞0.05).结论胃肠激素在FD发病机制中具有重要作用,外周血MTL降低、NO含量升高与FD患者胃排空延迟有关.     

功能性消化不良患者血浆胃肠激素水平研究

目的:了解功能性消化不良(functionaldyspepsia,FD)患者血浆胃肠激素水平变化。方法:放免技术检测20例健康志愿者(对照组)和32例功能性消化不良患者(FD组)空腹及餐后血浆胃动素(MTL)、促胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)水平。结果:FD组空腹及餐后血浆MTL测值低于对照组,有显著性差异(P<0.001);FD组空腹血浆CCK测值与对照组无显著性差异(P>0.05),餐后有显著性差异(P<0.001);FD组空腹与餐后血浆VIP测值高于对照组,有显著性差异(P<0.001);FD组空腹及餐后血浆SS测值与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:FD患者血浆MTL、CCK水平下降,VIP水平升高。     

肝硬化患者血浆胃动素和降钙素基因相关肽与胃动力异常的临床研究

目的 探讨肝硬化患者胃排空和胃电图参数与胃肠激素的关系.方法 对48例肝硬化患者进行餐前餐后胃电图检测,B超测定胃液体排空功能,用放免法测定血浆胃动素和降钙素基因相关肽水平;根据肝功能Child-Pugh A、B、C分级将肝硬化患者分为3个亚组;18例健康自愿者作为对照组.结果 与健康对照组相比,肝硬化患者餐前餐后胃电图的主功率、功率比和正常慢波节律均显著降低(P值均＜0.01);胃电图节律紊乱明显增加(P值均＜0.01);胃半排空时间明显延长(P＜0.01);血浆胃动素和降钙素基因相关肽明显升高(P值均＜0.01).随着肝功能Child-Pugh A、B、C分级,肝硬化患者上述变化越来越明显(P值均＜0.05).胃电图参数与胃半排空时间有显著相关性(P值均＜0.05);胃电图参数分别与血浆胃动素和降钙素基因相关肽也有显著相关性(P值均＜0.05).结论 肝硬化患者胃排空功能延迟可能与胃电节律紊乱,以及血浆胃动素和降钙素基因相关肽水平异常有关.     

穴位埋线对慢性胃炎患者胃电图及胃肠激素的影响

[目的]观察穴位埋线治疗慢性胃炎的临床疗效。[方法]将70例慢性胃炎患者随机分为治疗组(埋线组)与对照组 (针刺组)进行相应治疗,并观察胃电图及血浆胃泌素(Gas)、P物质(SP)含量的改变。 [结果]埋线组有效率为 88.89％,优于针刺组的76.47％,具有显著性差异(P<0.05);两组内治疗前后餐前、餐后胃电幅值和血浆Gas、SP的差 异都具有显著性(P<0.01或P<0.05),餐前胃电频率改变不明显(P>0.05),但餐后频率改变较明显(P<0.05);两组 之间相比,治疗后两组血浆Gas、SP含量差异有显著性(P<0.05),但两组治疗前后的餐前、餐后胃电幅值及胃电频率差 异都没有显著性(P>0.05)。[结论]穴位埋线治疗慢性胃炎有肯定疗效,能调节胃肠激素,增加胃电幅值,增快胃电频 率,从而调节了胃肠机能活动。     

功能性消化不良患者胃排空功能与症状分型的关系

目的　通过 99m Tc植酸钠固体餐检测胃排空 ,了解功能性消化不良 (functional dyspepsia,FD)患者各临床亚型胃运动的情况 .方法　 99m Tc植酸钠标记固体餐 ,对 30例 FD患者 (其中溃疡样型 10例 ,动力障碍型 10例 ,非特异型 10例 )及 10名健康对照者进行了核素检测分析 .结果　运动障碍样型及非特异型 FD患者胃半排空时间延迟 (87± 2 8min,89± 2 6 min vs6 1± 9min,P<0 .0 5 ) ,2 h胃排空率明显减少(6 3.0± 11.5 % ,5 7.7± 15 .5 % vs87.0± 10 .3% ,P<0 .0 1) ,而溃疡样型 FD与正常人比无差异 (P>0 .0 5 ) .结论　胃排空延迟在运动障碍样型及非特异型 FD病因中占重要地位 ,FD三个临床亚型之间发病机制既相同又略有不同 ;FD患者中有症状与胃排空之间存在不一致现象 ,所以核素胃排空检查在 FD胃运动功能的判定及指导治疗上有重要意义 .     

