硫氧还蛋白在眼部疾病发病中的保护作用

硫氧还蛋白(TRx)是一种广泛表达于真核细胞和原核细胞的内源性蛋白质,其活性位点的邻位双巯基使其具有强大的还原活性,能有效还原蛋白质-蛋白质二硫化物,对于维持细胞内氧化还原的稳态具有重要的作用.近年来研究表明,TRx具有多种功能,对人体多种疾病的发生和发展具有保护作用,包括眼部疾病.TRx与年龄相关性白内障、脉络膜新生血管性疾病、视网膜疾病以及视神经疾病等都有密切的关系,许多研究对上述疾病过程中TRx的保护性作用机制进行研究和探讨,为探讨眼科疾病新的治疗方法提供依据.     

自噬与视神经炎相关性研究进展

视神经炎是一组引起急性、亚急性视力减退的视神经炎症性疾病,其确切发病机制尚未十分清楚.自噬是真核细胞内一条重要的代谢途径,它在降解受损的细胞器、蛋白质等以维持细胞内环境稳态方面有重要作用,它与多种疾病的发生发展有着密切的关系.本文就自噬参与视神经炎的发病及其调控关系做一综述.     

硫醇转移酶和硫氧还蛋白系统在白内障中的研究

晶状体透明性的维持需要平衡的氧化还原状态和恰当的巯基／二硫化物比例．其丰富的谷胱甘肽和内在修复酶系统作为重要的防御屏障对于维持晶状体功能非常重要，然而，在老化白内障晶状体中，谷胱甘肽含量显著下降。近年对硫醇转移酶和硫氧还蛋白系统的研究发现：硫醇转移酶特异地使蛋白质与谷胱甘肽形成的二硫化物脱硫醇，恢复蛋白质的自由巯基，维持蛋白质或酶的功能；硫氧还蛋白系统能使蛋白质二硫化物脱硫醇，是细胞内氧化还原稳态的重要调节子。两者协同作用能有效地修复晶状体蛋白质和酶的巯基，维持晶状体的功能.     

磷酸二酯酶6与视网膜病变

磷酸二酯酶6（PDE6）是对环鸟苷酸（cGMP）特异的PDE,广泛分布于视网膜杆状光感受器细胞中,是脊椎动物光转录过程中的关键酶。它通过调节细胞内特定区域的cGMP水平,参与脊椎动物视觉传导级联反应。PDE蛋白质亚基的结构域通过与转导蛋白的直接作用来调节PDE的活性,从而调节光子的转导过程。视网膜色素变性（RP）等疾病的发生与PDE蛋白质亚基的突变密切相关。近年来PDE同工酶在细胞中的定位及定量研究为选择性调节药物的开发提供了研究基础。就PDE6的结构、功能、视功能调控机制及应用前景进行综述。     

细胞自噬在角膜疾病的研究进展

自噬是一种广泛存在于细胞内依赖于溶酶体的降解蛋白质的过程,通过清除细胞内一些受损的异常蛋白质和细胞器以维持细胞稳态。随着自噬在免疫防御、肿瘤、神经退行性变等方面越来越多地受到关注,自噬与眼病的关系也逐渐成为眼科基础研究的焦点。本文对自噬在角膜疾病方面的研究进展做一综述,以期为角膜疾病的治疗提供新的思路和方法。     

高糖环境下内质网应激及其在眼科疾病的研究进展

内质网(endoplasmic reticulum,ER)是蛋白质折叠和组装的主要细胞器,在多种生理性及病理性因素作用下,细胞内发生蛋白质错误折叠、腔内未折叠蛋白蓄积或钙离子平衡紊乱的状态称为内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。高糖环境下,蛋白质的氧化还原状态发生改变并产生活性氧簇(reactive oxygen species,ROS),影响ER上的通道功能和伴侣蛋白的缓冲作用,改变了钙离子的平衡状态,形成ERS。越来越多的研究证实,高糖环境下ERS可以引起多种眼科疾病,本文就近年来关于在高糖环境下ERS及其在眼科疾病中的研究进展进行综述。     

