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1.
矽肺患者脂质过氧化和抗氧化能力的调查分析   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨矽肺患者脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化,以期了解矽肺患者体内的抗氧化防御系统的状况,为防治矽肺的职业危害及进行健康监护提供手段和依据,为临床使用抗氧化剂治疗矽肺提供佐证.方法 清晨空腹采血,经4 000 r/min离心,取血清待测.血清标本要求无溶血、脂血和黄疸等.总抗氧化能力(TAC)检测采用菲啉比色法,超氧化物歧化酶(SOD)检测采用黄嘌呤氧化酶法,丙二醛(MDA)检测采用硫代巴比妥比色法,TAC及SOD、MDA检测试剂盒由南京建成生物工程研究所提供.结果 矽肺患者的脂质过氧化物(LPO)水平明显高于对照组,有统计学意义(P<0.01),并且随着矽肺病情的加重,MDA的含量增加;TAC和SOD水平也明显高于对照组,有统计学意义(P<0.01).在Ⅱ期矽肺时,血清TAC、SOD水平达到最高,与其他两组矽肺相比,差异有非常显著性(P<0.01).有并发症的患者血清TAC、SOD水平明显低于单纯矽肺组,有统计学意义(P<0.05和0.01),MDA含量与单纯矽肺组相比有不同程度增高,以矽肺合并结核和其他呼吸道病组增高最为明显.结论 在矽肺患者中,随着病程进展,血清中LPO水平递增,使得SOD和TAC活力也相应增加,所以LPO、SOD、TAC的增高不仅是矽肺的表现,也是矽肺的必然结果,此3个指标结合可以作为诊断矽肺的辅助指标,也可以作为病程进展的参考指标.  相似文献   

2.
脂质过氧化与抗氧化酶   总被引:28,自引:2,他引:26  
一、脂质过氧化及其作用机理 对脂质过氧化的研究最早是从研究食物中脂肪类物质的“哈喇”现象开始的。一些不饱和脂肪酸在氧的作用下发生了过氧化,被降解为短链产物,导致脂肪类物质出现一种哈喇味。后来发现,脂质的过氧化过程在活体组织中也同样存在,并且与许多疾病的病理过程有密切关系。诸如肿瘤的发生、  相似文献   

3.
砷对小鼠脂质过氧化和抗氧化能力的影响   总被引:14,自引:1,他引:13  
采用动物实验方法,研究砷对小鼠各组织MDA含量,SOD活力及全血GSH-Px活力的影响。结果显示:心脏的中、高剂量组MDA水平显著高于对照组和低剂量组,而SOD活力则是中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肝脏的染毒组MDA水平均显著高于对照组,而SOD活力低剂量组显著高于其它3组,中、高剂量组显著低于对照组和低剂量组;肾脏中仅高剂量组MDA水平显著高于对照组,而SOD活力各组间无显著差异。全血中的GSH-Px活力显著下降,并呈剂量-效应关系。表明,砷可促进机体脂质过氧化,抑制抗氧化酶(SOD,GSH-Px)的活力。  相似文献   

4.
5.
丙烯腈作业人群的脂质过氧化与抗氧化能力的观察   总被引:7,自引:0,他引:7  
选取78名接触丙烯腈(ACN)的作业人员为接触组,并以73名不接触任何毒物的健康人作为对照,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果提示,接触组的SOD和GSH-Px的活性明显下降,而MDA末见升高。经对吸烟、性别进行分层分析,也末发现差别有显著性,因而本次研究表明ACN能降低机体的抗氧化能力,增加职业人群对氧化必就激易感性。  相似文献   

6.
据调查,我国青少年儿童、孕妇等人群锌缺乏比较普遍,小儿膳食锌摄入量仅达标准量的52%[1]。人体缺锌可能通过多种途径影响机体的内分泌、心血管功能、创伤愈合等,并与致癌、致畸、致突变有密切关系。已知依赖于自由基反应并由脂质过氧化作用介导触发的一系列细胞功能紊乱是导致  相似文献   

7.
目的探讨冶炼工人体内铅(Pb)、砷(As)负荷对脂质过氧化产物和抗氧化酶的影响。方法选取212名冶炼作业人员为接触组,以106名无Pb、As接触史的健康人为对照组,分别测定两组人员血清中Pb、As的含量为体内负荷指标,测定两组人员血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)水平,接触组按工龄分组将上述各项指标进行相关分析。结果接触组血清Pb、As平均水平分别为(0.18±0.03)和(0.39±0.01)μmol/L,血清SOD、GSH-Px和GST活力分别为(161.22±29.26)、(116.42±20.16)和(38.36±10.06)U,MDA含量为(7.32±2.35)μmol/L;对照组血清Pb、As平均水平分别为(0.07±0.02)和(0.11±0.07)μmol/L,血清中SOD、GSH-Px和GST活力分别为(181.61±28.34)、(153.14±20.36)和(46.20±10.26)U,MDA含量为(4.35±2.26)μmol/L。接触组与对照组上述对应各项指标进行统计学分析,差异呈高度显著性(P<0.01)。对接触组以工龄分组比较,显示≥10年工龄组较短工龄组(≤5年)血清Pb、As平均水平与MDA均较高(P<0.01);SOD、GSH-Px和GST活力较低(P<0.01)。结论Pb、As接触有增加体内脂质过氧化产物含量,降低机体抗氧化能力的作用。  相似文献   

