消栓通脉颗粒逆转Th1／Th2亚群失衡治疗大鼠深静脉血栓

目的探讨Th1／Th2亚群失衡在大鼠深静脉血栓形成（DVT）中的作用及中药复方消栓通脉颗粒逆转Th1／Th2亚群失衡治疗DVT的作用机制。方法80只DVT大鼠随机分为消栓通脉颗粒组、DVT组、假手术组、正常组,分离大鼠脾脏单个核细胞,流式细胞术检测各组大鼠Thl亚群（CD4＋TNF—α）、Th2亚群（CD4＋IL-4＋）比例,ELISA法检测大鼠外周血TNF—α、IL-4水平。结果与正常组及假手术组比较,DVT大鼠脾脏Th1亚群比例显著升高（P=0．022）,Th2亚群比例显著降低（P=0．015）;血清TNF-α水平显著升高（P=0．005）;IL-4水平显著降低（P=0．012）。消栓通脉颗粒作用后,大鼠脾脏Thl亚群比例显著降低（P=0．008）,Th2亚群比例显著升高（P=0．011）,血清TNF-α水平降低（P=0．036）,IL-4水平升高（P=0．018）。结论Th1／Th2亚群失衡参与了大鼠DVT发病过程,消栓通脉颗粒诱导T细胞向Th2亚群偏移,抑制炎性因子表达进而减轻炎症反应,保护血管内皮细胞,促进血栓再通。     

早期气道接触细菌抗原对Th1／Th2平衡的影响

目的了解早期气道接触细菌抗原对辅助性T淋巴细胞1／辅助性T淋巴细胞2（Th1／Th2）平衡的影响,从而更深入地认识哮喘的发病机制。方法将新生SD大鼠随机分为10^7、10^6、10^5细菌抗原接触组（A、B、C组）、哮喘组（D组）及对照组（E组）,每组8例。细菌抗原接触组大鼠分别于出生后第1、3、5、7天鼻咽部给予10^7、10^6、10^5灭活肺炎链球菌及流感嗜血杆菌混合液10μl,D组及E组大鼠则给予磷酸盐缓冲液（PBS）10μl。大鼠饲养至成年后造模,观察5组大鼠血清中白介素4（interleukin-4,IL-4）、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）的含量。结果A、B组大鼠血清中IFN-γ水平较哮喘组明显下降（P〈0．05）。结论早期气道接触细菌抗原可加重Th1／Th2失衡。     

特应性皮炎患者单个核细胞Th1/Th2和IFN-γ及IL-4 mRNA表达

目的：探讨外周血单个核细胞Th1／Th2在特应性皮炎（AD）发病中的作用和IFN-γ及IL-4 mRNA表达的情况。方法：分别用流式细胞仪及RT—PCR方法检测97例AD患者（AD组）及20例健康人（对照组）外周血单个核细胞（PBMCs）Th1／Th2水平和IFN-γ、IL-4 mRNA表达。结果：AD组外周血Th1细胞百分比低于对照组（P〈0．01），而Th2百分比高于对照组（P〈0．01）；AD组PBMCs IFN-γ mRNA表达水平与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），而IL-4 mRNA表达显著高于对照组（P〈0．01）。结论：AD患者体内存在Th1／Th2的失衡，并提示AD属Th2优势疾病。     

肿瘤负荷对胃癌患者免疫功能的影响

目的探讨胃癌患者外周血T淋巴细胞、单核细胞的表面分子变化及Th1／Th2的漂移,并分析肿瘤负荷对胃癌患者的免疫功能的影响。方法选取胃癌患者30例及同期体检的健康志愿者30例,采用流式细胞仪检测和分析外周血T淋巴细胞、单核细胞的表面分子及Th1／Th2细胞因子的变化。结果T淋巴细胞中CD3^＋、CD4^＋28^＋／CD3^＋、CD8^＋28^＋／CD3^＋水平均低于对照组（P〈0．01）;CD8^＋3^＋,CD28^-较正常组升高（P〈0．01）;单核细胞的表面分子CD40与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,但是CD80与CD86均相对于正常水平降低（P〈0．01）;Th1细胞因子（IL-2、IFN-γ）降低（P〈0．01）;Th2细胞因子（IL-4、IL-10）的表达较正常组升高（P〈0．01）。结论胃癌患者的免疫功能受损,胃癌的发病可能与免疫功能低下有一定关系;Th1／Th2失衡,表明肿瘤细胞出现免疫逃避与胃癌的发展可能也有关系。     

