蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠ICAM-1的影响

目的 探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症(EMS)大鼠血清、腹腔液、异位内膜细胞间粘附因子(ICAM-1)的影响来阐述蠲痛饮的作用机理.方法 采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠随机分为蠲痛饮高、中、低剂量组、丹那唑组、模型组、空白组等6组,给药实验组分别给予蠲痛饮高、中、低剂量和丹那唑灌胃,模型组及空白组给予生理盐水灌胃,观察蠲痛饮高、中、低剂量和丹那唑对EMS大鼠ICAM-1的影响.结果 丹那唑组和不同剂量蠲痛饮对大鼠异位组织体积大小和腹腔液ICAM-1的影响,与模型组比较有显著性差异( P＜0.05).丹那唑和蠲痛饮高、中剂量降低EMS大鼠异位病灶ICAM-1的水平,与模型组比较有显著性差异( P＜0.05).结论 蠲痛饮可通过降低EMS大鼠腹腔液及异位内膜ICAM-1的水平,抑制异位组织的粘附而抑制异位子宫内膜的发展,从而达到治疗子宫内膜异位症的目的.     

蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠血管内皮生长因子的影响

目的观察蠲痛饮对子宫内膜异位症（EMS）大鼠血管内皮生长因子（VEGF）的影响,并探讨其治疗EMS的作用机理。方法采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠随机分为蠲痛饮高、中、低剂量组及丹那唑组、模型组、空白组6组,药物组分别给予蠲痛饮高、中、低剂量（4．29、1．43、0．48g／100g）和丹那唑（2．15mg／100g）灌胃,模型组及空白组按照1mL/（100g·d）给予生理盐水灌胃,观察药物对EMS大鼠血清VEGF的影响。结果丹那唑组和不同剂量蠲痛饮对大鼠异位组织体积大小的影响,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。蠲痛饮高、中剂量降低EMS大鼠血清VEGF的水平,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论蠲痛饮可通过降低EMS大鼠血清VEGF水平,抑制异位组织的血管生成而抑制异位子宫内膜的发展,从而达到治疗EMS的目的。     

蠲痛饮治疗子宫内膜异位症临床观察

目的:观察蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的疗效。方法:60例子宫内膜异位症患者分为两组各30例,治疗组口服蠲痛饮,对照组口服孕三烯酮。结果:治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率93.3%,两组比较无明显差异﹙P﹥0.05﹚。结论:蠲痛饮治疗子宫内膜异位症安全有效。     

蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的临床观察

目的：观察蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的疗效。方法：60例子宫内膜异位症患者随机单盲分为治疗组30例和对照组30例,分别给予蠲痛饮及孕三烯酮治疗6个月。观察两组治疗前后临床疗效、妊娠率、血清CA125、以及EMAb的变化。结果：两组的临床疗效以及血清CA125下降水平比较,无显著性差异（P〉0．05）。但两纽在妊娠率、EMAb转阴率、不良反应比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：蠲痛饮治疗子宫内膜异位症疗效明显,为合并不孕症的患者提供有效的治疗方法。     

蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响

目的:探讨蠲痛饮对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)微血管密度(microvessel density,MVD)的影响和抗血管形成作用。方法:采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、蠲痛饮低、中、高剂量组、丹那唑组6组,分别给予蠲痛饮高、中、低剂量(42.9,14.3,4.8 g.kg-1)和丹那唑(0.021 5 g.kg-1)ig,模型组及空白组按照10 mL.kg-1给予生理盐水ig,持续用药28 d,SP免疫组化法检测各组EMS大鼠在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果:丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮减小大鼠异位组织体积分别为(32.96±15.38),(15.75±8.36),(38.16±17.32),(42.91±19.54)mm3,与模型组(89.23±26.27)mm3比较差异有统计学意义(P<0.05)。丹那唑组和高、中、低剂量蠲痛饮降低EMS大鼠异位内膜MVD的计数(18.61±5.89,12.24±4.82,14.36±4.13,16.53±4.56),与模型组(26.43±6.75)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。     