血管生成素样蛋白4与新生血管性眼底疾病发病机制关系的研究进展

血管生成素样蛋白4(angiopoietin-like 4, ANGPTL4)是近年来发现的一种多功能蛋白质, 其参与调控糖脂代谢、促进血管生成、调节血管通透性等生物过程。ANGPTL4与糖尿病视网膜病变、视网膜血管阻塞性疾病、年龄相关性黄斑变性等眼底新生血管性疾病的发生有关。在高糖、缺氧等因素的作用下, ANGPTL4表达上调, 进而诱导病理性新生血管生成并增加血管通透性。有望未来成为多种新生血管性眼底疾病的诊断标志物及潜在治疗靶点。(国际眼科纵览, 2022, 46:535-540)     

miRNA调节自噬在眼科疾病中的应用

细胞自噬是一种通过溶酶体途径降解异常的细胞质蛋白和受损的细胞器的分解代谢过程,其过程失调已被发现与多种眼科疾病发生有关。微小RNA(miRNA)是一类非编码的内源性小分子RNA,其通过识别目的基因3’末端非翻译区来下调自噬相关基因及其调节因子表达。研究表明,miRNA表达异常可导致自噬失调,使miRNA成为治疗自噬失调相关的眼科疾病的潜在靶点。本文将对眼科疾病中有关miRNA参与细胞自噬调控的最新研究进展进行综述。     

NLRP3参与的细胞焦亡在眼科疾病的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族含 Pryrin 结构域蛋白 3(NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,大量的活性氧(ROS)释放后可激活细胞内NLRP3炎性小体的产生,这个炎性小体由NLRP3、 半胱氨酸蛋白酶募集结构域(ASC)及半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-caspase-1 )组成,NLRP3炎性小体在组装成型的同时活化 caspase-1。 随后caspase-1 对细胞因子白介素1和白介素 18(pro-IL-1/18)进行切割,使其成为成熟形式行使其促炎功能。细胞焦亡是炎症小体介导的依赖于caspase-1 的细胞程序性死亡。本文就 NLRP3炎性小体的结构、功能及其与细胞焦亡之间的关系以及在眼科疾病中的研究进展做以综述。     

NLRP3炎症小体在葡萄膜炎中的研究进展

NLRP3炎症小体是一种细胞内多聚体蛋白复合物,它在炎症和免疫反应中起着重要作用。NLRP3炎症小体由Nod样受体蛋白3(NLRP3)、细胞凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)以及半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)三个主要成分构成。葡萄膜炎是一组累及虹膜、睫状体、玻璃体、视网膜、脉络膜为主的炎症疾病总称,是世界范围内致盲眼病之一。许多研究显示,NLRP3炎症小体能参与葡萄膜炎的发生、发展,未来有望成为葡萄膜炎重要的治疗靶点。本文综述了NLRP3炎症小体的结构、生物学功能、激活通路以及其与不同类型的葡萄膜炎关系的研究进展,并探讨了其在葡萄膜炎治疗中的潜在应用前景。     

自噬与青光眼关系的研究进展

自噬是溶酶体降解或再循环利用细胞器、蛋白质等胞内物质成分的过程,在细胞内环境稳态中发挥重要作用.近年来的研究表明,自噬与众多眼病包括青光眼的发生和发展有着密切联系.自噬可能是导致小梁网细胞功能异常的重要因素之一,其对视网膜神经节细胞发挥保护作用还是促进其死亡,仍存在争议.目前与青光眼有关的自噬基因的研究主要是OPTN基因,其编码的蛋白质optineurin与正常眼压性青光眼的发生发展相关.通过调控自噬而保护视网膜神经节细胞免于损伤可能是青光眼视神经保护的一种新方法.     

热休克蛋白在眼晶状体的表达与热耐受

有机体在经受热应激及其它应激如缺血、缺氧、重金属等作用之后,细胞产生多种变化,最终影响蛋白质的结构和功能,并诱导生成热休克蛋白,启动内源性保护机制。热休克蛋白作为一种分子伴侣,具有维持细胞自身稳定的防御机制,修复或降解损伤的蛋白质。本文就热休克蛋白的生物学特点、在眼晶状体的表达及其独特的热耐受作一综述。     

自噬与糖尿病视网膜病变氧化应激的关系

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的微血管和神经并发症,氧化应激是其重要致病机制。自噬是细胞在生理和病理条件下的一种重要调节活动,能够通过降解细胞内多余或损伤的蛋白质和细胞器维持细胞内环境稳态。研究表明,自噬和氧化应激之间具有重要联系,本文从DR早期微血管病变、DR神经病变和DR其它病变等方面综述自噬与氧化应激的具体关系,以期为阐明DR发病机制提供新的思路。     