胃癌患者化疗前后T细胞亚群极化状态的研究

目的通过测定胃癌患者化疗前后外周血中T细胞亚群膜表面的CD3、CD4、CD8、CD195、CD30含量。探讨Th1、Th2、Tc1、Tc2在胃癌化疗前后的变化。方法运用流式细胞技术．通过CD3＋CD4＋或eD3＋CD8＋设门,检测胃癌患者和健康对照者外周血淋巴细胞膜表面CD30,CD195获得T细胞的百分率．结合血常规获得淋巴细胞绝对浓度。结果与对照组相比．胃癌患者化疗前后CD3,CD8T细胞浓度显著降低（P〈0．05）j与对照组相比,化疗前组与化疗后组TH1,TC1,TC2,TH1／TH2,TC1／TC2有显著性差异（P〈0．05）。与化疗前相比,化疗后组的TH1,TH2,TC1,TC2有显著性差异（P〈0．05）,说明化疗药物对胃癌患者的TH1／TH2,Tc1／Tc2平衡机制影响较大。结论探讨胃癌患者T淋巴细胞表面Th1、Th2、Tc1、Tc2浓度变化．为胃癌患者个体化治疗提供试验依据。     

Th1／Th2／Th17 T／reg 对鉴别儿童支气管哮喘与单纯性肺炎的意义

目的：检测Th1（IFN-γ＋）、调节T细胞（CD2＋5Foxp3＋）、辅助T 细胞17（Th17）及细胞因子IL-2、IL -4、IL-17和IL-21在儿童支气管哮喘以及肺炎患儿外周血中的表达,探讨其在儿童支气管哮喘发病中的作用以及与肺炎鉴别的意义。方法收集哮喘患儿32例,肺炎患儿37例作为研究对象,选取同期体检的22例健康儿童为对照组。分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测CD 4＋IFN-γ＋、CD 4＋CD 2＋5Foxp 3＋、CD4＋Th17＋细胞百分率。采用酶联免疫吸咐（ ELISA）法检测3组IL-2、IL-4、IL-17、IL-21表达水平。结果哮喘组患儿外周血CD4＋CD2＋5 Foxp3＋细胞占CD4＋T细胞的比率明显低于肺炎组及对照组;哮喘组患儿者外周血CD4＋IFN-γ＋细胞比例明显低于肺炎组和对照组;哮喘组患儿者外周血CD4＋Th17＋细胞所占比例高于肺炎组及对照组,差异均有统计学意义（ P ＜0*．05）。哮喘组患儿外周血IL-2的浓度明显低于对照组（ P ＜00．5）,肺炎组患儿外周血IL-2浓度明显低于对照组（ P ＜0．05）,但与哮喘组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。哮喘组患儿外周血 IL4-、IL-17和IL-21的浓度明显低于肺炎组和对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 Th1／T2h ／Th17／Treg功能失调参与了儿童支气管哮喘的发病机制,临床上可以通过检测Th1／Th2／Th17／Treg相关细胞因子的变化评估儿童支气管哮喘病情并辅助与肺炎的鉴别。     