药穴指针疗法治疗功能性消化不良临床疗效观察

目的：观察药穴指针疗法治疗功能性消化不良的疗效并初步探讨其作用机理。方法：将功能性消化不良患者182例随机分成两组,治疗组105例,采用药穴指针疗法治疗,每日1次,每次16min,连续3周;对照组77例,采用口服多潘立酮片治疗10mg,每天3次,餐前半小时服用,连续3周;两组治疗前后均检测餐前、餐后胃电图变化。结果：治疗组与对照组临床总有效率分别为89.52%、75.32%,两组比较有显著性差异,P〈0.05;治疗后两组主要症状积分比较也有显著性差异,P〈0.05。结论：药穴指针疗法可显著改善FD患者的主要症状,增强胃肌电活动,增加胃电图的主频及主功率,使紊乱的胃电节律趋于正常,其疗效确切,无毒副作用,易为患者接受,为FD提供了一种新的治疗思路。     

功能性消化不良患者胃电图与胃排空关系研究

目的:探讨功能性消化不良患者的胃电图异常与胃排空的相关性.方法:使用PolygrafID四导胃电分析系统和不透X线标志物法测定51例功能性消化不良(FD)患者的胃电活动和餐后5 h的胃排空情况.结果:FD患者排空异常占31.4%,胃电异常占72.6%.胃电正常的患者与胃电异常的胃排空率差异无显著性.患者胃排空和胃电图异常时,胃电图节律紊乱,主频正常,部分患者合并餐后主功率不增加.轻度、中度及重度者胃排空率无明显差异;胃电异常率重度者较轻度、中度者明显增高(P＜0.05),轻度与中度症状之间、Hp阳性与Hp阴性的胃排空率差异均无显著性,Hp阳性的胃电异常率高于Hp阴性(P＜0.05).有或无活动性胃炎的胃电异常率及胃排空率无显著差异.结论:胃电异常在FD的发病中有一定意义;胃排空延缓与胃电异常无明显联系;重度症状患者和Hp阳性患者胃电异常率明显增高;胃炎有无活动性与胃电图及胃排空无明显相关性.     

六味安消胶囊对功能性消化不良患者胃电图的影响

目的:初步探讨六味安消胶囊(邦消安)治疗功能性消化不良(FD)患者的作用机制。方法:采用自身对照的研究方法,随机选取46例FD患者,停止应用影响胃酸分泌及胃动力的药物1周后,给予症状评分,并进行餐前、餐后胃电图的检测;给予六味安消胶囊口服2周后,再次进行症状评分并检测餐前、餐后胃电图的变化。结果:FD患者口服六味安消胶囊2周后,上腹痛、腹胀、早饱、嗳气等临床症状明显改善,症状积分与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)。FD患者治疗后与治疗前胃电参数指标进行比较:主频、主功率显著增加(P<0.05);正常胃电慢波百分比(N%)显著增多(P<0.01),胃动过缓百分比(B%)、胃动过速百分比(T%)显著减少(P<0.01)。结论:六味安消胶囊可显著改善FD患者的上腹痛、腹胀、早饱、嗳气等主要症状,增强胃肌电活动,增加胃电图的主频及主功率,使紊乱的胃电节律趋于正常。     

功能性消化不良消化间期体表胃电变化分析

目的 :探讨功能性消化不良 ( FD)患者体表胃电参数在消化间期的变化特点及意义。方法 :检测 72例 FD患者体表胃电。结果 :功能性消化不良 ( FD)主频与健康对照组相比无显著性差异 ;FD组平均振幅高于健康对照组 ,差异有显著性 ,且胃窦振幅低于胃体振幅 ;FD组主频不稳定系数高于健康对照组 ,差异有非常显著性 ;FD组 87.5 %存在胃电节律紊乱。结论 :FD患者胃电节律紊乱率明显高于健康人 ,而且存在胃运动障碍     

功能性消化不良患者胃排空功能与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的观察功能性消化不良(FD)患者的胃排空功能,并进一步探讨FD患者幽门螺旋杆菌(HP)感染与胃排空功能的相关性。方法选择FD患者89例,症状均符合罗马Ⅲ标准。入选病例行胃镜检查,根据快速尿素酶检测法及病理活组织检查将患者分为HP阳性组49例和HP阴性组40例,同时选取无症状健康对照组30例。利用实时超声胃窦单切面法,分别测量空腹、500 m L饮水后即刻和饮水后20 min时胃窦近端单切面截面积,并计算20 min时胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数,评估两组FD患者的胃排空功能。结果 1与健康对照组相比,FD患者的20 min时胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数均有改变,差异显著(P<0.05);2FD患者的HP感染率为55.1%,HP阳性组和HP阴性组相比,20 min时胃排空率、拟胃排空时间、胃排空系数略有改变,但无显著性差异(P>0.05)。结论 FD患者的胃排空功能较无症状健康人群明显降低;FD患者是否合并HP感染,对胃排空功能无显著影响,推测FD的胃排空功能异常机制可能是多因素作用的结果。