一氧化氮合酶基因治疗在心血管疾病中的应用

一氧化氮(NO)为内皮细胞舒血管因子(EDRF)，是心血管系统重要的调节因子，NO功能异常在许多心血管系统疾病的发病中起重要作用。催化NO合成的酶称为一氧化氮合酶(NOS)，用转基因方法转移重组NOS基因，重建内源性NO功能，是治疗心血管系统疾病的新策略，本文就重组NOS转基因的研究进行综述。     

一氧化氮与心脏功能

一氧化氮（NO）是内皮衍生的血管舒张因子，除了具有舒张血管作用外，近来还发现其对心脏功能有影响。NO是由一氧化氮合酶（NOS）所合成的，心肌组织本身也存在有NOS，它们所合成的NO在心脏中也起着许多重要的病理和生理作用，已经有许多体内外实验对NO与心脏功能之间的关系进行了深入的研究。一、心脏组织中的NOS与NO及其作用。NO是一种性质非常活泼的物质，它主要是由NOS在O。与NADPH存在下催化L一精氨酸转化成L一肌氨酸而产生的。至今为止，共发现三种NOS即NOSI（神经组织中发现的NOSsllnNOS），NOSZ（诱导型NOS即i…     

一氧化氮合酶抑制剂的研究进展

一氧化氮（NO）具有广泛的生理功能,哺乳动物体内的NO是由NO合酶（NOS）氧化L－精氨酸而合成的,合成后的NO迅速跨膜扩散释放,NO合成失调能介导多种疾病产生,特异性NOS抑制剂能通过调控NO的合成,对NOS表达相关的各种疾病的防治具有重要的临床意义,本文对近年来NOS抑制剂的研究作一概述。     

2型糖尿病血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶水平的观察

目的 研究血管内皮细胞合成分泌细胞的血管活性物质一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）在2型糖尿病的变化有临床意义。方法 用化学比色法方法测定76例有和无血管并发症的2型糖尿病患者以及51例正常人血浆NO的水平。结果 2型糖尿病血浆NO水平明显低于正常对照组，而有血管并发症的糖尿病血浆NO的水平低于无血管并发症的糖尿病组；而NOS的水平各组间无显著差异。结论 本组观察结果提示NO在2型糖尿病血管并发症的发生发展过程中起重要作用，可影响病人的血流动力学，NO的水平一定程度上反映糖尿病及血管损伤的程度；NOS无明显的差异可能为NO前体不足导致NO减少，尚需进一步研究。     

一氧化氮合成酶抑制剂的研究进展

一氧化氮（NO）具有广泛的生理功能。哺乳动物体内的NO是由NO合成酶（NOS）氧化L－精氨酸而合成的,合成后的NO迅速跨膜扩散释放。NO合成失调能介导多种疾病产生。特异性NO抑制剂能通过调控NO的合成,对NOS表达相关的各种疾病的防治具有重要的临床意义。本文对近年来NOS抑制剂的研究作一概述。     

一氧化氮在肺部疾病中的应用研究进展

一氧化氮（简称NO）兼有第二信使物质和神经递质的功能，广泛参与生理功能的调节，对血管及气道平滑肌张力具有调节作用，作为一种血管及支气管扩张剂运用于临床为某些肺部疾病的认识及治疗开辟了新思路。1980年，Furchgott等首先发现乙酸胆碱松弛平滑肌的作用依赖于内皮细胞的完整性，内皮细胞受刺激后，可以产生一种舒张因子，促进血管的舒张，并定名为血管内皮衍化舒张因子（EndothelialderlredrelaxingfactorEDRF）（1）。直到1987年Palmor和Jgnarro等揭示内源性一氧化氮（nitricoxide）是一种内皮衍生舒张因子（EDRF），它具有舒…     

