2例瑞莫杜林治疗结缔组织病合并肺动脉高压的护理

正肺动脉高压(PAH)是以肺血管阻力进行性增高为主要特征,最终导致右心衰竭和过早死亡的一组疾病~([1])。该病是结缔组织疾病并发症,临床表现非特异性、进展快、发病机制不明、治疗困难、病死率高,PAH的出现往往提示预后不良~([2])。重度PAH合并心功能衰竭患者平均生存时间为6个月~2.5年~([3])。传统扩张肺血管的靶向药物虽可改善PAH患者的症状,却不能延缓PAH的发展进展~([4-5])。瑞莫杜林作为新型前列环素类似     

球囊扩张碎栓术应用于慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的护理

<正>慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)因急性大块的血栓或复发性血栓栓塞肺动脉,导致肺血管的阻力增加,进而引起慢性持续性肺动脉高压~([1])。文献~([2])报道,急性肺栓塞发生后存活的患者中有2%~4%发展为CTEPH,大多数不经治疗的CTEPH患者会转归为难治性右心衰,最终死亡。肺动脉血栓内膜剥脱术是根治CTEPH的最     

肺动脉血栓内膜剥脱术治疗CTEPH术后并发症的监护

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是指由于反复发生肺动脉栓塞(PE),造成肺动脉主干及其分支广泛性循环障碍,最终导致肺动脉压力升高,发生右心功能衰竭或呼吸衰竭~([1])。CTEPH治疗目前多主张首选外科肺动脉血栓内膜剥脱术(PEA)治疗,PEA对于改善患者的肺功能状态、生活质量、血流动力学和右心室功能等均有明确效果~([2])。美国加州大学圣     

特发性肺动脉高压侯选基因的相关研究进展

肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是以肺血管阻力升高和右心衰竭为特点的血管功能紊乱性疾病。其定义为静息状态下右心导管测定平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)≥25 mmHg(1 mmHg=0.133     

肺动脉高压与心血管事件

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)可由不同原因引起,静息状态下肺动脉平均压＞25 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),表现为肺血管阻力和压力进行性增高.PAH在临床上以进行性右心功能减退为主要表现,可导致呼吸困难、乏力、晕厥等症状,病变晚期患者往往死于右心衰竭.除心力衰竭外,PAH也可导致一些危及生命的心血管事件包括心律失常、心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)和晕厥等.全面认识PAH与高危心血管事件的关系,有利于提高PAH的诊断、治疗以及预后判断.     

肺动脉高压患儿的临床观察与护理

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)指由各种原因引起的肺血管床结构或功能的改变,导致以肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征;患者进行性呼吸困难和运动受限,最终右心功能衰竭而死亡[1]。PAH是一个涵盖整个心肺血管循环系统的临床问题,治疗非常棘手。20世纪80年代中期[2]     

介绍几种少见的肺动脉高压

慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的病理生理特征是肺动脉高压(PAH),由于持续性PAH可引起肺血管病变,后者又可加重PAH,从而形成恶性循环,以至发生右心室肥大或右心衰竭。临床症状有乏力、进行性呼吸困     

特发性肺动脉高压病人心导管检查围术期护理

正特发性肺动脉高压(IPAH)表现为不明原因的进行性发展的肺血管重建,肺血管阻力和肺动脉压力持续增高,最终导致右心衰竭。心导管检查可以评估心脏和肺动脉的血流动力学情况,排除心内分流、异常引流及左心系统疾病,协助查找IPAH的病因。心导管检查和急性肺血管反应性试验已成为国际上IPAH规范诊治的重要手段~([1-2])。IPAH病人病情重,行心导管检查术风险大,术后并发症发生率高,因此,除了熟练     

38例肺动脉高压患者行右心导管检查围手术期护理

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是指以肺血管阻力进行性增高,并导致右心室衰竭及死亡为特征的一组疾病;依据《肺动脉高压诊断和治疗指南》[1],PAH定义标准为：静息状态下右心导管检查平均肺动脉压大于25mmHg,同时肺毛细血管嵌顿压低于15 mmHg.右心导管检查不仅可以检查右心和肺动脉的血流动力学情况,排除心内分流、异常引流和其他左心疾病,协助查找肺动脉高压的病因,可同时进行急性肺血管扩张实验,评估治疗及预后[1].现对肺动脉高压患者右心导管检查围术期护理总结如下.     

