消痔灵体外诱导肝癌细胞HepG2凋亡的实验研究

目的观察消痔灵注射液(XZL)体外诱导肝癌细胞HepG2的凋亡情况,并初步探讨其作用机制。方法分别用含0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0g/L XZL的培养液体外培养HepG2细胞,采用MTT法检测HepG2细胞抑制率。用Western blotting检测各组相关凋亡蛋白Bcl-2和nm23-H1表达变化。结果 XZL能明显抑制HepG2细胞生长,且呈时间和浓度依赖性。XZL组与空白对照组、氟尿嘧啶组相比,Bcl-2蛋白表达显著下降;与共同作用组相比,Bcl-2蛋白表达显著增高(F=43.64,q=4.13～15.49,P<0.05)。但nm23-H1蛋白表达各组均无显著差异(P>0.05)。结论 XZL可抑制HepG2细胞增殖,并通过降低Bcl-2蛋白表达诱导HepG2细胞凋亡。     

消痔灵体外诱导肝癌细胞HepG_2凋亡及其对P_(53)、nm_(23)-H_1表达影响的研究

目的:观察消痔灵注射液(XZL)体外诱导肝癌细胞HepG2凋亡情况,并初步探讨作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、2、4、8、16g/L)XZL体外培养HepG2细胞。采用MTT法检测HepG2细胞抑制率,Western blotting检测相关凋亡蛋白P53和nm23-H1表达变化。结果:(1)XZL能明显抑制HepG2细胞生长,且呈时间和浓度依赖性,(2)XZL组与空白对照组相比,P53蛋白表达增强,差异性显著(P<0.05);XZL组与5-Fu组相比,P53蛋白表达无显著性差异(P>0.05);与共同作用组相比,P53蛋白表达减弱,差异性显著(P<0.05);但nm23-H1蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:XZL可抑制HepG2细胞增殖,并通过增强P53蛋白表达诱导HepG2细胞凋亡。     

P53、CD44v和nm23-H1在肝癌中的表达及意义

目的：探讨P53、CD44v和nm23-H1基因产物蛋白与肝癌侵袭、转移预后的关系。方法：用免疫组织化学技术检测了46例肝癌、癌旁组织（8例）和正常组织（8例）中P53、CD44v和nm23-H1基因产物蛋白的表达．结果：肝癌组织P53（63．1％）、CD44v（76．1％）、nm23-H1（60．1％），分别明显高于正常组织和癌旁组织（P＜0．05）。肝癌转移组三种基因产物蛋白的阳性表达率又分别与肝癌非转移组比较差异显著（P＜0．05）。结论：肝癌的侵袭、转移及预后可能与P53、CD44v和nm23-H1三种基因产物蛋白的异常表达有关。     

肺癌病人P53和nm23-H1蛋白的表达及其意义

①目的　探讨p5 3基因突变及nm2 3 H1蛋白的表达与肺癌临床病理特征的关系。②方法　应用免疫组织化学SABC法 ,标记 118例肺癌组织 ,观察P5 3及nm2 3 H1蛋白的表达。③结果　P5 3和nm2 3 H1蛋白表达与肺癌病人年龄、性别、淋巴结是否转移、浸润范围无明显关系 ( χ2 =0～ 3 .5 8,P >0 .0 5 ) ,而与肿瘤组织学类型、分化程度有明显关系 ( χ2 =5 .83～ 9.5 4,P <0 .0 5 )。④结论　P5 3和nm2 3 H1蛋白可作为评估肺癌分化程度的重要生物学标志     

大肠癌相关基因P53、nm23-H1的研究概况

近年对大肠癌的研究已进入分子学水平 ,对其发生、发展、浸润、转移的各个阶段目前认为均受多个基因调控。因此 ,有学者将肿瘤包括大肠肿瘤归类为分子病范畴。随着基因检测技术的应用 ,基因在大肠癌的基础和临床研究具有重要的意义。本文主要对于大肠癌密切相关的 P5 3和 nm2 3- H1基因的研究概况进行综述。1　病因学目前 ,国内外学者对大肠癌的病因尚未完全清楚 ,根据流行病学调查及动物实验研究结果 ,大肠癌的发生可能与饮食因素有关。 Reddy1 975年报告给大鼠高脂饮食可增加 DMH对大肠肿瘤的诱发率。 Bur- kitt1 993年报告低纤维高精…     