蠲痛饮治疗子宫内膜异位症疗效观察

目的：观察蠲痛饮治疗子宫内膜异位症的疗效。方法：治疗组30例用蠲痛饮制剂口服,观察组30例用散结镇痛胶囊口服。结果：总有效率治疗组90.00%、对照组为63.33%,两组比较有显著性差异（P〈0.05）。两组中医证候疗效比较有非常显著性差异（P〈0.01）。两组治疗后盆腔包块大小比较有显著性差异（P〈0.05）。结论：蠲痛饮治疗子宫内膜异位症安全有效,效果优于散结镇痛胶囊。     

蠲痛饮加减方通过抑制子宫内膜抗体对抗子宫内膜异位症痛经的观察

目的：探讨蠲痛饮加减方治疗子宫内膜异位症痛经的临床疗效及部分机制。方法：将本院2011年4月至2013年11月50例子宫内膜异位症痛经纳入研究,根据入院先后顺序分为观察组和对照组,各25例。对照组予口服孕三烯酮,自月经当天起开始服用,口服2次/周,2.5 mg/次,连续服用12周。观察组在对照组治疗方案的基础上再予口服蠲痛饮加减方,自月经结束第2日起开始服用,2次/d,每次100 mL温服,连续服用12周。2组患者治疗期间均无服用其他药物。疗程结束后观察2组患者的肝肾功能、痛经程度积分、子宫内膜中子宫内膜抗体（EmAb)的浓度。结果：1）经过药物干预后痛经积分均有所下降,其中观察组下降的幅度更明显（P<0.05）;2）蛋白印迹法（Western Blotting)、酶联免疫吸附试验（Elisa）检测EmAb水平,发现2组患者子宫内膜的EmAb水平均下降,其中观察组患者血清中EmAb浓度下降趋势较对照组明显（P<0.05）;3）2组均无肝肾功能损害发生。结论：EmAb升高能够诱发子宫内膜异位症痛经,而蠲痛饮加减方能够通过降低EmAb浓度达到治疗子宫内膜异位症痛经的目的。     

经方蠲痛饮对子宫内膜异位症作用和机制研究

目的 探究经方蠲痛饮对子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)大鼠的作用及其作用机制。方法 采用自体子宫内膜移植法建立EMS大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、造模组、Cediranib (AZD2171)药物组、DMSO组以及高、中、低剂量蠲痛饮造模组。对照组、造模组每天给予生理盐水1 mL/100 g灌胃。高、中、低剂量蠲痛饮造模组每天分别给予高、中、低剂量(42.9、14.3、4.8 g/kg)蠲痛饮灌胃。Cediranib (AZD2171)药物组、DMSO组分别给予Cediranib、DMSO(4 mg/kg)腹腔注射。各组连续用药14 d。应用酶联免疫吸附法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR等分子生物学技术检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、白细胞介素-6(Interleukin 6,IL-6)及子宫内膜组织中PI3K、 Akt、 mTOR的表达。结果 使用不同剂量蠲痛饮后,大鼠异位灶体积均小于造模组,差异...     

桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症异位内膜组织中MCP-1和ICAM-1 mRNA的影响

目的:研究桂枝茯苓胶囊对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位内膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),细胞黏附分子-1(ICAM-1)在蛋白水平和转录水平的影响。方法:改进制作大鼠EMs动物模型,ig桂枝茯苓胶囊0.256,1.024 g.kg-1,28 d后取子宫内膜,采用免疫组化法检测内膜组织中MCP-1,ICAM-1的分布和表达;采用RT-PCR检测异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1 mRNA的表达。结果:桂枝茯苓胶囊可降低大鼠子宫内膜异位内膜组织中MCP-1,ICAM-1的表达;高、低剂量组可使MCP-1,ICAM-1 mRNA水平显著下降(P<0.01),两剂量之间无显著性差异。结论:桂枝茯苓胶囊可降低EMS异位内膜组织中MCP-1,ICAM-I的表达,降低其mRNA的表达。     