8.
二氧化硫吸入对小鼠心脏脂质过氧化和抗氧化指标的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
二氧化硫 (SO2 )吸入可诱导体内产生自由基和活性氧 ,造成血红细胞[1] 、脑[2 ] 、肺[3 ] 、气管和支气管等处脂质过氧化水平升高 ,并改变它们的抗氧化状态 ,因而SO2 对机体的氧化损伤是其毒作用的重要方面[4] 。由于心脏是循环系统的枢纽 ,它的规律收缩不仅可以保持血液在血管中循环流动 ,而且具有传导兴奋的功能 ,如果心脏受损则危害巨大。为此 ,我们通过研究不同浓度SO2 吸入对雌雄小鼠心脏脂质过氧化作用(LPO)以及还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)等抗氧化指标造成的影响 ,以期阐明SO2…  相似文献   

9.
缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
健康雄性Wistar大鼠45只,先进行25天锌缺乏实验,而后21只大鼠再进行15天补锌治疗实验。结果显示,缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量明显下降.而血清过氧化脂质(LPO)含量显著升高。补锌12.30或250ppm均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复,并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示,缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱.脂质过氧化反应增强.且补锌治疗时.一个RDA(推荐的每日膳食营养素供给量)剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。  相似文献   

10.
石英尘对大鼠脂质过氧化与抗氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
利用染石英尘大鼠作为实验模型,比较支气管肺泡冲洗液(BALF)、肺泡巨噬细胞(AM)中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化.结果表明,石英可以诱发AM脂质过氧化,在BALF和AM中脂质过氧化产物(LPO)的变化呈一致的趋势,但抗氧化物质的变化不完全相同.超氧化物歧化酶(SOD)在BALF和AM中活性均降低,说明石英可使其AM内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用.而还原型谷膛甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶在AM内降低,但在BALF中升高,说明石英对这两项指标无直接的影响,在AM内的降低是与从细胞内外漏入肺泡有关.  相似文献   

11.
海拔高度对武警战士脂质过氧化与抗氧化系统的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]探讨海拔高度对机体脂质过氧化与抗氧化系统的影响。[方法]选择144名武警战士作为调查对象 ,其中高原组78名 ,平原组66名。采用南京建成生物研究所试剂盒检测血浆或血清中一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_Px)、谷胱甘肽S_转移酶 (GSH_ST)、超氧化物歧化酶 (SOD)的含量或活力。[结果]与平原组相比 ,高原组GSH含量下降 ,GSH_Px、GSH_ST、SOD含量或活力升高 ,差异具有显著性(P<0.05) ;NO、NOS、ROS、MDA差异无显著性(P>0.05)。GSH含量的多少是影响机体抗氧化能力大小的重要因素,GSH含量的降低 ,提示机体清除氧自由基的能力已有所下降 ;GSH_Px、GSH_ST、SOD含量或活力升高可能是机体代偿性反应的结果。[结论]高海拔生活环境可能导致机体抗氧化能力下降  相似文献   

12.
砷对心肌细胞脂质过氧化水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
砷对心肌细胞脂质过氧化水平的影响李富君1吴宝珩2孙贵范1郑全美3陆春伟3李革新1心脏是砷的主要靶器官之一。有研究发现,砷对心肌的损害与其诱发的脂质过氧化有关。本研究采用体外分离培养的乳鼠心肌细胞为研究对象,通过观察细胞的存活率及搏动情况,测定脂质过氧...  相似文献   