慢性ITP患者活化T淋巴细胞CD154表达与凋亡的关系

目的探讨慢性特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者外周血活化T淋巴细胞表面CD154表达水平、凋亡率的变化及两者之间关系。方法选择我院慢性ITP患者40例和健康对照者21例,用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞（PBMC）,CD3单抗活化标记其中T淋巴细胞,体外培养6h后用流式细胞仪检测其表面CD154的表达水平;用Annexin V／PI试剂盒2h内测活化T淋巴细胞凋亡率。结果（1）ITP组活化T细胞表面CD154表达水平明显低于正常对照组（2．85％±2．22％vs6．17％±3．01％,P〈0．01）。（2）ITP组活化T细胞凋亡率水平明显低于对照组（27．640±11．65％VS45．71％±12．37％,P〈0．01）。（3）ITP组外周血T细胞比例与正常对照组无明显差异（51．74％±12．860VS49．81％±10．79％,P〉0．05）。（4）活化后T淋巴细胞表面CD154表达水平与其凋亡率呈正相关（r=0．462,P〈0．05）。（5）外周血活化T淋巴细胞凋亡率水平与外周血血小板计数呈正相关（r=0．680,P〈0．01）。结论慢性ITP患者活化T淋巴细胞表达的CD154水平降低,抑制了活化T淋巴细胞凋亡,导致自身免疫功能紊乱,外周血血小板减少。     

慢性乙型肝炎病毒携带者外周血单个核细胞凋亡及细胞因子检测的意义

目的探讨外周血单个核细胞凋亡（PBMC）和Th1／Th2型细胞因子表达在乙型肝炎病毒慢性化中的作用。方法分离21例健康人、45例慢性乙型肝炎病毒携带者PBMC，在植物血凝素（PHA-P）刺激培养72h后，以酶联免疫吸附测定法检测细胞培养上清液中的γ-干扰素（IFN-γ）浓度，流式细胞仪以膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素／碘化丙锭（AnnexinV-FITC／PI）法检测PBMC凋亡率。结果慢性乙型肝炎病毒携带者PBMC凋亡率明显高于对照组（P〈0．01），培养上清液IFN-γ水平低于对照组（P〈0．01），且与PBMC凋亡率呈负相关（r=-0．647，P〈0.01）；IL4水平高于正常对照组（P〈0.01），且与PBMC凋亡率呈正相关（r=0．598，P〈0．01）。结论严重活化诱导的淋巴细胞凋亡（AICD）和Th1／Th2失衡在乙型肝炎病毒慢性化中起一定的作用。     

布鲁氏菌病患者外周血树突状细胞、Th1／Th2细胞因子含量的检测及意义

目的：观察布鲁氏菌病患者外周血树突状细胞表型、Th1／Th2细胞含量的检测及意义。方法选取诊治的布鲁氏菌病患者50例为病例组,另选取同期进行健康体检的正常人50例作为正常组。采用Real time-PCR测定2组Th1相关转录因子T细胞表达的T盒（T-bet）、GATA连接蛋白3（GATA-3）、维A酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、叉头蛋白3（Foxp3）及Th1／Th2细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）mRNA含量。酶联免疫吸附实验（ELISA）测定TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10蛋白表达及补体C3、C4含量。流式细胞术测定树突状细胞表型、Th1、Th2及T淋巴细胞亚群（ CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞）含量。结果病例组外周血Th1细胞相关转录因子T-bet、RORγt、Foxp3及Th1细胞、Th1／Th2、TNF-α、IFN-γ含量较对照组显著降低,Th2细胞及IL-6、IL-10含量较对照组显著升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;病例组CD8＋3、CD8＋0、CD8＋6阳性的树突状细胞比例、CD4＋T细胞、NK细胞及补体C3、C4含量较对照组显著降低,CD8＋T细胞含量较对照组显著升高,差异有统计学意义（ P ＜0．05）;TNF-α、IFN-γ含量与CD4＋T细胞、NK细胞、C3、C4含量呈正相关性（ r值分别为2．879、3．214、3．255和2．978, P ＜0．05）,与CD8＋T细胞含量呈负相关性（ r值分别为－3．146和－3．011, P ＜0．05）。 IL-6、IL-10含量与CD4＋T细胞、NK细胞、C3、C4含量呈负相关性（ r值分别为－2．124、－2．343、－3．423、－2．789、－2．993、－2．566、－3．758, P ＜0．05）,与CD8＋T细胞含量呈正相关性（ r值分别为3．465、3．129, P ＜0．05）。结论布鲁氏菌病患者外周血成熟树突状细胞数目减少,同时Th1／Th2细胞及相关细胞因子失衡,且与机体天然免疫和细胞免疫功能降低有关,这可能在布鲁氏菌病发生发展过程中发挥重要作用。     