心脏病合并重度肺动脉高压的术后护理

心脏病并发肺动脉高压患者由于肺血管的病变 ,易发生肺功能衰竭和右心排出受限 ,如不及时处理 ,可直接危及生命。肺动脉高压的形成主要取决于肺血管阻力和肺血容量 ,即P =RV(P =肺动脉压 ,R =阻力 ,V =肺血容量 )。一般认为 ,健康人静息时 ,肺动脉收缩压 (2 2± 4 )mmHg ,舒张压(12± 3)mmHg ,平均压 10～ 8mmHg ,如收缩压 >30mmHg或平均压 >2 0mmHg者为肺动脉高压。正常肺血管总阻力为 0 0 2～ 0 .0 3N ,如 >0 .0 3N即说明阻力增加。重度肺动脉高压时收缩压 >70mmHg ,阻力 >0 .0 8N[1] 。轻中度肺动脉高压心脏病患者在积极手术治疗…     

COPD肺动脉高压的诊断和治疗进展

肺动脉高压(PAH)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至慢性肺源性心脏病(简称肺心病)的重要病理生理过程,肺动脉压(PAP)持续升高,可致右心负荷增加,最终发生右心衰竭.COPD并PAH临床可表现为显性高压和隐性高压两种类型.显性PAH指静息时平均肺动脉压(mPAP)即已高于正常(mPAP≥2.67kpa);隐性PAH指静息时mPAP在正常范围,但运动后明显上升,超出正常范围(mPAP≥4.00kpa).区分PAH为显性高压和隐性高压有利于PAH的早期诊断和及时治疗,对肺心病的防治具有重要意义.本文拟就COPD患者PAH的诊断和治疗的最新进展作一综述.     

低体质量婴幼儿先天性心脏病伴重度肺动脉高压术后呼吸道管理

肺动脉高压(PAH)是以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。WHO对PAH的定义为:静息状态下肺动脉平均压(mPAP)>25mmHg(1mmHg=0.133kPa)或运动时mPAP>30mmHg[1]。mPAP>75mmHg为重度肺     

妊娠期肺动脉高压患者围生期性激素水平变化及转归

正肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺小动脉收缩,伴血管壁增生、重构及血栓形成为特征的肺血管疾病。随着病程进展,肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)进行性增高,最终导致右心衰竭或猝死。而妊娠期PAH患者,由于特殊的血流动力学变化,使得病情更加凶险。美国妇产科医师协会(ACOG)数据显     

COPD肺动脉高压的治疗进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)常见并发肺脉高压(PAH),而肺动脉压(PAP)的持续升高是导致肺心病的重要环节。故PAH的产生和严重程度明显地影响着COPD的病程和预后,有效地控制和逆转PAH是防止肺心病发生和发展的关键。近年来,一氧化氮(NO)吸入疗法的开展,对长期氧疗(LTOT)认识的深入及基因治疗等方面的研究,使肺动脉高压治疗进入了一个新阶段。 1 肺动脉高压治疗的必要性 一般认为,尽管COPD病人PAP仅为轻中度升高(2.67～4.0kPa),但在COPD急性发作时、运动及睡眠时可显著上升,进而导致右心衰竭。COPD急性发作时PAP从4.0kPa升到8.0kPa,心输出量增加一倍,肺血管阻力(PVR)也升高。可以推想,PAP的反复性的显著升高可致右心功能衰竭。PVR升高及心输出量增加,说明肺血管已不能适应血流量增加的     

超声心动图对先心病肺动脉高压(PAH)患者右心功能评价的意义

<正>肺动脉高压(PAH)不仅是一个独立的疾病,而且作为右心衰竭的最主要原因~([1,2]),其病因复杂,诊断流程十分繁琐,如何能做到疾病的早期诊断和对患者进行个体化的预后判断和治疗,是目前国际上研究的热点。右心导管检查是诊断PAH的金标准,但作为有创检查限制了其临床应用。因为右心     