P53和nm23-H1在乳腺癌中的蛋白表达及其相互关系的研究

运用免疫组化ABC技术对87例福尔马林固定石蜡包埋的乳腺癌组织进行回顾性研究。nm23为单克隆抗体（NM301）、P53为单克隆抗体D0－7，平均随访期67.84月。观察乳腺癌中P53和nm23基因蛋白表达，探讨其与临床病理参数、预后及PCNA、ER、PR的关系以及它们在预后判断上的相互关系。结果：P53阳性36例（41．38％），其蛋白表达显示，与病理分级Ⅲ级、核分裂、淋巴结转移、生存期短、复发脏器转移、PCNA阳性表达、ER阴性表达等预后不良的临床病理参数呈正相关趋势（P＜0．05）；nm23阳性45例（51．72％）与上述预后不良参数呈负相关趋势（P＜0．05）；在阻抑淋巴结转移和生存期等方面，它的作用更为显著（P＜0．001），同时，这两种蛋白表达之间可能存在着互相“拮抗”的负相关关系．     

丹参体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的初步研究

目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法(Western Blot)检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像(Calcium Imaging)技术检测各组细胞内Ca2+浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达(P0.05),同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少(P0.05),且细胞内Ca2+浓度明显降低(P0.05)。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2+浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。     

大肠癌中P53、nm23-H1和MMP-9基因的表达及其临床意义

目的 研究P53、nm23-H1和MMP-9基因在大肠癌中的表达及其与患者的临床病理和预后的关系.方法 采用免疫组化LSAB法检测78例大肠癌标本及30例正常粘膜的P53、nm23-H1和MMP-9的基因蛋白表达.结果 (1)P53、nm23-H1、MMP-9的阳性表达率在大肠癌中分别为56.41%、39.74%和58.97%,在正常肠粘膜中的表达率分别为13.33%、83.33%和6.67%,其差别有显著性意义(P＜0.01).(2)P53和MMP-9的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.01),nm23-H1的表达与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移呈负相关(P＜0.01).结论 联合检测大肠癌中P53、nm23-H1和MMP-9基因表达,对了解大肠癌的生物学特性和预后判断有重要意义.     

原发性胃腺癌P53,bcl-2及nm23-H1蛋白表达

①目的 原发性胃腺癌中Ｐ５３,ｂｃｌ－２及ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达与肿瘤发展的关系。②方法 应用免疫组织化学技术检测８５例原发性胃腺癌标本中Ｐ５３,ｂｃｌ－２及ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达。③结果 ８５例原发性胃腺癌标本中,Ｐ５３蛋白阳性表达率为４１．１８％,进展期胃腺癌Ｐ５３蛋白阳性表达率高于早期胃腺癌（Ｘ＾２－４．０９７,Ｐ〈０．０５）;淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Ｘ＾２＝１１．０１６,Ｐ     

体外培育牛黄诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的实验研究

目的研究体外培育牛黄诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法用单层培养法培养HepG2细胞，用不同剂量的体外培育牛黄作用于HepG2细胞不同时间，用荧光显微镜、透射电镜观察细胞形态的改变及细胞凋亡，用流式细胞仪检测HepG2细胞的亚G1峰细胞（凋亡）率的变化。结果体外培育牛黄100～800ug／ml作用于HepG2细胞48h后，HepG2细胞表现为细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性形态学改变；流式细胞直方图上可见亚二倍体峰，不同浓度作用于HepG2细胞24、36、48、72h后的细胞凋亡率均显著高于空白对照组（P〈0．01），400ug／ml浓度组与阳性对照FT207（100ug／ml）组比较无明显差异。结论体外培育牛黄能诱导人肝母细胞瘤HepG2细胞凋亡。     

P53、PCNA、nm23-H1 在头颈肿瘤中的作用及其相互关系

在头颈肿瘤中 ,喉癌是最常见的肿瘤之一 ,多为鳞癌 ,全身肿瘤中占 1%～ 5 %。目前 ,喉癌的发病率有逐年增高的趋势 ,常发生在 >4 0岁的成年人 ,以 >5 5岁人群的发病率最高 ,且男性发病率显著高于女性。随着分子生物学的飞速发展 ,人们认识到肿瘤的发生是基因组发生改变的结果 ,是由于原癌基因的突变激活、抑癌基因的失活所导致的。常见的原癌基因有ras、myc、bax、bcl 2、BCR ABL、c KIT等。抑癌基因有P5 3、P16、Rb等 ,其中以P5 3为最引人注目。近年来 ,对肿瘤的增殖、转移等生物学特性和有关基因调控关系也进行了深入研究 ,如增殖细…     