嵌顿痔患者外周血Th1／Th2检测分析

目的探讨嵌顿痔发病与T淋巴细胞活化及释放的Th1／Th2细胞因子失衡状态的关系。方法用流式细胞术测定32例嵌顿痔患者手术前后的外周血单个核细胞（PBMC）,经PMA诱导培养后Th1／Th2细胞内细胞因子干扰素IFN-1和白细胞介素4（IL-4）的含量水平,并进行统计学分析。结果嵌顿痔术前的Th1和Th2细胞水平有非常显著性差异较手术后（P〈0．001）。嵌顿痔患者术前Th2细胞水平高于Th．细胞水平（P〈0．05）。结论嵌顿痔患者发病时,体内的T淋巴细胞免疫系统被激活,且以Th2细胞为主导,这种T细胞免疫系统被激活及Th1／Th2细胞因子失衡可能在嵌顿痔发病中起到重要作用。     

辅助性T细胞9在类风湿关节炎发病中的作用探讨

目的 探讨Th9细胞及相关细胞因子在类风湿关节炎(RA)中表达的改变及可能的机制.方法 采集20例健康人(HC)和20例RA患者(RA组)的外周血,用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-9、IL-4、转化生长因子(TGF)-β和干扰素(IFN)-γ水平;流式细胞术检测Th9细胞数;实时定量PCR检测IL-9 mRNA、转录因子PU.1 mRNA,分析这些指标可能的相互关系.结果 RA组患者外周血中CD4+ IL-9+T细胞、CD4+ PU.1 +T细胞、CD4+ IL-9+ PU.1 +T细胞均缺如.细胞因子检测:IL-9水平在HC组为(1.24±0.44)×10-9 g/L,RA组为(1.33 ±0.53)×10-9 g/L(P =0.558);IL-4水平在HC组为(8.59±4.07) ×10-9 g/L,RA组为(5.95±5.73) ×10-9 g/L(P =0.101);TGF-β水平在HC组为(1238±329) μg/L,RA组(712±254) μg/L,(P=0.00);IFN-γ水平在HC组均低于检测水平,RA患者中5例IFN-γ水平升高.HC组IL-9 mRNA表达为(0.24±0.04),RA组为(0.24±0.02) (P =0.764);HC组PU.1 mRNA表达为(0.38 ±0.02),RA组(0.13±0.02) (P =0.000).结论 RA组患者外周血促Th9分化关键细胞因子水平降低.抑制其分化关键细胞因子平有所升高,导致PU.1 mRNA表达受抑,PU.1蛋白无法合成不能支持IL-9mRNA表达.RA患者外周血不存在Th9细胞分化条件,推测循环血Th9细胞可能不参与RA发病机制.     

变应性鼻炎患者血清Th1/Th2细胞因子水平变化及孟鲁司特的干预作用

目的 探讨变应性鼻炎患者血清Th1/Th2细胞因子水平的变化及孟鲁司特的干预作用.方法 选择变应性鼻炎患者40例（治疗组）予以孟鲁司特片10 mg口服,1次/d,连用8周.观察患者治疗前后外周血中γ-干扰素（IFN-γ）和白介素-4（IL-4）水平的变化,并进行临床疗效及安全性的观察.另选择同期体检的正常健康者30例作为对照组.结果 治疗组患者治疗前培养上清中IFN-γ水平[（8.74±1.37） ng/mL]明显低于对照组[（15.13 ±3.16） ng/mL],IL-4水平[（1.64±0.47）ng/mL]明显高于对照组[（0.72±0.21） ng/mL]（t=2.93、3.52,均P＜0.01）.治疗8周后,患者培养上清中IFN-γ水平[（12.36±2.56） ng/mL]均较治疗前[（8.74±1.37） ng/mL]明显上升,IL-4水平[（1.21±0.28） ng/mL]均较治疗前[（1.64±0.47） ng/mL]明显下降（t=2.36、2.31,均P＜0.05）;且治疗组治疗8周后,临床总有效率92.5％ （37/40）,治疗期间未发生严重的药物不良反应.结论 变应性鼻炎患者存在外周血Th1/Th2细胞因子的失衡.孟鲁司特治疗变应性鼻炎的疗效确切,安全性较好,作用机制与其能降低外周血IL-4水平,提高外周血IFN-γ水平,纠正Th1/Th2细胞因子的平衡紊乱,使免疫反应由Th2型向Th1型转变密切相关.     