一氧化氮及其胃肠粘膜保护作用

1987年美国和英国两组研究人员同时发现血管内皮细胞能产生一氧化氮（NO），具有舒血管作用，并证明它即为内皮衍生舒张因子（EDRF），从而开创了NO生物学研究的新领域。NO既是一种潜在的毒性气体，又是一种内源性递质，在大多数细胞中发挥一种重要的第二信使作用。近几年大量证据提示NO。是胃肠道中的一种NANC神经递质。本文就NO在消化系统的合成和产生、NO与胃肠粘膜保护作用的关系作一综述．1NO的生成及其生物活性NO是一种简单的不稳定的具有潜在毒性的气体性自由基。它可以自由地直接扩散并进入靶细胞。因其可被氧化成硝酸盐…     

一氧化氮供体对心肺疾病的治疗价值

近15年来发现，血管内皮合成的一氧化氮（nitricoxide，NO）是一种内源性血管扩张剂。许多心血管疾病和肺疾病伴有内皮功能障碍，NO浓度较低。有机硝酸酯在生理状况下可释放NO，可称为“NO供体”（NOdonors）；这些药物能补充NO，从而缓解某些心肺疾病。1NO的生物学特征内皮释放的内皮衍生松弛因子（endothelium－derivedrelaxingfactor，EDRF）可使血管平滑肌松弛。有些血管扩张药的作用原理正是能释出作用酷似EDRF的NOZ提示EDRF就是NO。后来证明，EDRF与NO实为同一物质，它们的生物活性、稳定性以及对抑制剂和增强剂的易感…     

不对称二甲基精氨酸和内皮细胞功能紊乱及相关疾病的关系

在生理情况下,一氧化氮（nitric oxide,NO）是血管内皮细胞衍生的重要血管活性介质之一,具有保持静息血管张力、稳定血压、抑制血栓形成等重要生理功能。NO主要由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）家族催化左旋精氨酸（L-arginine,L-Arg）合成。NOS主要有三种亚型：神经型（nNOS）、诱导型（iNOS）和内皮型（eNOS）。NOS是钙和钙调素-依赖性的,可被乙酰胆碱、P物质、     

一氧化氮供体降压活性研究进展

高血压是一种常见的心血管疾病,目前其发病率逐年上升,并有低龄化的趋势.1980年,Furchgott等发现内皮源性舒张因子(EDRF)具有强大舒张血管作用,后经证实EDRF本质即为一氧化氮(NO).大量研究表明,NO作为信使物质和效应分子,参与体内多种生理、病理过程.     

葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞一氧化氮合成的影响

目的：观察葛根素对高胰岛素环境下大鼠肝细胞一氧化氮（NO）合成的影响。方法：体外培养BRL大鼠肝细胞株，用高胰岛素诱导其形成胰岛素抵抗细胞模型，观察葛根素对肝细胞一氧化氮合成的影响。结果：葛根素可调节高胰岛素环境下大鼠肝细胞一氧化氮合酶（NOS）的活性，增加肝细胞NO的合成。结论：葛根素可通过适度调节肝细胞NO的产生，从而促进肝细胞对葡萄糖转化，改善肝细胞胰岛素抵抗的作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对关节炎治疗作用初探

一氧化氮（NO）与关节炎的发病机制密不可分，某些一氧化氮合酶（NOS）抑制剂能有效抑制关节炎的发生和发展过程。综述NO参与关节炎发病机制及NOS抑制剂用于关节炎治疗的研究动态。     

2型糖尿病血浆一氧化氮、一氧化氮合成酶水平的观察

目的　研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)在 2型糖尿病的变化及临床意义。方法　用化学比色法方法测定 76例有和无血管并发症的 2型糖尿病患者以及 5 1例正常人血浆NO的水平。结果　 2型糖病血浆NO水平明显低于正常对照组 ,而有血管并发症的糖尿病血浆NO的水平低于无血管并发症的糖尿病组 ;而NOS的水平各组间无显著差异。结论　本组观察结果提示NO在 2型糖尿病血管并发症的发生发展过程中起重要作用 ,可影响病人的血流动力学 ,NO的水平一定程度上反映糖尿病及血管损伤的程度 ;NOS无明显的差异可能为NO前体不足导致NO减少 ,尚需进一步研究。     

