C-jun基因与脑血管病及学习记忆

即早基因C-jun是病毒癌基因v-jun的细胞同源系列,它通过JUN蛋白的表达来实现功能。C-jun普遍存在于中枢神经细胞中,正常情况下表达水平很低。生理刺激下其表达在与刺激物有关的脑功能区是增多的。病理情况下C-jun在中枢神经系统中广泛表达,其表达及调控变化与脑缺血,脑出血及学习记忆的发生和发展相关。脑出血及脑缺血后C-jun基因均不同程度的增加,且有一定的时间依赖性,其表达及作用涉及多种机制;同时越来越多的研究显示C-jun参与学习记忆过程,并在其中起到重要的作用。现就C-jun基因在疾病中的表达情况做一综述。     

c-fos基因与脊髓损伤

c-fos基因是编码核蛋白的基因,它既是一种原癌基因(protooncogene)[1],又是即早表达基因(immediate early expression gene),机体受到多种因素刺激的时候在中枢神经系统中有c-fos的表达变化.     

亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆及大脑皮质c-fos mRNA和c-Fos蛋白表达的影响

目的:探讨亚慢性铝暴露对大鼠学习记忆能力的影响,分析大脑皮质即刻早基因表达变化,初步探索铝对认知功能损害的毒性作用及机制。方法:随机将孕大鼠分为对照组和低、中、高染铝组,染毒组仔鼠出生后首日连续染毒3个月,然后各组大鼠进行水迷宫测试,铝含量检测,皮质神经细胞病理学观察,皮质c-fos mRNA和蛋白表达水平检测。结果:铝含量随染毒剂量增加而升高;染铝组学习记忆能力明显低于对照组,并呈剂量-效应关系;染铝组皮质神经细胞呈现神经纤维稀疏、神经元细胞脱失甚至空泡样变性等病理改变;中、高剂量组皮质区c-fos mRNA表达水平分别低于对照组和低剂量组。染铝组皮质区c-Fos蛋白表达水平低于对照组。随染毒剂量增加,c-fos mRNA和蛋白表达水平降低并具有一定的相关性。结论:亚慢性铝暴露损害大鼠学习记忆能力,其机制可能与铝造成皮质神经细胞功能减弱(即刻早基因c-fos mRNA和蛋白表达水平下降)有关。     

c-fos基因及其蛋白表达与神经精神疾病的研究进展

c-fos基因及其蛋白表达在神经精神病学科日益受到重视,表文对c-fos基因进行了总体概述,并对c-fos基因及其所表达的蛋白结构、功能和作用进行了介绍,总结概括了c-fos基因及其蛋白表达与神经内分泌系统的关系;c-fos基因及其蛋白表达与中枢神经系统神经元细胞的关系;及其与精神科疾病的联系.     

学习与记忆功能可能相关的基因研究现状

<正>学习与记忆是大脑极为重要的两种生理功能,它们两者是相互区别又相互联系的神经生物学过程。学习指的是从外界获取新知识的生物学过程,而记忆是对所获取知识的储存与重新整理的过程。学习记忆过程是人类适应环境变化,依据环境以及经验,来做出相应的反应以适应环境的过程。换言之,一个人毕生的成就,大部分取决于他所获取的知识与掌握的技能,因此学习与记忆功能在人类的一生中扮演着     

学习与记忆机制研究进展

学习与记忆是动物最具特色的高级神经活动之一，长时程增强(LTP)被认为是与学习记忆有关的神经元可塑性的理想模型，其分子机制涉及一个信号转导级联反应——谷氨酸释放、N-甲基-D-天(门)冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA)谷氨酸受体激活、Ca2+通道和Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶（Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases,CaM激酶）Ⅱ、Ⅳ和丝裂原蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）激活。最后，CaM激酶Ⅱ使α-氨基羟甲基恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)谷氨酸受体磷酸化而激活，引起突触后神经元Ca2+ 内流增加。CaM激酶Ⅳ和MAPK通过刺激基因表达促使环磷腺苷反应元件结合蛋白 (cyclic AMP response element binding protein, CREB)磷酸化水平升高，c-fos表达增加。     

长时间应用L-精氨酸增强大鼠学习记忆功能和大脑皮质、海马nNOS或c-fos的表达及神经元数目的增加(英文)

为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化。将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组。大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200mg/(kg.d)]、L-NAME[50mg/(kg.d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月。结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少。因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能。     

点燃癫癎模型大鼠皮层与海马c-fos、c-jun基因的表达

目的:通过点燃癫癎模型大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达的观察以探讨癫癎的发病机理.方法:选用大鼠杏仁核快速点燃癫癎模型,应用免疫组织化学技术观察点燃癫癎大鼠的皮层与海马c-fos、c-jun基因的表达.结果:杏仁核点燃癫癎大鼠的皮层与海马c-fos、c-jun基因表达明显增强,阳性细胞数量显著增加.结论:c-fos、c-jun基因的表达与癎性发作的机制相关.     

海洛因成瘾与学习记忆

海洛因成瘾是我国发病最高,危害最大的一种成瘾性疾病,而其中枢机制则是解决临床预防和治疗的关键,至今仍不清楚。既往工作表明,学习记忆功能在海洛因成瘾的中枢机制中居于重要的中心环节。本文在总结既往海洛因成瘾研究工作基础上联系学习记忆功能,试图从系统整合层次分析相关领域研究工作的不足和今后工作的发展方向。     

脑血管疾病患者体液中SOD,MDA含量测定

本文对６７例脑卒中（脑梗塞４２例、脑出血２５）病人血清、红细胞、脑脊液、尿进行了超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量测定。以３４名正常人相同样品作对照。结果：脑卒中患者各标本中ＳＯＤ的含量显著低于对照组（Ｐ〈０．０５￣０．０１），ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０５）￣０．０１）；脑卒中急性期ＳＯＤ含量低于恢复期，ＭＤＡ含量高于恢复期，具有显著差异（Ｐ〈０．０５）；且脑出血患者血清、红     

Genes and Circuits for Olfactory-Associated Long-Term Memory in Drosophila

One of the formidable challenges in modern neuroscience is to identify the physical basis of long-term memory (LTM) storage—the engram. Cellular and molecular experiments have suggested that the engram for a particular behavioral task is encoded as changes in synaptic structure and function, yet distributed in an unknown fashion across an ill-defined neural circuit or network. Accumulating genetic and circuitry information has provided some clues toward resolving this engram puzzle. This review will focus on recent discoveries of genes and circuits involved in the formation of olfactory-associated LTM in Drosophila.     

复方地黄对阿尔次海默大鼠学习记忆及海马细胞凋亡的影响

目的观察复方地黄对阿尔海默病(Alzheimer'sdisease,AD)模型大鼠学习记忆的影响并探讨其与海马细胞凋亡的关系。方法用立体定位技术对大鼠海马CA1区微量注射喹啉酸(QA)造成AD模型,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆水平,电子显微镜、Tunnel和流式细胞仪检测海马细胞凋亡。结果复方地黄可明显提高QA所致痴呆大鼠学习记忆水平,显著降低海马细胞的凋亡率。结论复方地黄对AD大鼠的保护作用可能与降低海马细胞凋亡有关。