胸部硬膜外麻醉对高脂血症家兔冠状动脉粥样硬化形成早期的实验性研究

用较大样本和更严格的随机对照研究验证胸部硬膜外麻醉(TEA)是否抑制高脂血症家免冠状动脉粥样硬化形成的早期进程,并对其作用机制作出部分解释。采用健康新西兰雄兔2 9只,月龄4～5月,建立家兔TEA心交感神经阻滞模型后,随机分为3组:Ⅰ组8只,普通颗粒饲料15 0g/d ;Ⅱ组9只,0 7%胆固醇颗粒饲料15 0g/d 0 9%生理盐水0 3ml/d(硬膜外导管注入) :Ⅲ组11只,0 7%胆固醇颗粒饲料15 0g/d 0 12 5 %布比卡因0 3ml d。实验时间6周。测定体重(W) ,收缩压(SBP) ,舒张压(DBP) ,血清血脂(甘油三脂TG、总胆固醇TC、高密度脂蛋白HDL—C) ,儿茶…     

当归抗高脂致家兔主动脉粥样硬化效果观察

目的：通过观察当归影响实验性高脂致家兔主动脉粥样硬化的效果，探讨当归抗动脉粥样硬化作用的机制。方法：取健康家兔随机分正常对照组(普通饲料喂养)；高脂组(高脂饲料喂养)和当归治疗组(高脂饲料加当归注射液)。喂养10周末处死动物，检测主动脉AS斑块面积，透射电镜观察主动脉超微结构的变化，并速将主动脉条置入不同乙酰胆碱(Ach)浓度中，用Griess反应法检浏一氧化氮(NO)含量。结果：当归可显减小粥样班块面积，抑制动脉壁泡沫细胞形成，并增加主动脉NO的生成含量。结论：当归可桔抗高指导致的动脉粥样硬化的形成，这种作用可能与它保护内皮细胞、减少泡沫细胞形成、影响NO生成有关。     

高胆固醇血症对兔肾动脉粥样硬化的影响

采用高胆固醇饮食饲喂法建立兔动脉粥样硬化(AS)模型，观察了高胆固醇血症对兔肾动脉内膜的影响。     

超声波清除主动脉粥样硬化实验病理观察

超声波对动脉粥样硬化的影响,国内外尚无报道。本文就其清除主动脉粥样硬化作用进行实验观察。国产大耳白兔,经100天造型形成主动脉粥样硬化模型。其中包括:①模型组,作对照;②自然消退组,继续改喂基础饲料63天;     

人造血管外支架抑制高胆固醇血症兔移植静脉远期粥样硬化

目的:研究人造血管外支架在高胆固醇血症内环境下对移植静脉的远期粥样硬化的抑制作用及其可能机制.方法:15只新西兰大白兔,建立高胆固醇血症模型后将双侧颈静脉端-端吻合于同侧颈总动脉上,随机分配一侧移植静脉加用静脉外支架(实验组),另一侧不加外支架(对照组).术后12周行超声检查了解血流动力学情况后取下移植静脉,测量其内中膜厚度、面积及脂质沉积情况;免疫组化法检测VCAM-1阳性细胞分布情况,扫描电镜检查了解内皮细胞重塑情况.结果:超声检测提示支架组静脉血流为层流,对照组为涡流;支架组内中膜厚度及面积较对照组显著降低(P＜0.01);泡沫细胞明显减少,脂质沉积减轻,未见粥样硬化斑块;支架组内中膜层内VCAM-1阳性细胞率较对照组明显减低,差异显著(P＜0.01);扫描电镜提示支架组内皮细胞排列整齐、紧密,大小一致,对照组内皮细胞排列紊乱,间隙大,大小不一致.结论:人造血管外支架可改善静脉血流动力学,促进内皮细胞良性重塑,减轻脂质沉积及中膜平滑肌细胞增殖,减少泡沫细胞生成,最终抑制高胆固醇血症内环境下移植静脉远期粥样硬化.     

急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化关系的探讨

目的 探讨急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化程度的关系.方法 选择住院确诊为急性脑梗死患者144例,行颈动脉超声多普勒检查,根据颈动脉超声检查的结果分为颈动脉中-重度狭窄组、颈动脉轻度狭窄组、颈动脉内膜正常组,应用微粒子酶联免疫分析法(MEIA)测定Hcv并进行组间比较.结果 颈动脉中-重度狭窄组的Hcy水平为(32.69±19.54)μmol/L,高于颈动脉内膜正常组(17.14±4.98)μmol/L和颈动脉轻度狭窄组(24.72±10.53)μmol/L,有非常显著性差异(P＜0.01).颈动脉轻度狭窄组和颈动脉内膜正常组血清Hcy水平有显著性差异(P＜0.05).各年龄组间狭窄程度无显著性差异,但50岁以上的老年患者颈动脉狭窄率明显高于50岁以下者(P＜0.01).结论 高Hcy血症可能通过加速动脉粥样硬化而导致脑梗死,血Hcy水平与动脉粥样硬化程度相关,将二者结合起来,对急性脑梗死的预防、治疗及判断预后有重要意义.     

