慢性酒精中毒性Wernicke脑病

对１８例慢性酒精中毒性Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病进行了分析。发现其起病形式多呈急性；临床表现以精神异常、眼运动障碍及共济失调三联征为主，但典型的三联征并不是每例患者所必备；其病因主要是维生素Ｂ１缺乏；血中丙酮酸测定有助于诊断；及时确诊，并早期治疗是治疗本病的关键。     

慢性酒精中毒性周围神经病临床电生理学及超微结构…

一组３０例慢性酒精中毒性周围神经病病人全部进行临床，电生理学检查，其中１０例病人进行腓肠神经活检电镜观察，结果表明电生理学检查是诊断本病的一个重要客观手段，电生理学检查中ＭＣＶ，ＳＣＶ较ＥＭＧ敏感，但三者结合起来更有诊断价值。超微结构观察结果为电生理学改变提供有力的证据。     

慢性酒精中毒性脑病18例临床分析

慢性酒精中毒性脑病是长期大量饮酒引起的营养性精神、神经疾患，大剂量维生素B1(VitB1)治疗总体疗效显著。我们对18例酒精中毒性脑病患者进行临床观察，并予以大剂量VitB1治疗，现报道如下。     

慢性酒精中毒性周围神经病电生理学分析

慢性酒精中毒性周围神经病（peripheral neuropathy of chmnic alcoholism，PNCA）的发病人数呈逐年增加趋势，严重危害着人类的健康。我们于2000-01～2005—10对41例慢性酒精中毒患者进行电生理学检测，报告如下。     

慢性酒精中毒性脑病局部大脑血流量测定

本文测定了15例慢性酒精中毒性脑病的局部大脑血流量，其结果是患者大脑左右灰白质及大脑各叶的脑血流量均低于正常对照组，以左额叶、顶叶更为明显，作者认为患者局部大脑血流量减少，与其慢性酒精中毒所致脑血管系统改变有关，在慢性酒精中毒所致脑损害的病理机制中，除维生素B1缺乏，营养缺乏外继发性脑血液循环障碍的因素不容忽视。     

慢性酒精中毒性周围神经病临床电生理学及超微结构研究

一组３０例慢性酒精中毒性周围神经病病人全部进行临床、电生理学检查，其中１０例病人进行腓肠神经活检电镜观察。结果表明电生理学检查是诊断本病的一个重要客观手段。电生理学检查中ＭＣＶ、ＳＣＶ较ＥＭＧ敏感，但三者结合起来更有诊断价值。超微结构观察结果为电生理学改变提供有力的证据。     

硫辛酸对慢性酒精中毒性周围神经病的临床疗效

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)的临床疗效。方法 48例CAPN患者采用数字法随机分为治疗组和对照组,每组24例,治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注500μg/d,两组均连用3 w,比较治疗3 w后患者临床症状改善情况,以及腓总神经、正中神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)的变化。结果治疗组总有效率为64.6%,临床疗效明显优于对照组(41.7%),差异有统计学意义(P0.05);治疗组腓总神经、正中神经的运动传导速度(MCV)和感觉传导(SCV)与对照组比较明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论硫辛酸能改善CAPN患者的临床症状,明显提高神经传导速度(NCV),值得临床应用及研究。     

慢性酒精中毒性神经病血清叶酸研究

目的：探讨维生素缺乏与慢性酒精中毒的关系。方法：应用放射免疫方法对52例慢性酒精中毒性神经病（CAND）患者进行血清叶酸（FA）测定。结果：（1）CAND患者血清FA含量明显降低;（2）外周血象红细胞平均体积（MCV）增大,红细胞平均血红蛋白含量（MCH）和红细胞血红蛋白平均浓度（MCHC）增高;（3）FA治疗后MCV明显缩小。结论：（1）CAND患者FA缺乏可导致神经系统损害和巨幼红细胞性贫血;（2）FA和MCV测定可做为慢性酒精中毒的诊断指标和防治依据。     

慢性酒精中毒性周围神经病(附26例临床分析)

目的：探讨慢性酒精中毒性周围神经病的临床特点。方法：对26例住院确诊的慢性酒精中毒性周围神经病患者的临床及电生理改变进行分析。结果：全部患者均有5－40年大量饮酒史（平均每日5．2两）。感觉神经受累较运动神经受累重，双下肢受累较双上肢重，深感觉障碍较常见。肌电图呈现MCV、SCV减慢或消失。结论：EMG可作为该病的早期诊断依据，戒酒并辅以维生素B族治疗有效。     