热休克蛋白在眼晶状体的表达与热耐受

有机体在经受热应激及其它应激如缺血、缺氧、重金属等作用之后，细胞产生多种变化，最终影响蛋白质的结构和功能，并诱导生成热休克蛋白，启动内源性保护机制。热休克蛋白作为一种分子伴侣，具有维持细胞自身稳定的防御机制，修复或降解损伤的蛋白质。本就热休克蛋白的生物学特点、在眼晶状体的表达及其独特的热耐受作一综述。     

糖皮质激素对细胞间紧密连接影响的研究进展

糖皮质激素具有较强的抗炎及免疫抑制作用,近年通过玻璃体腔注射曲安奈德治疗黄斑水肿,糖皮质激素对细胞间紧密连接的影响可能是其发挥作用的机制之一。糖皮质激素与特异性受体结合后,通过调节多种细胞信号传导通路及信号蛋白的表达水平,参与细胞内的磷酸化和去磷酸化,直接或间接调节紧密连接相关蛋白,使多种属哺乳类动物组织细胞的紧密连接形成增加,并使其参与形成的各种屏障功能增强,导致物质的跨细胞转运减少。但糖皮质激素发挥这一作用的精确分子机制仍待进一步研究。     

补体蛋白调控靶点在糖尿病视网膜病变中的作用及临床研究进展

补体系统是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，具有介导炎症、调节免疫应答、溶解细胞和清除免疫复合物等功能。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见和严重的眼部并发症，是眼科常见的不可逆性致盲性眼病之一，且其发病机制错综复杂，包括缺氧、氧化应激、炎症反应、多元醇代谢通路的异常等。近年来有越来越多的证据表明，免疫系统的失调和炎症是DR发病的重要因素，且多种补体蛋白在炎症调节、血管新生等关键过程中发挥着重要作用。因此，本综述的中心主旨在于研究补体系统及相关调节蛋白在DR中的作用，目的是阐明多种补体蛋白与DR发生发展的紧密联系，为我们防治DR提供重要参考和新的思路。同时本文也对补体系统靶向药物的临床研究进一步阐述。     

SCCD的发病机理及其致病基因UBIAD1的功能研究进展

施奈德结晶状角膜营养不良(SCCD)是一种稀有的常染色体显性遗传病,其发病的分子基础为UBIAD1基因突变,致病机理为UBIAD1基因突变后,UBIAD1蛋白构象发生改变而不能与GGpp化合物结合,导致UBIAD1-HMG CoA还原酶复合体无法分离,HMG CoA还原酶不能从内质网膜解离至细胞质被蛋白酶体识别和降解,从而导致胆固醇和非甾醇类异戊二烯化合物在细胞中合成并积累。本文综述了SCCD的临床表现、分子基础及其致病基因UBIAD1的功能,以期为SCCD的分子诊断和治疗提供参考,为阐明UBIAD1基因的功能奠定基础。     

蛋白质翻译后修饰在眼科疾病中的研究进展

蛋白质翻译后修饰(PTM)是指蛋白质在RNA翻译后进行的一系列共价修饰，是蛋白质生物合成中的关键步骤。PTM通过调控蛋白质的功能和降解影响各种疾病的发生发展。越来越多的研究证明了PTM与眼科疾病之间的相关性，并为临床上发展有效的眼科诊断和治疗策略提供帮助。本文就蛋白质翻译后修饰的类型、意义及其在眼科疾病中的研究进展进行综述。     

基质金属蛋白酶及其在眼科的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组金属离子依赖的结构和功能同源的内肽酶家族,能降解细胞外基质(ECM)的多种蛋白成分。它在眼科疾病中的作用已引起关注,本文就其结构、组成、功能、调控及其在眼科疾病中的作用做一综述。     

环状非编码RNA在眼部疾病中表达研究进展

环状非编码RNA（circRNA）是指一类不具有5’末端帽子和3’末端poly（A）尾巴的一类非编码RNA,其通过共价键形成环形结构,它们可以通过几种不同的机制调节蛋白质的编码。越来越多的研究发现,circRNA在细胞增殖、分化、凋亡、血管生成、免疫调节等多种细胞功能中发挥一定的作用,从而导致多种疾病（如恶性肿瘤、炎症性疾病、神经系统疾病等）的发生。本文综述了circRNA在眼科疾病中的潜在作用和可能机制,以期能够为相关眼科疾病的早期诊断和不同阶段的治疗提供新的思路。