参麦注射液对特发性血小板减少性紫癜患者外周血调节性T细胞的影响

目的：探讨参麦注射液对特发性血小板减少性紫癜患者外周血CD4＋CD2＋5 Treg细胞计数和分泌因子水平的影响。方法选取特发性血小板减少性紫癜患者78例,以随机数字表法分为两组;对照组常规泼尼松治疗,观察组在对照组的基础上加用参麦注射液。对比临床疗效,并分别于治疗前后抽取患者空腹静脉血,以流式细胞法测定CD4＋CD＋25FoxP3＋Treg细胞计数,以ELISA试剂盒测定IL-2、IL-4以及IFN-γ血清含量。结果观察组显效率56．41％、总有效率92．31％,均显著高于对照组的30．77％和71．79％（χ^2＝4．222、3.933,均P ＜0．05）。治疗后观察组和对照组患者外周血 CD4＋CD2＋5 FoxP3＋Treg 细胞计数比30．66％比24.10％、7．49％比5．15％,血清IL-2、IL-4以及IFN-γ血清含量（15．6±4．3） ng／mL比（10．3±3．1） ng／mL、（9．5±2．7）ng／mL比（13．9±3．4）ng／mL、（37．1±4．3）ng／mL比（31．2±4．9）ng／mL,较治疗前均有不等程度的升高,且观察组显著高于对照组（χ^2＝4．329、4．012、4．568、4．105,均P＜0．05）。结论 CD4＋CD2＋5调节性T细胞数量减少或功能缺陷可能参与了特发性血小板减少性紫癜的发病进程,参麦注射液可能能够通过该环节发挥治疗作用。     

急性肺损伤患者外周血Th17细胞水平及功能的研究

目的探讨Th17细胞在急性肺损伤发病中的作用。方法以10名急性肺损伤患者和10名健康志愿者为研究对象,分别留取外周血标本。利用RT-PCR技术检测外周血中淋巴细胞所表达的RORγt mRNA的相对量,流式细胞仪检测外周血中Th17细胞的比例,ELISA法检测血浆中IL-17的水平。结果 RORγt mRNA在急性肺损伤组的表达水平（0.56±0.08）高于对照组（0.19±0.05）,差异显著（P〈0.01）。Th17细胞在急性肺损伤组的比例（32.60±5.51）%高于对照组（12.29±1.71）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。IL-17在急性肺损伤组的浓度（87.33±6.08）pg/ml明显高于对照组（52.71±3.19）pg/ml,P〈0.01。结论 Th17细胞与急性肺损伤具有相关性,可能通过分泌IL-17来上调炎症反应,加重炎症反应的失控。     

慢性阻塞性肺病稳定期患者外周血Th17/Treg失衡情况及与预后的关系

目的：观察慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）稳定期患者外周血中Th17与Treg细胞的水平.方法：选取本院2010年1月-2012年12月间确诊的40例COPD稳定期患者,选取同期40例健康体检健康人群作为对照组,收集两组人群的外周血后采用流式细胞术检测各个人群Th17与Treg细胞亚群的比例,采用ELISA法检测血清中的IL-17、TGF-β水平,采用RT-PCR检测转录因子RORγT与Foxp3 mRNA水平.结果：COPD稳定期患者外周血中Th17比例为（3.14±0.31）％,显著高于对照组人群的（1.23±0.24）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;COPD稳定期患者外周血中Treg比例为（6.27±0.32）％,显著高于对照组人群的（3.43±0.32）％,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD稳定期患者外周血中IL-17水平为（89.36±4.13） pg/mL,显著高于对照组的（30.35±2.53） pg/mL,差异有统计学意义（P＜0.05）;COPD稳定期患者外周血中TGF-β水平为（681.45±41.65） pg/mL,显著高于对照组人群的（519.36±30.43） pg/mL,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD稳定期患者外周血转录因子Foxp3与RORγT mRNA水平均显著高于对照组人群,差异有统计学意义（均P＜0.01）.COPD稳定期患者Th17、Treg比例高水平的住院天数和病死率均高于对应低水平亚组（P＜0.05）.结论：Th17、Treg细胞及IL-17、TGF-β水平在COPD稳定期患者外周血表达增加,且转录因子Foxp3与RORγT mRNA水平表达增加,提示其与COPD患者的预后有关,其外周血中Th17与Treg细胞的不平衡可能参与了COPD发病和病程的进展.     