13.
混配农药对家兔组织脂质过氧化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的 ]探讨混配农药染毒对家兔大脑、肝及肾组织脂质过氧化的影响及意义。 [方法 ]将家兔随机分为不同剂量的 6个混配农药染毒组 ,1个单剂农药 (丙溴磷 )染毒组和 1个对照组。混配农药组均经皮肤给予不同剂量和种类混配农药染毒 ,于染毒 15d后测定各组大脑、肝及肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力与丙二醛 (MDA)的浓度 ,以及染毒前后血清胆碱脂酶 (ChE)活力。 [结果 ]除高剂量混配农药染毒组外 ,其余各组染毒后ChE活性均在正常范围内 ,但各混配农药染毒组家兔GSH Px活力和MDA浓度大脑分别为 (6 48~ 8 0 1)U/ml、(2 88~ 4 5 2 )nmol/L ,肝分别为(5 46~ 6 91)U/ml、(3 42~ 5 3 7)nmol/L ,肾分别为 (4 2 7~ 5 71)U/ml、(2 2 7~ 4 71)nmol/L ,均较对照组和丙溴磷组增高或显著增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。 [结论 ]混配农药可导致家兔大脑、肝及肾组织脂质过氧化增强 ,这对混配农药中毒所致组织功能受损的早期评价和防治可能有一定意义  相似文献   

14.
砷对作用工人脂质过氧化水平的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
  相似文献   

15.
笔者从肝脏抗氧化酶活性与脂质过氧化物 (丙二醛 ,MDA)的关系出发 ,运用整体动物实验模型 ,通过生化与病理指标 ,观察三氯乙烯 (TCE)急性染毒对实验动物肝脏的影响 ,以便为三氯乙烯急性中毒性肝损害的发生机理及诊治提供科学依据。1 材料与方法1 1 动物来源 :实验用SD大鼠 (清洁级 )由第一军医大学实验动物中心提供 ,体重 2 10~ 2 5 0g。1 2 动物分组和剂量及途径与染毒时间 :动物随机分为三氯乙烯染毒组和对照组。三氯乙烯染毒组动物按 30 0 0mg kg经口进行染毒 ,对照组给予等量花生油 ,每组动物均为 6只。染毒 2 4h后将动物处死。…  相似文献   

16.
脂质过氧化与矽肺及螺施藻的抗氧化作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
脂质过氧化(Lipidperoxidation,LPO)是指发生在不饱和脂肪酸(PFUA)的自由基链锁反应。1976年Aрхипова[1]提出:在矽肺发病机制中SiO2可启动肺泡巨噬细胞膜表面的脂质过氧化自由基反应,从而使巨噬细胞受损,释放许多活性因子引起肺部进行性纤维化是矽肺发病的重要环节之一。1 脂质过氧化与矽肺肺泡巨噬细胞在矽肺发展过程中起着主要作用,一方面在吞噬石英过程中发生脂质过氧化,损坏细胞;另一方面引起巨噬细胞活化,释放多种生物活性因子TGF[2,3]、TNF、IL6[4],从而间接或直接引起肺纤维细胞的增生,…  相似文献   

17.
口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽(GSH)对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠(NaF)的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组(饮蒸馏 水)和单纯氟染毒组(150mg/LNaF ),测定血清(全血)、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。  相似文献   

18.
氰戊菊酯对小鼠脑组织脂质过氧化及抗过氧化能力的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
氰戊菊酯(Fen)染毒后小鼠脑组织中丙二醛(MDA),氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著增加,同时还原型谷胱甘肽(GSH)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)的活性均不同程度的下降,并呈一定的剂量反应关系。说明氰戊菊酯可能是脂质过氧化的引发剂。  相似文献   

19.
为探讨丙溴磷对家兔脑组织脂质过氧化和一氧化氮浓度的影响 ,将家兔分为 2个剂量组经皮肤染毒丙溴磷 ,于染毒前和染毒后 5d、 10d ,分别测定各组大脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性和维生素E (VitE)、一氧化氮 (NO)浓度。结果染毒后家兔脑组织GSH Px、SOD活性明显增高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,VitE、NO浓度显著降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并呈一定的剂量 效应关系。提示丙溴磷所致的家兔脑组织脂质过氧化增强与NO浓度降低相互促进 ,并可能是脑功能受损的原因之一。  相似文献   

20.
为探讨低剂量亚慢性砷染毒家兔肝脏的损伤情况,将12只成年雄性普通级家兔按体重随机分为4组,分别为对照(自来水)组及低(10μg/L)、中(50μg/L)、高浓度(250 μg/L)亚砷酸钠染毒组,每组3只.采用自由饮水方法进行染毒,连续染毒12周.测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及脏组织和胆汁中的砷水平,并观察肝脏的病理组织变化.结果显示,与对照组比较,中、高浓度亚砷酸钠染毒组家兔肝组织中SOD活力较低,MDA含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,家兔肝组织中MDA水平呈上升趋势,SOD活力呈下降趋势.随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,家兔肝组织和胆汁中的砷水平均呈上升趋势.表明砷在肝脏中蓄积,且经由胆汁排泄;但仅高浓度亚砷酸钠染毒组家兔胆汁中的砷浓度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).提示50 μg/L及以上浓度亚砷酸钠染毒可对家兔的肝脏造成脂质过氧化损伤.  相似文献   

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