慢性酒精中毒脑病大鼠脑部血管及组织病理改变和血浆ET-1变化

目的观察慢性酒精中毒脑病大鼠脑血管和脑组织病理改变及血浆ET-1变化。方法用灌胃法制备慢性酒精中毒脑病大鼠的动物模型;提取对照组和酒精组大鼠额叶、小脑及海马进行病理学观察,并采用放免法于造模后4,8,12,16周末测定各组血浆ET-1水平。结果酒精组额叶血管出现内皮细胞脱落、内弹力膜出现皱褶、管壁轻度增厚,管腔轻度狭窄等一系列病理改变;额叶大脑皮质及海马神经细胞数目缺失,排列不规则,细胞核固缩;小脑皮质浦肯野细胞明显减少,细胞外形不规则,胞体呈明显三角形改变,部分逐渐溶解及消失,颗粒细胞层细胞减少。酒精组血浆ET-1水平较对照组显著升高（P〈0.05）。结论慢性酒精中毒会导致一系列脑组织及脑血管病理改变,酒精导致的脑血管损害是酒精中毒性脑病发生的病理机制之一。ET-1参与了酒精中毒性脑病的病理过程。     

神经传导速度检测诊断酒精性周围神经病的价值

目的探讨神经传导速度(NCV)对慢性酒精中毒性周围神经病(CAPN)的诊断价值。方法采用肌电图检测52例CAPN患者的正中神经、尺神经、腓神经和胫神经的NCV,并与26例健康者进行对照比较。结果CAPN患者的NCV异常率为73.12%,明显高于对照组;下肢NCV异常率(80.77%)高于上肢异常率(76.47%);感觉神经传导速度(SCV)异常率(82.73%)高于运动神经传导速度(MCV)异常率(75.26%)。结论NCV检测可作为酒精中毒性周围神经病的方法之一。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病内皮素-1、神经元特异性烯醇化酶水平及临床症状的影响

目的 观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的内皮素-1(ET-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及临床症状的影响。方法 将38例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,分别给予硫辛酸及甲钴胺静脉滴注,连用14 d,比较2组治疗前后ET-1及NSE水平变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果 治疗前2组患者TCSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗14 d后2组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05); 治疗前2组患者ET-1及NSE水平比较无明显差异(P>0.05),治疗14 d后2组ET-1及NSE水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。结论 硫辛酸可降低CAPN患者ET-1及NSE水平,改善神经功能,减轻临床症状。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白及临床症状的作用

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)的同型半胱氨酸(HCY)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)及临床症状的作用。方法将46例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予硫辛酸静脉滴注,0.6 g/d;对照组给予甲钴胺注射液避光静脉滴注500 ug/d,连用14 d,比较两组患者治疗前、治疗后HCY及HsCRP及变化,并以神经系统症状评分,以评价其疗效。结果治疗后2组患者HCY及Hs-CRP水平明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意(P0.05),且治疗组Hs-CRP及Hs-CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组临床症状评分均降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),且治疗组临床症状评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组患者均未出现明显不良反应。结论硫辛酸可降低CAPN患者HCY及Hs-CRP水平,显著改善患者临床症状,值得应用及研究。     

慢性酒精中毒神经系统损害的临床分析

目的探讨慢性酒精中毒的临床表现类型、诊断与治疗。方法对43例慢性酒精中毒神经系统损害病人的临床表现、诊断与治疗效果进行分析。结果 慢性酒精中毒性神经系统损害多发生于饮用高度白酒半年以上,酒量>250ml/d者。其中大脑损害者居首位,继发小脑变性者次之,周围神经损害发生率较低。结论戒酒与早期诊治是治疗关键。有长期饮高度酒史,不能以其他疾病解释的精神症状,特别人格改变应考虑慢性酒精中毒性神经损害诊断。     

慢性酒精中毒性肌病发病机制的研究进展

人体活动离不开骨骼肌的正常功能,它直接影响着机体的力量和耐力.慢性酒精中毒性肌病患者的肌肉质量下降,临床上表现为四肢肌肉无力和萎缩,严重者影响生活质量.病理上以非特异性Ⅱ型肌纤维萎缩为主.本文将对慢性酒精中毒性肌病的发病机制做一综述.     

Vibrameter testing facilitates the diagnosis of uremic and alcoholic polyneuropathy

The diagnostic sensitivity of Vibrameter and tuning fork examination towards uremic and alcoholic neuropathy was tested in 75 patients. In 40 uremic and 35 alcoholic patients, we compared the sensitivity of neurological examination, nerve conduction studies (NCS) and vibration thresholds assessed at the malleoli by means of Vibrameter and scaled tuning fork. Vibrameter results were correlated with NCS. Polyneuropathy was diagnosed in 52 patients, but in 16 patients diagnosis depended upon inclusion of Vibrameter testing in the examination protocol. In uremic patients, Vibrameter (47.5%) showed abnormalities as often as NCS (45%), and more often than clinical (32.5%) or tuning fork examination (2.5%). In alcoholic patients, Vibrameter revealed abnormalities more often (60%) than NCS (34.3%) or tuning fork (14.3%). Correlations between NCS and vibratory thresholds were low (−0.52 Rs −0.35). Vibrameter studies are far more sensitive than tuning fork tests. The technique complements NCS and refines the diagnosis of uremic and alcoholic neuropathies.