IP_6诱导肝癌细胞HepG2凋亡及其对Bcl-2和Bax蛋白表达影响

目的研究肌醇六磷酸（IP6）对人肝癌细胞HepG2的诱导凋亡作用及其对相关蛋白表达的影响。方法将不同浓度IP6作用于体外培养的HepG2细胞,应用Hoechst 33258染色在荧光显微镜下观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪检测IP6对HepG2细胞凋亡率的影响;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达的变化。结果荧光显微镜下可观察到细胞凋亡的形态学改变;IP6作用后的HepG2细胞凋亡率升高且与药物剂量呈依赖关系（F=342.15,q=2.98～28.53,P〈0.05）;与0 mmol/L IP6组相比,1.0、2.0、3.0 mmol/L IP6组均有效抑制Bcl-2的表达（F=110.21,q=5.88～16.92,P〈0.05）,上调Bax的表达（F=26.00,q=2.97～8.19,P〈0.05）。结论 IP6可能通过调控Bcl-2及Bax蛋白的表达而诱导HepG2细胞的凋亡。     

三氧化二砷诱导肝癌细胞HepG2凋亡作用

目的 探讨三氧化二胂（As2O3)诱导肝癌细胞HepG2凋亡作用。方法 应用普通光学显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪观察As2O3对HepG2细胞株的形态学改变和诱导凋亡率。结果 As2O3作用于细胞后,可看到较典型的细胞凋亡形态学改变,细胞体积缩小、染色质固缩成斑块状、呈半月型紧贴于核膜周边、核碎裂、凋亡小体形成等。AO／EB荧光染色法显示,细胞凋亡率为3．1％－9．1％。As2O3诱导HepG2细胞凋亡作用呈时间依赖性,最佳浓度为2μmol／L。流式细胞仪DNA直方图上呈现典型的亚二倍体凋亡峰。As2O3主要作用于细胞周期的G2／M期。结论 As2O3具有诱导HepG2细胞凋亡作用,具有治疗肝癌的潜在价值。     

辣椒素对肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用

目的:探讨辣椒素对肝癌HepG2细胞生长抑制及凋亡诱导作用的机制。方法:以100、200、400μmol/L浓度辣椒素处理肝癌HepG2细胞后分别培养12、24、48 h,MTT法测定细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果:随着作用浓度及时间增加,经辣椒素处理的肝癌HepG2细胞增殖活性明显降低(P<0.01);抑制率均显著增加,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);HepG2细胞凋亡率也随辣椒素浓度增加而上升;凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Bad表达上升(P<0.05)。结论:辣椒素对肝癌HepG2细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能与调节凋亡相关蛋白有关。     

仙鹤草醋酸乙酯有效部位体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制研究

目的 研究仙鹤草醋酸乙酯有效部位（总鞣质质量分数为19.91%）对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其机制。方法 以不同质量浓度的仙鹤草醋酸乙酯有效部位作用于体外培养的HepG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡;Fluo-3/AM荧光探针观察肿瘤细胞内钙离子浓度的变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞内活性氧（ROS）的变化。结果 仙鹤草醋酸乙酯有效部位可显著抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞凋亡,其IC50为127.85 μg/mL。经该有效部位作用48 h后,HepG2细胞数量明显减少;在Fluo-3/AM荧光探针的作用下有较强的绿色荧光;同时检测出细胞内ROS有较明显的增加。结论 仙鹤草醋酸乙酯有效部位能抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。肿瘤细胞内钙离子的释放和细胞内ROS的增加可能是其作用机制。     