立普妥联合应用依折麦布治疗颈动脉粥样硬化临床研究

目的 观察联合应用立普妥与依折麦布对血脂的影响及颈动脉粥样硬化的疗效.方法 132例有脑梗死合并颈动脉粥样硬化的患者,随机分为立普妥与依折麦布治疗组和立普妥对照组,观察两组临床疗效、治疗前后血脂变化及颈部动脉粥样斑块的变化.结果 立普妥与依折麦布可显著降低TC、TG及LDL-C,使HDL-C明显提升并且能缩小颈动脉粥样硬化斑块.结论 立普妥与依折麦布联合使用,降脂效果明显,能显著缩小颈动脉粥样硬化斑块.     

脂蛋白与冠状动脉粥样硬化研究

受试者脂蛋白的基本特点及氟伐他汀干预冠状动脉粥样硬化研究（LCAS）;氟伐他汀对轻、中度胆固醇升高患者冠状动脉粥样硬化的影响：脂蛋白和冠状动脉粥样硬化研究（LCAS）.     

他汀、高密度脂蛋白胆固醇与冠状动脉粥样硬化消退

背景：他汀类药物可以降低低密度脂蛋白胆固醇（low—density lipoprotein cholesterol，LDL—C）水平并减缓冠状动脉粥样硬化的进展。然而，对于他汀类药物所致高密度脂蛋白胆固醇（high—density lipoprotein cholesterol，HDL—C）变化与疾病进展的关系，目前仍无相关数据描述。目的：了解LDL—C和HDL—C水平变化与动脉粥样硬化的相互关系。设计、地点及患者：对4项前瞻性随机试验（1999～2005年在美国、北美、欧洲和澳大利亚进行）的原始数据进行事后分析。其中1455例经血管造影证实的冠心病患者在接受他汀治疗（18个月或24个月）时进行了系列血管内超声扫描。所有超声分析均在相同的核心实验室中进行。主要观测指标：脂蛋白水平变化与冠状动脉粥样斑块体积的相互关系。结果：他汀治疗期间，LDL—C平均（SD）水平从124．0（38．3）mg,／dL（3．2[0．99]mmol／L）降至87．5（28．8）mg,／dL（2．3[0．75]mmol／L）（下降23．5％；P〈0．001），HDL—C水平从42．5（11．0）mg／dL（1．1[0．28]mmol／L）升至45．1（11．4）mg／dL（1．2[0．29]mmol／L）（上升7．5％；P〈0．001）。LDL—C与HDL—C比值从平均（SD）3．0（1．1）降至2．1（0．9）（下降26．7％；P〈0．001）。这些变化同时伴随平均（SD）百分粥样斑块体积的增加（从39．7％[9．8％]增至40．1％[9．7％]）（增加0．5％[3．9％]；P=0．001）以及平均（SD）总粥样斑块体积的减小（2．4[23．6]mm^3；P〈0．001）。在单变量分析中，LDL—C、总胆固醇、非HDL胆固醇、载脂蛋白B以及载脂蛋白B与载脂蛋白A-1比值平均水平和治疗引起的变化与动脉粥样硬化进展速率显著相关，而治疗所致HDL—C变化则与动脉粥样斑块体积负相关。在多变量分析中，平均LDL—C水平（β系数，0．11[95％可信区间，0．07～0．15]）以及HDL—C升高（β系数，-0．26[95％可信区间，-0．41--0．10]）依然为动脉粥样硬化消退的独立预测因子。动脉硬化显著消退（动脉粥样斑块体积减少≥5％）见于治疗期间LDL—C水平低于均值（87．5mg／dL）和HDL—C升高百分比大于均值（7．5％；P〈0．001）的患者。临床事件的发生未见显著差异。结论：在LDL—C显著降低以及HDL上升〉7．5％时，他汀治疗与冠状动脉粥样硬化消退相关。这些结果提示他汀治疗的获益源自致动脉粥样硬化脂蛋白的降低以及HDL．C的升高。尽管血脂水平的这些变化与动脉粥样硬化消退相关，但是后者是否可以转化为临床事件的显著减少，并改善临床预后仍有待进一步研究确定。     

冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的相关性分析

目的对冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉硬化之间的关系进行探讨。方法共收集患者246例,以冠状动脉造影的结果为依据将所有的患者分组,其中冠心病组176例,非冠心病组70例;将冠心病组患者再次分组,其中单支病变组69例,双支病变组56例,三支病变组51例,比较冠心病组及非冠心病组间及不同的冠状动脉病变支数的三组间的IMT、斑块积分及Gensini评分;分析冠状动脉病变支数与以上观察指标的相关性。结果冠心病组与非冠心病组比较具有较高的颈动脉IMT、斑块积分及Gensini评分(P<0.05);与单支病变组比较,双支病变组及三支病变组患者具有较高的颈动脉斑块发生率、颈动脉IMT、斑块积分及Gensini评分(P<0.05);冠状动脉病变支数与IMT、颈动脉斑块积分呈显著正相关,Gensini评分与IMT及颈动脉斑块积分呈显著正相关(P<0.05)。结论冠状动脉的粥样硬化程度随着患者的颈动脉粥样硬化程度的升高而加重,冠心病的严重程度可以通过超声检测反映出来。     

消耗白细胞在兔油酸性肺损伤模型形成中的意义

用盐酸氮芥消耗兔白细胞90％左右,观察白细胞在兔油酸性肺水肿发病中的作用。实验分为正常组(5只),油酸组(5只),消耗白细胞组(5只)。与正常组比较,油酸组肺血流量在10min后各时间点均明显下降(P<0.05);而消耗白细胞组除30min点有一过性降低外(P<0.05),其它各时间点的变化均无统计学意义。肺湿干重比及肺水含量,正常组分别为4.91±0.20和79.56±0.79％;油酸组分别为5.95±0.4g(P<0.01)和83.12±1.46％(P<0.01);消耗白细胞组分别为6.77±1.32(P<0.05)和84.77±3.04％(P<0.01)。结果提示,白细胞是使兔油酸性肺水肿时肺血流量下降的原因之一,而对肺水肿程度影响不大。     

星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的肺动脉压、血液流变学的影响

目的 :观察星状神经节阻滞对缺氧性肺动脉高压兔的肺动脉压、血液流变学的影响。方法 :日本大耳白兔 2 4只 ,随机分四组 :分别为正常对照组 (N)、单纯星状神经节阻滞组 (G)、单纯缺氧组 (H)、缺氧 +星状神经节阻滞组 (HG) ,每组均为 6只。开胸后 ,从肺动脉取血测血液流变学指标 ,同时测肺动脉压 (PAP)。结果 :缺氧组 :肺动脉压显著升高 ,全血中、低切粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积与对照组相比显著升高 ;星状神经节阻滞后与缺氧组相比 ,肺动脉压显著下降 ,但血液流变学指标无明显变化。结论 :星状神经节阻滞可降低肺动脉压 ,其降压机制与血液流变学的改变本身无直接关系 ,可能因星状神经节阻滞扩张肺动静脉血管、改善微循环有关     

VEGFR-2在异常切应力诱导的动脉粥样硬化病变中的表达

目的通过建立异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化（As）模型,观察血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）在颈总动脉血管壁的表达分布。方法 26只新西兰兔行右颈总动脉硅胶管套环后,随机分为对照组和高胆固醇组。全自动生物化学分析仪测定兔血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）含量;HE染色观察兔颈总动脉病理组织学改变;免疫组织化学法检测兔颈总动脉血管壁VEGFR-2的表达分布。结果 9周末,高胆固醇组TC、HDLC、LDLC水平高于对照组（P〈0.05）;颈总动脉HE染色显示高胆固醇组套环远心段和近心段有斑块形成,且近心段斑块更加明显,并可见大量泡沫细胞;免疫组织化学显示对照组颈总动脉血管壁内膜有少量VEGFR-2蛋白表达,高胆固醇组套环远心段和近心段内膜VEGFR-2的蛋白表达增多,其中近心段和远心段斑块内也有少量VEGFR-2蛋白表达。结论 VEG-FR-2在异常切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变中有表达,其主要分布在套环部位的远心段和近心段。     

二羧乙基锗三氧化物对实验性动脉粥样硬化的预防作用的研究

本文报道在日本大耳白兔实验性动脉粥样硬化的造型过程中,用有机锗化合物对血脂和动脉粥样硬化的影响进行了探讨,将有机锗化合物每日按80mg/kg体重一次性口服,进行了4个月的实验。结果表明该化合物对高脂膳食大耳白兔的降脂作用不显著,并且对实验性主动脉硬化的预防作用也不明显。     

基因改造家兔在动脉粥样硬化研究中的应用

目的测定WHBE兔主要脏器重量并计算脏器系数。方法实验选用成年WHBE兔,测定体重和主要脏器重量,计算脏器系数,并对雌、雄WHBE兔脏器重量、脏器系数进行比较。结果雌雄WHBE兔甲状腺差异有显著性（P〈0．01）,其他脏器系数,雌雄WHBE兔均无显著性差异（P〉0．05）。结论WHBE兔脏器重量、脏器系数、消化道长度测定结果,为相关研究提供参考。     