香烟烟雾提取物对卵蛋白致敏大鼠脾淋巴细胞Th1/Th2细胞因子表达的影响及其转录调节机制

目的通过观察香烟烟雾提取物(CSE)对卵蛋白致敏大鼠脾淋巴细胞Th1/Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠,卵白蛋白(OVA)致敏后分离脾淋巴细胞,体外培养,将脾淋巴细胞随机分为4组:对照组、0.5%CSE干预组、1%CSE干预组、2%CSE干预组,分别加入终浓度为0、0.5%、1.0%、2.0%的CSE,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液干扰素(INF)-γ和白细胞介素(IL)-4含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(PT-PCR)检测GATA-3mRNA的表达。结果不同浓度CSE干预组细胞上清IL-4的含量[(34.7±1.6)、(39.0±1.6)、(54.3±2.8)pg/ml]与对照组(28.1±2.0)pg/ml比较均明显增加,差异有统计学意义(P均<0.05),而不同浓度CSE干预组细胞上清IFN-γ的含量[(91±7)、(65±5)、(56±4)pg/ml]与对照组(112±8)pg/ml比较明显减少,差异有统计学意义(P均<0.05),不同浓度CSE干预组GATA-3mRNA表达呈CSE浓度依赖性增加,组间比较差异有统计学意义(P均<0.05);经Pearson直线相关分析表明,GATA-3mRNA表达与IL-4分泌量呈正相关(r=0.929,P<0.01),与IFN-γ分泌呈负相关(r=-0.935,P<0.01)。结论吸烟可以通过促进转录因子GATA-3mRNA的表达,加剧Th1/Th2失衡,为吸烟加重哮喘免疫学机制之一。     

帕瑞昔布钠超前镇痛对胃癌根治术患者围术期Th1/Th2平衡的影响

目的：研究帕瑞昔布钠超前镇痛对胃癌根治术患者围术期Th细胞漂移的影响。方法：40例择期全麻下行胃癌根治术患者随机分为两组,Ⅰ组患者麻醉前30min静脉给予帕瑞昔布钠40mg（稀释为5mL）;Ⅱ组麻醉前30min静脉给予生理盐水5mL。两组患者手术结束前10min静脉给予帕瑞昔布钠40mg（稀释为5mL）后均接PCIA泵给予芬太尼镇痛。两组PCIA药物为芬太尼10μg/kg,用生理盐水稀释为100mL,输注速率2mL/h,PCIA剂量0.5mL,锁定时间15min。于麻醉前（T1）、术毕（T2）、术后24h（T3）、72h（T4）抽取外周血,测定血浆皮质醇（Cor）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）浓度。结果：与T1时比较,Ⅱ组T2、T3时Cor升高,Ⅰ组Cor仅在T2时升高（P〈0.05）。与Ⅱ组比较,Ⅰ组T2、T3时Cor明显降低（P〈0.05）。Ⅰ组T3时IL-4低于T1（P〈0.05）。与Ⅱ组比较,Ⅰ组T4时IL-4明显降低（P〈0.05）。与T1比较,两组T2、T3、T4时IFN-γ明显上升（P〈0.05）。Ⅰ组T2、T3时IFN-γ明显高于Ⅱ组（P〈0.05）。与T1时比较,两组T2、T3、T4时IFN-γ/IL-4均升高（P〈0.05）;Ⅰ组T3时IFN-γ/IL-4明显高于Ⅱ组（P〈0.05）。结论：帕瑞昔布钠超前镇痛能减轻胃癌患者手术后Th1/Th2平衡的漂移程度,改善机体手术创伤后免疫受抑状态。     