一氧化氮对机体缺血再灌注损伤的影响

一氧化氮 (NO ,内皮细胞舒血管因子EDRF)由机体内的L 精氨酸 (L Arg)胍基在一氧化氮合酶 (NOS)的催化氧化而成。生理状态下 ,具有松弛血管平滑肌 ,扩张血管 ,抑制血小板聚集 ,稳定溶酶体膜等生物效应 ,在调节局部血管紧张度、血压和组织灌流方面有着重要的作用。近期的研究结果表明 ,NO对机体缺血再灌注 (I/R)损伤具有保护和介导损伤两方面影响 ,其结论可能完全相反。为了进一步探讨NO对机体I/R损伤的影响 ,本文就这方面的研究成果作一回顾 ,现综述如下。1　NO对机体I/R损伤的保护作用1 1　心血管　牛丽丽等[1] 将麻醉兔分组 ,用…     

一氧化氮与白内障的相关性实验研究

目的探讨NO（nitric oxide，NO）对晶状体的病理生理作用。方法采用腹腔注射半乳糖法制作大鼠白内障模型、取晶状体制成组织匀浆并分离上清检测NO、一氧化氮合酶（NOS）的水平，以正常大鼠晶体作对照。结果实验组大鼠晶状体NOS明显上升（P〈0．01），而NO水平明显下降（P〈0．05）。结论不同浓度下的NOS、NO具有维持晶状体透明的生理作用及参与白内障形成的病理作用。     

临产妇女及脐血一氧化氮和一氧化氮合酶测定

一氧化氮(Nitric oxide,NO)是机体多种组织可合成的一种强烈的血管舒张因子,对调节妊娠期血管张力和维持血液动力学的恒定起着重要作用。一氧化氮合酶(NOS)是一氧化氮合成中最重要的酶。为了解其在妇女临产时血清含量及脐血含量,我们对70例临产妇女静脉血及71例脐血行NO及NOS含量测定,报道如下。     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

老年糖尿病合并高血压患者血清内脂素与一氧化氮、一氧化氮合酶的关系

目的：研究老年糖尿病（DM）合并高血压（HT）患者血清内脂素（visfatin）水平的变化及与一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的关系.方法：选择合并HT和血压正常老年DM患者各60例、正常老年人30例,测定其血清visfatin、NO、NOS水平.结果：与血压正常组比较合并HT老年DM患者血清visfatin明显升高（P＜0.01）,血清NO、NOS水平明显降低.（P＜0.01）.合并HT老年DM患者血清visfatin与平均动脉压（MAP）呈明显正相关（P＜0.01）,血清NO、NOS水平与MAP呈明显负相关（r=-0.587,r=-0.641,均P＜0.01）.血清visfatin与NO、NOS水平呈明显负相关（r=-0.628,r=-0.663,均P＜ 0.01）.结论：老年DM合并HT患者血清visfatin明显升高,血清NO、NOS水平明显降低,血清visfatin与NO、NOS相互作用在老年DM合并HT的发生发展中发挥重要作用.     

一氧化氮对妊高征影响

一氧化氮（nitrioxideNO）作为一种新型的细胞间信息交换的重要信使，广泛地参与了机体生理、病理的调节，兼有第二倍使分子和神经递质等功能[1]，是九十年代以来研究得非常广泛的因子之一，人们从不同的角度揭示了它的作用，部分已应用于临床治疗。早在1980年，Furthgott[2]首次发现一种由内皮细胞产生的物质，被他命名为血管内皮细胞驰援因子（endothelium－meriveddrdaxingtaCtor，EDRF）。该因子可以促进乙酸肥年（Ach）产生舒血管作用，并在1987年被Palmer证实为NO及其前体物质。此后，NO的研究逐渐深入并扩展到各个领域。在妇产…     

内皮素-1和一氧化氮／一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的探讨内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）／一氧化氮酶（NOS）在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值。方法将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO／NOS水平。结果2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS水平均高于健康对照组（P〈0．01）;而NO水平低于健康对照组（P〈0．01）。有并发症组血浆ET-1和血清NOS水平均高于无并发症组（P〈0．01,P〈0．05）;NO水平低于无并发症组（P〈0．01）。结论2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO／NOS失衡有一定的联系。