脑泰通方对糖尿病合并出血性脑卒中大鼠血清IL-1、ICAM-1的影响

目的通过建立糖尿病大鼠合并出血性脑卒中模型,观察脑泰通方给药后神经功能缺损情况及血清中白细胞介素-1(IL-1)、ICAM-1含量,探讨其作用机制。方法选取健康成年大鼠96只,分为空白组、假手术组、模型组、模型用药组。糖尿病模型采用链脲佐菌素诱导法,成功后采取自体血注入法建立大鼠脑出血模型。复合模型成功24 h后,脑泰通方组以2 mL/100 g灌胃给药,其他组生理盐水2 m L/100 g灌胃,每日2次,持续1周。Bederson法评价并分别记录6 h、24 h、3 d、7 d 4个时间点的神经缺损功能情况,ELISA测定IL-1、ICAM-1的含量。结果脑泰通方组与模型组在各时间段Bederson评分均有统计学差异(P<0.05)。治疗后,与模型组比较,脑泰通方能够有效降低血清中的IL-1、ICAM-1水平,并具有统计学差异(P<0.05)。结论脑泰通方对糖尿病大鼠并出血性脑卒中模型的左侧偏瘫肢体运动及肌力均有改善,可减少血清中的IL-1、ICAM-1水平,其作用机制可能与脑泰通方调节血流动力学有关。     

益肾蠲痛汤并PVP治疗骨质疏松脊椎压缩骨折腰背疼痛的临床研究

目的探讨益肾蠲痛汤并PVP治疗骨质疏松脊椎骨折腰背疼痛的疗效及机理。方法总结96例确诊为骨质疏松症的患者,进行回顾性研究,分别采用中药结合PVP治疗(A组)、单纯PVP治疗(B组)和单纯中药治疗(C组),通过对其临床症候记分、骨密度值及激素水平的改变情况进行统计学分析以评价三种治疗方案的疗效差异。结果三组总有效率分别为A组96.97%;B组87.33%;C组73.78%。三组总体疗效经Ridit分析,A组高于B组和C组,有非常显著性差异(P<0.01);B组与C组相比较,两组有显著性差异(P<0.05)。结论益肾蠲痛汤并PVP治疗骨质疏松脊椎骨折腰背疼痛能显著改善临床症状,提高骨密度及性激素水平,近、远期疗效肯定。     

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养，采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）在不同时程（0～24h）对内皮细胞ICAM-1表达的影响，以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加，内皮细胞ICAM-1表达显著上调，呈时间依赖性，P〈0．05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后，ICAM-1表达无显著性变化，与模型组比较，P〈0．05。结论导痰汤能对不同时程的TNF—α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。     

导痰汤对颈动脉硬化家兔细胞间黏附分子-1及JNK表达的影响

目的研究导痰汤是否能通过对细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和JNK通路的调节而干预颈动脉粥样硬化。方法将25只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组及导痰汤大、中、小剂量组。对照组给予基础饲料喂饲,模型组和导痰汤治疗组予以高脂饲料喂饲,并在喂饲1周后实施颈动脉内膜空气干燥术,术后治疗组分别予10、8、6 mL/kg导痰汤灌胃,每日给药1次。4周后处死家兔,取每只家兔右侧颈动脉远端1 cm,固定后行HE染色观察病理改变。应用免疫组化SABC法检测ICAM-1和JNK表达情况。结果模型组血管壁泡沫细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的胞浆中有ICAM-1和JNK强阳性表达,明显高于对照组（P〈0.01）。导痰汤治疗组细胞内ICAM-1和JNK阳性表达明显低于模型组（P〈0.01）,且随剂量的增加,对ICAM-1和JNK的抑制逐渐增强;JNK活性与ICAM-1水平呈显著正相关（r=0.848,P〈0.01）。结论导痰汤可以有效抑制颈动脉硬化家兔血管内皮细胞中ICAM-1和JNK的表达。     

二陈汤对肺癌A549细胞中黏附分子-1和p38表达的影响

目的研究二陈汤对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的肺癌A549细胞中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和p38表达的影响。方法实验分为空白对照组、二陈汤对照组、TNF-α诱导组、二陈汤干预组、p38阻滞组,并给予相应干预。采用TNF-α诱导肺癌A549细胞产生ICAM-1高表达,以二陈汤含药血清处理ICAM-1高表达的肺癌A549细胞,采用Western blot免疫印迹法测定p38蛋白表达,以PCR法测定ICAM-1 mRNA水平,对二陈汤处理前后的ICAM-1表达水平及p38蛋白表达进行分析。结果二陈汤干预组肺癌A549细胞中血清ICAM-1表达及p38活性与TNF-α诱导组比较显著降低（P〈0.01）。结论在体外实验中,二陈汤有可能通过抑制p38的活性而实现对ICAM-1表达的调控,这可能为二陈汤控制肺癌转移的机制之一。     