肺胸疾病临床述要 第十一讲 肺动脉高压的治疗

尽管临床上将肺动脉高压(PAH)分为原发性肺动脉高压(PPH)和继发性肺动脉高压(SPH),但其病理生理特征均为肺动脉压力增高,肺血管阻力增加,继发右心室肥大至右心衰竭。因此,在治疗上采取的措施亦基本相似,目的是使肺动脉压力下降,减轻右心室后负荷,防止发生或加重右心衰竭。本讲主要介     

以肺动脉高压为首发表现的干燥综合征误诊为肺栓塞1例

正肺动脉高压是一类以肺血管阻力进行性升高为特点的慢性、进展性的临床综合征,主要表现为右室负荷增加,右心扩张、右心衰竭甚至死亡,多预后不良~([1]),致残性和致死率较高,其血流动力学定义为:静息状态下平均肺动脉平均压≥25mmHg。主要病理特征为内皮细胞功能障碍、肺血管收缩、平滑肌     

3例心跳呼吸骤停患者实施CPR联合ECMO治疗的护理配合

正心脏停搏带来的死亡率极高。有文献报道,E-CPR是应对心脏停搏的有效措施~([1])。ECMO又称体外生命支持系统,是指将患者的静脉血引流至体外,经人工肺(氧合器)氧合后再输回患者动脉或静脉的中短期心肺辅助治疗,以使心肺得到充分休息,为心肺功能的恢复赢得时间~([2])。目前关于运用ECMO治疗重度心功能衰竭或呼吸功能衰竭的护理已有较多报道~([3-5]),     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经皮腔内肺动脉成形术围术期护理进展

正慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolicpulmonaryhypertension,CTEPH)是在深静脉血栓形成反复脱落的基础上反复肺动脉栓塞或者血栓不能完全溶解,导致血栓机化,使肺动脉狭窄、闭塞,最终导致慢性持续性肺动脉高压和肺通气/血流灌注失衡,进一步发展会出现呼吸功能不全、低氧血症和右心衰竭~([1])。既往     

成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压手术处置策略及效果分析

目的总结成人先天性心脏病合并重度肺动脉高压(PAH)患者围手术处理的经验,分析影响手术效果的高危因素,以期提高术后的效果。方法 2005年1月至2013年12月,外科手术治疗18岁以上先天性心脏病合并重度PAH患者202例,男95例,女107例,年龄18~61岁,肺动脉压与主动脉压比值(PAP/AOP)0.75~1.0,肺血管阻力2~14 Wood单位。全组患者分为组Ⅰ:肺血管阻力小于6 Wood单位及临床无明显心衰表现的患者127例,直接手术修复。组Ⅱ:肺血管阻力大于6 Wood单位或临床有明显心衰证据的患者75例,行急性肺血管反应试验,阳性患者48例接受手术治疗,阴性患者27例,口服靶向药物2~3个月后复查右心导管检查,肺血管阻力降低20%或肺血管阻力小于6 Wood单位以上接受手术治疗。结果术后严重低心排综合征24例,低氧血症(氧合指数小于100)19例,肺动脉高压危象9例。早期死亡7例,死亡率3.5%。术后不良事件包括严重低心排综合征、低氧血症和肺动脉高压危象。单因素分析结果显示:术前合并中度以上二尖瓣关闭不全(P=0.014)、心房颤动(P=0.030)、胸心比值≥0.75(P=0.011)是术后早期死亡的危险因素。单因素分析结果显示:术前年龄(P=0.003)、合并中度以上二尖瓣关闭不全(P=0.001)、心房颤动(P=0.001)、肺血管阻力(P=0.025)、胸心比值≥0.75(P=0.001)和术后72 h PAP/AOP≥0.5(P=0.001)是术后不良事件的危险因素,Logistic逐步回归分析结果显示,影响术后不良事件的相关危险因素是术前年龄(P=0.023)、合并中度以上二尖瓣关闭不全(P=0.026)和术后72 h PAP/AOP>0.5(P=0.001)。结论通过术前纠正心功能衰竭,围手术期靶向药物治疗和准确评估手术适应证,成年先天性心脏病合并重度PAH患者外科手术治疗的效果是满意的。