喘可治注射液对大鼠抗炎和免疫调节机制的研究

目的:探讨喘可治注射液治疗支气管哮喘(简称哮喘)的作用机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.5 ml·kg-1 ·d-1,肌内注射),高、中、低剂量(10、5、2.5 ml·kg-1·d-1,腹腔注射)喘可治注射液组.以2％卵蛋白为激发液,雾化吸入致敏,建立哮喘模型.治疗后,大鼠肺叶经HE染色后行病理切片,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定大鼠外周血中白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度,采用流式细胞仪测定大鼠外周血中CD4+ CD25+T调节细胞和CD3- CD161a+自然杀伤(NK)细胞占淋巴细胞的百分比.结果:各剂量喘可治注射液组大鼠肺叶局部炎症反应均较模型组轻,IL-4浓度均明显下降,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01),但各治疗组间、治疗组和正常组间IL-4浓度无显著差异.各治疗组IFN-γ的浓度均较模型组有所上升,其中高剂量组上升最为明显,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).高、中、低剂量喘可治注射液组CD4+ CD25+T调节细胞百分比均明显上升,与模型组相比有显著差异(P＜0.05).CD3- CD161.+ NK细胞的百分比各组间比较无显著性差异.结论:喘可治注射液可增加血中IL-4、IFN-γ浓度,及CD4+ CD25+T调节细胞含量,纠正免疫失衡,这可能是其治疗哮喘的机制之一.     

CD_(137)对宫颈癌患者CIK细胞功能调节的实验研究

目的探讨CD137mAb对宫颈癌患者CIK细胞的功能调节。方法分离宫颈癌患者外周血单个核细胞(PBMCs),常规CIK培养体系中加入CD137mAb为实验组(CD137-CIK组),同时对照组加入鼠IgG1同型对照(IgG1-CIK组)。动态观察CIK细胞体外增殖;流式检测CIK细胞凋亡率、细胞表型及CD3+CD56+细胞内因子的表达;LDH酶释放法检测CIK细胞杀伤活性。结果两组CIK细胞均有很强的增殖活性,实验组细胞浓度最高达(20.92±3.57)×106/mL,对照组为(14.02±2.68)×106/mL(P<0.05);第21天实验组和对照组CD3+CD56+细胞比例分别达到(35.48±5.46)%和(25.12±4.18)%(P<0.05);CD137-CIK组细胞凋亡坏死率明显低于IgG1-CIK组;实验组CIK细胞体外杀伤宫颈癌HeLa细胞株活性明显高于对照组(P<0.05);流式检测CD137-CIK组中CD3+CD56+细胞内IL-2,IFN-γ表达上调,IL-4,IL-10表达下调。结论 CD137mAb介导的共刺激信号可以显著提高宫颈癌患者CIK细胞的体外增殖活性和抗瘤作用。     

大鼠体内槲皮素的血药浓度测定及其药代动力学研究

目的建立测定大鼠血浆中槲皮素浓度的高效液相色谱法,并应用于药代动力学研究。方法10只大鼠(雌雄各半)灌胃给予槲皮素50 mg/kg。采用高效液相色谱法测定槲皮素的血药浓度,以山柰酚为内标,流动相为甲醇-缓冲液(0.1 mol/L NH4AC+0.3 mmol/LEDTA-Na2)-乙酸=(60∶40∶1,V/V),色谱柱为迪马ODS C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),测定波长为370 nm,进样量为20μL,流速为1 mL/min,柱温为35℃。结果槲皮素血药浓度线性范围是0.01～50μg/mL(r=0.999 9),定量下限为0.01μg/mL。低、中、高(0.05,5,25μg/mL)3个质量浓度的回收率为97.2%～103.4%,日内、日间精密度的RSD均小于10%。大鼠灌胃给予槲皮素50 mg/kg后的最大血药浓度为(2.033±0.41)μg/mL,达峰时间为0.5 h,t1/2ke为(4.17±0.64)h,0-∞药时曲线下面积为(6.77±0.80)μg/(h.mL)。结论方法专属性高,准确、灵敏,可为今后槲皮素的药代动力学研究提供方法学依据。