乳腺癌c-erbB-2、p53和nm23-H1蛋白表达及临床意义

目的 :探讨 c-erb B-2、p5 3和 nm2 3-H1蛋白表达与乳腺癌诊断及预后的关系。方法 :应用免疫组化 LSAB法检测6 1例乳腺癌。结果 :1c-erb B-2、 p5 3、 nm2 3-H1在乳腺癌阳性表达比分别为 2 5 /6 1、 2 2 /6 1、 31/6 1。 2 c-erb B-2在浸润性导管癌的表达最高 ( 2 4/48)、 p5 3在髓样癌表达最高 ( 2 /3) ,nm 2 3-H1在导管内癌表达最高 ( 4 /5 )。 3c-erb B-2、 p5 3表达与淋巴结转移、组织学分级关系密切 ( χ2 =14 .45 2 ,P <0 .0 1;χ2 =14 .75 1,P <0 .0 1) ,nm2 3-H1阳性者发生淋巴结转移最少(χ2 =14 .45 2 ,P <0 .0 1)。三种蛋白表达均与病人年龄、肿瘤体积大小无关 (χ2 =0 .42 9,P >0 .0 5 ;χ2 =3.178,P >0 .0 5 )。c-erb B-2、 p5 3过表达与 nm2 3-H1低表达有关。结论 :本资料显示出 c-erb B-2基因扩增与 p5 3基因突变对 nm2 3-H1基因失活有一定影响 ,三种蛋白表达对乳腺癌诊断、淋巴结转移、组织学分级有积极意义。     

索拉非尼对顺铂诱导肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的 探讨索拉非尼对顺铂抑制肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能机制.方法 分别及联合应用两药后以MTT法检测HepG2细胞的增殖抑制,用流式细胞术检测细胞凋亡,用RT-PCR检测MDR-1的mRNA表达.结果 索拉非尼及DDP单药对HepG2均有抑制作用,两药联合具有协同或相加作用.联合用药细胞凋亡率明显高于单药组(P＜0.05).单药顺铂组与联合组MDR-1的mRNA表达高于对照组及索拉非尼单药组,其中单药顺铂组表达最高(P＜0.05).结论 索拉非尼联合顺铂对肝癌HepG2细胞有更强的抑制及促凋亡作用,其机制可能与增加HepG2细胞的凋亡,索拉非尼下调MDR-1,增强顺铂对HepG2细胞的诱导凋亡作用有关.     

食管癌中P53与nm23-H1基因表达的临床意义

目的探讨P53与nm23-H1基因表达产物与食管癌临床病理及预后的关系。方法应用免疫组化S-P法测定39例食管癌标本P53与nm23-H1基因的表达产物,并对全部病例术后随访3年。结果食管癌中P53的高表达和nm23-H1的低表达与食管癌的浸润深度、临床TNM分期及预后相关(P<0.05),nm23-H1的低表达与食管癌的淋巴结转移相关(P<0.05)。P53与nm23-H1低表达者预后不良(P<0.05)。结论P53与nm23-H1在食管癌中的不同表达与食管癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及预后相关,可为临床评估预后提供重要的参考指标。     

P16、P130、nm23-H1蛋白在鼻咽癌中的表达

目的探讨P16、P130、nm23-H1蛋白在鼻咽癌中的表达及其与NPC的转移和预后的关系。方法应用免疫组织化学方法分别检测NPC患者和鼻咽部慢性炎症患者组织中P16、P130、nm23-H1蛋白的表达,结合临床资料分析。结果在NPC患者组织中P16、P130、nm23-H1蛋白的阳性表达率分别为40.8%(20/49)、44.9%(22/49)、48.9%(24/49);在慢性炎症组中阳性表达率分别为67.7%(21/31)、83.8%(62/31)、90.3%(28/31)两组相比有显著差异(P<0.05);P16、P130、nm23-H1蛋白在淋巴结转移的NPC患者中阳性表达率分别为22.7%(5/22)、30%(6/20)、33.3%(8/24);在无淋巴结转移的NPC患者中阳性表达率分别为55.5%(15/27)、55.2%(16/29)、64%(16/25),两组相比差异显著(P<0.05)。结论P16、P130、nm23-H1蛋白在NPC患者组织中呈低表达,并在淋巴结转移的患者组织中表达明显低于无淋巴结转移的患者组织,提示P16、P130、nm23-H1蛋白的表达参与了鼻咽癌的发生、发展并影响其预后;并在30例同行实验中,未发现其表达之间有密切的关系。     

nm23-H1和P53表达与乳腺肿瘤浸润转移的关系

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３蛋白在乳腺肿瘤中表达与浸关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对８１例乳腺肿瘤组织进行检测。结果：良性肿瘤两各基因产物ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３的阳性率分别为１００％和９．１％,乳腺癌则分别为５２．９％和５５．７％。在７０例乳腺癌中,ｎｍ２３－Ｈ１低表达、Ｐ＾５３过表达与浸润程度和淋巴结转移有关,Ｐ＾５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达呈负相关。结论：ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ＾