球囊损伤致兔股动脉血栓形成模型

目的 :观察兔股动脉缩窄与压力变化的关系 ,探讨用球囊损伤的方法建立兔股动脉血栓形成模型。方法 :新西兰兔 10只 ,用细尼龙线逐渐缩窄兔右股动脉至完全闭塞 ,记录缩窄程度与股动脉压力的变化。继之经右股动脉置入 2 .5mm×2 0 .0mm球囊剥脱血管内皮 ,抽出球囊后监测股动脉压力变化。球囊损伤前后取血检测血小板计数。对部分动物在血栓形成前后行股动脉造影。最后取受损节段血管作病理检查。结果 :①兔右侧股动脉缩窄 90 %时 ,其收缩压、脉压显著下降 ;进一步缩窄达 10 0 %时 ,脉压降为 0 ,同时舒张压、平均压也显著下降。②右侧股动脉收缩压、脉压在球囊损伤后 5min即显著下降 ;至损伤后 90min ,脉压降至 0 ,同时舒张压、平均压亦显著下降。③动脉造影及病理组织检查均证实球囊损伤后股动脉血栓形成 ,管腔完全闭塞。④球囊损伤后 2h血小板计数显著下降。结论 :球囊损伤可制成稳定、可靠的兔股动脉血栓形成模型 ,这在进行各种溶栓剂的药代动力学和药效动力学研究时具有实用价值。     

肺动脉闭锁合并室间隔缺损的肺动脉组织病理学改变

目的采用显微镜形态定量分析技术分析肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿的肺血管组织形态学改变,为矫正畸形、选择手术方式提供病理参考指标.方法分别选择同年龄组非心、肺源性疾病死亡患儿,肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿肺组织标本各10例作为对照组和病变组.采用病理学形态定量分析技术,测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)和中膜面积百分比(MS%)、肺小血管密度(VPSC)、平均肺泡数(MAN)、肺泡平均内衬间隔(MLA)、肺实质占同切片肺总面积比例(PPA)、单位面积肺泡/血管比(AVR).结果病变组的MAN、VPSC和AVR与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05),其中病变组的VPSC明显低于对照组(P＜0.001),其余参数差异没有显著性(P＞0.05).病变组肺泡比对照组有增大的趋势,50%的患者MS%接近正常组值.病变组多数肺小血管的形状不规则,肌型动脉相对少见,大部分为部分肌型和非肌型动脉.结论由动脉导管供血的肺动脉闭锁合并室间隔缺损患者的肺肌型动脉密度减少,但肺小动脉中膜厚度和面积百分比与对照组接近.肺动脉闭锁造成的肺血流减少对肺小血管的密度影响最大,而肺小血管数目的减少可直接影响到手术方式的选择和手术效果.肺泡密度减少导致肺泡代偿性增大.肺发育受损是肺功能异常的主要原因.早期手术可增加肺血流,促进肺血管的发育,将有助于肺功能的恢复.     

高胰岛素血症诱发家兔动脉粥样硬化的实验研究

使用鱼精蛋白锌胰岛素制造家兔高胰岛素血症模型，动态地观察了其胰岛素抗性、血脂的变化，分析了高胰岛素血症对动脉壁脂质及其形态学的影响。结果表明：（１）高胰岛素血症短期作用降低家兔Ｔ－ｃｈ、ＴＧ，而其长期作用使Ｔ－ｃｈ、ＴＧ回升；（２）高胰岛素血症可诱发家兔产生胰岛素和抗性动脉粥样硬化。     

实验性肺动脉高压及其治疗泡内动脉病变的图像形态定量分析

应用图像分析仪测量了３５只实验性肺动脉高压及其经治疗的大鼠泡内动脉的管腔面积／管总面积（ＥＡ／ＴＡ）、管壁面积／管总面积（ＷＡ／ＴＡ）及管壁厚／管外径（ＷＤ／ＴＤ）３个相对比值。结果发现，高压组较对照组及中药单体治疗组大鼠ＥＡ／ＴＡ值均显著减少，而ＷＡ／ＴＡ及ＷＤ／ＴＤ值均显著增大。这对肺动脉高压及其经治疗的病理形态定量研究、诊断及推测疾病预后具有一定的实用意义。     

小儿特发性肺动脉扩张临床分析

报告小儿特发性肺动脉扩张6例,男1例,女5例,年龄5～10岁。6例均无症状,听诊胸骨左缘 2～3肋间有 2～3/6级收缩期喷射性杂音;1例有舒张期杂音;均有 P_2明显分裂;3例心底部有收缩早期喀喇音。胸片均显示肺动脉段明显隆凸。心电图正常。Doppler 和超声心动图显示肺总动脉明显增宽。4例作了右心导管检查,3例进行了数字减影心血管造影,未发现左向右分流,各腔室压力正常,4 例均显示肺总动脉显著扩张,无肺动脉瓣关闭不全。