肝癥口服液对大鼠实验性肝癌的预防作用及对肝组织细胞黏附分子-1表达的影响

目的探讨肝癥口服液对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌的预防作用及对肝组织细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将75只大鼠随机分为4组,正常对照组15只,模型组、中药大剂量预防组、中药小剂量预防组各20只。除正常对照组外,给予大鼠二乙基亚硝胺(DEN)35mg/kg,灌胃,2次/周,共16周,预防组同时给予药物预防,16周后所有实验组停用DEN,各药物预防组继续用药至20周末实验结束,于第20周末处死大鼠,分别进行:①肝组织切片常规HE染色,观察形态变化;②免疫组化方法观察ICAM-1在肝组织中的表达。结果模型组、肝癥口服液大剂量预防组、小剂量预防组大鼠肝癌发生率分别为88.8%、23.08%、30.00%,预防组肝癌发生率显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),模型组ICAM-1免疫组化染色的灰度值显著低于各药物预防组(P<0.05,P<0.01)。结论①肝癥口服液能有效地预防大鼠实验性肝癌的发生。②肝癥口服液在大鼠癌变形成过程中下调肝组织中ICAM-1的表达。     

血府逐瘀汤对结扎冠脉所致缺血大鼠心肌细胞凋亡及ICAM-1蛋白表达的影响

目的观察血府逐瘀汤对结扎冠脉所致缺血大鼠心肌细胞凋亡及ICAM-1(intercellularadhesionmolecule-1)表达的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,运用DNA末端标记法(TUNEL)和免疫组化技术分别观察心肌细胞凋亡及ICAM-1蛋白表达的变化。结果假手术组仅见极少量凋亡阳性细胞;心肌缺血组有明显心肌细胞凋亡增多,与假手术组比较差异显著(P<0.01);血府逐瘀汤组、地奥心血康组心肌细胞凋亡均显著减少,与心肌缺血组比较差异显著(P<0.01,P<0.05)。同时ICAM-1蛋白的阳性表达支持心肌细胞凋亡的情况。结论血府逐瘀汤与地奥心血康可有效抑制心肌细胞坏死凋亡,下调ICAM-1表达,减轻心肌细胞损伤,对缺血心肌有保护作用。     

玄神活血消肿方对急性软组织损伤大鼠IL-6、IL-1β和血液流变学的影响

目的:观察玄神活血消肿方对急性软组织损伤大鼠白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL~(-1)β)和血液流变学指标的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为阳性对照组、空白对照组、模型组、玄神活血消肿方低剂量组、玄神活血消肿方中剂量组、玄神活血消肿方高剂量组,每组各10只。除空白对照组,其他各组大鼠均采用局部打击法造成急性软组织损伤模型,造模成功后第2天开始给药。玄神活血消肿方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予玄神活血消肿液0.8 g·m L~(-1),1.6 g·m L~(-1),2.4 g·m L~(-1),每次2 m L,灌胃,每日1次。阳性对照组大鼠给予阿司匹林治疗,将阿司匹林肠溶缓释片制成37.5 g·L~(-1)的溶液,每次灌胃2 m L,每日1次。空白对照组、模型组大鼠分别给予生理盐水。于第7天测量大鼠痛阈,并取损伤部位软组织,匀浆后测定IL-6和IL~(-1)β水平,同时在第7天麻醉大鼠后心脏取血,测定血液流变学情况并进行统计学分析。结果:第7天给药后30 min,玄神活血消肿方低剂量组、中剂量组、高剂量组与模型组比较,痛阈值均显著延长,其中玄神活血消肿方高剂量组痛阈值明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。给药后各组大鼠IL-6、IL~(-1)β水平较模型组显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);玄神活血消肿方各剂量组血浆黏度比、血小板黏附率、血栓长度与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:玄神活血消肿方辨治大鼠急性软组织损伤模型疗效显著,其病理机制与抑制炎性细胞因子和改善血液流变学有关。